ArchivDeutsches Ärzteblatt23/2000Viren und Krebserkrankungen: „Das dümmste Virus ist gescheiter als der klügste Virologe“

POLITIK: Medizinreport

Viren und Krebserkrankungen: „Das dümmste Virus ist gescheiter als der klügste Virologe“

Dtsch Arztebl 2000; 97(23): A-1574 / B-1346 / C-1254

Bördlein, Ingeborg

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LNSLNS Die Bedeutung der Viren als Ursache von Tumoren des
Menschen wurde am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg
von einem internationalen Expertenteam diskutiert.

Die Liste der Viren mit krebserzeugendem Potenzial wird länger werden. Darüber waren sich Virologen aus aller Welt einig, die zu einem Expertentreffen nach Heidelberg gekommen waren, um sich über den gegenwärtigen Forschungsstand zum Thema „Viren als Ursachen von Tumoren des Menschen“ auszutauschen. Der Gastgeber des Kongresses, der Heidelberger Krebs- und Virusforscher Prof. Harald zur Hausen, geht davon aus, dass derzeit mindestens 15 Prozent aller Krebserkrankungen weltweit mit einer vorangegangenen Virus-Infektion in Verbindung stehen, in den Entwicklungsländern sogar jedes vierte Tumorleiden.
Es war der „Entdecker“ des ersten menschlichen Tumorvirus, Prof. Sir Antony Epstein aus Oxford, der jetzt in Heidelberg daran erinnerte, wie die wissenschaftliche Welt auf die im Jahre 1964 veröffentlichte Nachricht reagierte: mit größter Skepsis. Inzwischen habe das nach ihm benannte „einsame Epstein-Barr-Virus“ (EBV) aber Gesellschaft anderer Krebsviren bekommen, und seine Rolle in der Kanzerogenese sei nicht mehr strittig wie zum Beispiel bei B-Zell-Lymphomen, dem Burkitt-Lymphom und Nasopharynx-Karzinomen – allesamt Tumoren, die ausschließlich außerhalb Europas auftreten.
Der Virusforscher Prof. George Klein (Stockholm) schilderte die Rolle des EB-Virus sehr anschaulich: „Das dümmste Virus ist gescheiter als der klügste Virologe“, schmunzelte er und referierte damit auf dessen Fähigkeit, sich außerordentlich gut an den Wirtsorganismus anzupassen. So verbleibe es still im menschlichen Immunsystem und richte so lange keinen Schaden an, wie dieses intakt sei. Zur Krebsentstehung wie zum Beispiel dem Burkitt-Lymphom – einem Non-Hodgkin-Lymphom – komme es erst infolge eines zellulären Unfalls; durch „illegitim aktivierte Gene“, welche die Zelle transformieren und schließlich zum Krebs führen.
Alle Burkitt-Tumoren weisen zelluläre Genveränderungen auf. Ein funktionierendes Immunsystem entledige sich solch transformierter Zellen durch ein Selbstmordprogramm (Apoptose). Bei immundefizienten Menschen, etwa HIV-Infizierten und jenen mit kongenitalen Immundefekten, funktioniere die Apoptose aber nicht. Sie seien daher krebsgefährdet.
Die heute bedeutsamste Tumorvirusgruppe ist die der Papillomviren. Es war Anfang der 80er-Jahre, als in der Arbeitsgruppe von zur Hausen die humanpathogenen Papillomvirustypen HPV 16 und HPV 18 charakterisiert und im Tumormaterial von Cervixkarzinomen nachgewiesen worden sind. Inzwischen sind mehr als 100 Papillomvirustypen charakterisiert und gut ein Dutzend von ihnen als krebsgefährlich entlarvt worden. So spielt diese Virusgruppe wohl auch eine Rolle bei Malignomen des Anogenitalsystems (wie Vulva-, Penis- und Analkarzinom, bei Mundhöhlenkrebs, bei Tumoren des Hypopharynx und vermutlich auch bei Plattenepithelkarzinomen der Haut – letzteres in Verbindung mit chronischer Sonnenexposition).
Prof. Stephania Jablonska (Warschau), auf deren Forschungsarbeit die Isolierung des Papillomvirus HPV 5 in der sehr seltenen Hautkrebsart Dysplasia verucciformis zurückgeht, berichtete in Heidelberg von ihren neueren Forschungsergebnissen: HPV 5 finde sich auch in einer „nichtonkogenen“ Form in Läsionen der Psoriasis. Es führe zwar zur Keratinozytenproliferation, aber nicht zu einer malignen Form. Der „zelluläre Unfall“ bleibe hier somit aus.
Besondere Aufmerksamkeit hat in den letzten Jahren der Zusammenhang zwischen Aids und Krebsentwicklung gefunden. So hatte Patrick Moore vor sechs Jahren in der wissenschaftlichen Welt Aufsehen erregt, als er in nahezu allen Kaposi-Sarkomen kurze DNA-Sequenzen des humanen Herpes-Virus 8 (HHV 8) identifiziert hatte. So kommt sein deutscher Kollege, Prof. Bernhard Fleckenstein (Erlangen) zu dem Schluss, dass es heute nicht mehr darum gehe, ob HHV 8 eine kausale Rolle im Tumorgeschehen bei HIV-Infizierten spiele, sondern wie. Er beschrieb es als ein sehr komplexes Virus mit 89 verschiedenen Genen, wobei es nun gelte herauszufinden, welches von ihnen für die Tumorinduktion verantwortlich sei.
Prof. Robert Gallo (University of Maryland, USA) sieht einen klaren Zusammenhang zwischen HIV-Infektion und einer Zunahme bestimmter Krebsarten in Gebieten mit hoher Durchseuchungsrate. Dabei trage das HI-Virus wahrscheinlich indirekt zum Tumorgeschehen bei, indem es Zytokine aktiviere, die ihrerseits wieder eine Replikation anderer – also zum Beispiel krebsauslösender – Viren bewirkten.
Hypothese: Viren und
Kinderleukämien
Er verwies auf epidemiologische Untersuchungen, wonach beispielsweise das Adenokarzinom der Lunge in verstärktem Umfang in der HIV-infizierten Bevölkerung beobachtet werde; so auch in der schwarzen Bevölkerung von Baltimore, die zu acht Prozent HIV-infiziert sei. Aus epidemiologischen Untersuchungen folgere man auch, dass Kinderleukämien mit einer Virusinfektion in Verbindung stehen könnten. Die Erreger seien jedoch noch nicht identifiziert worden.
Ein mögliches neues Forschungsgebiet in der Tumorvirologie sieht zur Hausen darin, die Rolle von Tierviren mit krebserzeugender Potenz auf einen möglichen Zusammenhang mit der menschlichen Krebsentwicklung zu untersuchen. Solche Infektionen, die zum Beispiel von Haustieren auf den Menschen übertragen würden, verliefen symptomlos und blieben somit unbemerkt. Hier bestehe noch Forschungsbedarf.
Virusbedingte Krebsarten eröffnen über Impfprogramme ausgezeichnete Möglichkeiten der Prävention. Dies konnte mit Impfprogrammen gegen das Hepatitis-B-Virus schon unter Beweis gestellt werden. Epstein berichtete in Heidelberg, dass tierexperimentelle sowie Phase-I-Studien zu einer Vakzine gegen das EBV, an der seit mehr als zehn Jahren gearbeitet werde, erfolgreich abgeschlossen worden seien. Impfstoffe gegen HPV 16 und 18 befinden sich ebenfalls in klinischer Prüfung.
Zwei Ansätze werden hier verfolgt: Zum einen werden leere Virushüllen injiziert, die eine Art Pseudoinfektion hervorrufen und somit das menschliche Immunsystem aktivieren. Der zweite Ansatz, der am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg verfolgt wird, ist die Herstellung einer DNA-Vakzine mit dem Vorteil einer längeren Haltbarkeit selbst unter tropischen Bedingungen. Bis ein Impfstoff zur Prävention des Cervixkarzinoms, des weltweit zweithäufigsten Krebses der Frau, für eine breite Anwendung verfügbar ist, rechnet zur Hausen mit weiteren drei Jahren der klinischen Erprobung. Mit entsprechenden Impfprogrammen bei Jugendlichen vor Beginn der sexuellen Aktivität könnten nach seinen Schätzungen die Krebserkrankungen bei Frauen weltweit um zwölf bis 15 Prozent vermindert werden. Ingeborg Bördlein

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