ArchivDeutsches Ärzteblatt34-35/2000Das kardiovaskuläre Risikoprofil bei der Progression der Glaukomerkrankung

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Das kardiovaskuläre Risikoprofil bei der Progression der Glaukomerkrankung

Dtsch Arztebl 2000; 97(34-35): A-2241 / B-1909 / C-1793

Kremmer, Stephan; Selbach, J. Michael; Schäfers, Rafael F.; Philipp, Thomas; Steuhl, Klaus-Peter

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LNSLNS Zusammenfassung
In den letzten Jahren hat sich das Verständnis für die Entstehung und Progression des glaukomatösen Sehnervenschadens gewandelt. Es bestehen zunehmend Anhaltspunkte für eine multifaktorielle Pathogenese der glaukomatösen Optikusatrophie, insbesondere vaskuläre Risikofaktoren haben an Bedeutung gewonnen. Zahlreiche große Studien haben gezeigt, dass die Glaukomerkrankung eine Assoziation mit systemischen kardiovaskulären und hämatologischen Erkrankungen zeigt wie arterielle Hypotonie und Hypertonie, vasospastische Syndrome und erhöhte Blutviskosität. So besteht zum Beispiel ein therapeutisches Dilemma, weil insbesondere Hypotonie, aber auch Hypertonie einen Sehnervenschaden begünstigen können. Daraus ergeben sich für Glaukompatienten sowohl diagnostische als auch therapeutische Konsequenzen, die eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit erfordern.

Schlüsselwörter: Glaukom, Sehnervendurchblutung, Augeninnendruck, Blutdruck, Vasospasmus

Summary
Cardiovascular Risk Profile in the Progression of Glaucomatous Damage
In the past years the understanding of development and progression of glaucomatous optic nerve damage has changed. There is accumulating evidence for a multifactorial pathogenesis of glaucomatous optic neuropathy with special emphasis on vascular risk factors. Numerous studies have shown that glaucoma is associated with cardiovascular and hematologic diseases such as arterial hypotension and hypertension, vasospastic syndromes, increased blood viscosity etc. A particular therapeutic dilemma exists in the treatment of blood pressure, as both hypotension and hypertension may deteriorate optic nerve damage. Therefore, improving cooperation between different medical divisions is of outstanding importance in diagnosis and therapy of glaucoma.

Key words: glaucoma, optic nerve perfusion, intraocular pressure, blood pressure, vasospastic syndrome


Das Verständnis für die Entstehung und Progression des glaukomatösen Sehnervenschadens hat sich den letzten Jahren mehr und mehr gewandelt. Seit Ad Tabari (um 1200 n. Chr.) galt ein erhöhter Augeninnendruck neben dem Alter als einer der Hauptrisikofaktoren und wurde ins Zentrum der Pathogenese der glaukomatösen Optikusneuropathie gestellt. In größeren Studien wie der Framingham Eye Study (22) oder der Baltimore Eye Survey (35) hat sich jedoch gezeigt, dass nur etwa 50 Prozent der Offenwinkelglaukome über den Augeninnendruck diagnostiziert werden und nur etwa ein Drittel der Patienten mit einem Druck von 20 bis 30 mm Hg einen Glaukomschaden entwickeln. Des Weiteren haben 30 bis 50 Prozent der Patienten mit glaukomatösen Gesichtsfelddefekten einen Augeninnendruck unter 21 mm Hg. So gibt es zum Beispiel eine Gruppe von Patienten mit Offenwinkelglaukom, die zwar eine eindeutige glaukomatöse Optikusschädigung (Abbildung) mit typischen bogenförmigen Gesichtsfeldausfällen (Grafik 1) aufweist, bei der aber nie ein erhöhter intraokularer Druck gemessen wurde (Normaldruckglaukom). Ferner gibt es Patienten mit initial erhöhtem Augeninnendruck, die unter augenärztlicher Behandlung zwar einen normalisierten Druck haben, bei denen sich aber im weiteren Verlauf trotzdem eine progrediente Schädigung zeigt.
Diese Beobachtungen weisen auf eine multifaktorielle Pathogenese der glaukomatösen Optikusatrophie hin. Insbesondere vaskuläre Risikofaktoren haben an Bedeutung gewonnen. Zahlreiche Studien haben eine Assoziation des glaukomatösen Optikusschadens mit kardiovaskulären und hämatologischen Erkrankungen gezeigt. Im folgenden Artikel wird auf die zunehmende Bedeutung dieser vaskulären Aspekte und die dadurch notwendige interdisziplinäre Zusammenarbeit in der Behandlung der Glaukome hingewiesen.
Arterielle Hypertonie
Mehrere großangelegte Studien haben einen Zusammenhang zwischen primärem Offenwinkelglaukom mit erhöhtem Augeninnendruck und arterieller Hypertonie aufgezeigt, der mit dem Alter deutlicher wurde. So fanden Untersuchungen in einem alters-, geschlechts- und refraktionskorrigierten Patientenkollektiv, dass der Blutdruck bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom im Vergleich zu Gesunden und Normaldruckglaukom-Patienten signifikant erhöht war (22, 35). Loebl und Schwartz (24) fanden eine signifikante Korrelation von lokalisierten Gebieten der Papille mit gestörter Zirkulation und systolischem Blutdruck und Alter bei Patienten mit okulärer Hypertension. Eine Verbindung von arterieller Hypertonie und Normaldruckglaukom konnte in den meisten Studien allerdings nicht festgestellt werden.
Entscheidend für das Auftreten beziehungsweise Fortschreiten von Glaukomschäden scheint der Perfusionsdruck zu sein. Beim Auge versteht man hierunter die Differenz von mittlerem arteriellen Druck und intraokulärem Druck (entspricht dem Druck in den drainierenden Venen). Höherer Blutdruck führt bei gleichbleibendem Gefäßwiderstand zu erhöhtem okulären Perfusionsdruck, der wiederum einen höheren Blutfluss gewährleisten kann als bei normalem Blutdruck. Bei Glaukompatienten ist die Sehnervendurchblutung reduziert. Dabei zeigen Glaukompatienten ohne systemischen Hochdruck eine signifikant niedrigere Durchblutung des Sehnerven als Patienten mit systemischem Hochdruck (12).
Tielsch et al. (35) zeigten in einer großen Studie mit über 5 300 Patienten (Baltimore Eye Survey), dass ein niedriger Perfusionsdruck mit einer signifikant erhöhten Prävalenz von primärem Offenwinkelglaukom einhergeht. Personen mit einem diastolischen Perfusionsdruck unter 30 mm Hg hatten dabei ein sechsmal höheres Glaukomrisiko als solche mit einem Perfusionsdruck von mehr als 50 mm Hg. Es wurde gezeigt, dass ein Perfusionsdruck von 50 mm Hg die kritische Grenze ist, unterhalb derer die Prävalenz für das primäre Offenwinkelglaukom dramatisch ansteigt.
Dies scheint im Widerspruch zu der eingangs erwähnten Verbindung zwischen Hypertonie und primärem Offenwinkelglaukom zu stehen. Es wird jedoch vermutet, dass bei jüngeren Patienten (unter 60 Jahren) eine systemische Hypertonie möglicherweise einen protektiven Effekt auf die Entwicklung und Progression eines Glaukoms hat, während sich dies bei älteren Patienten ins Negative umkehrt. Dies wurde dadurch erklärt, dass im Anfangsstadium einer Hypertonieerkrankung möglicherweise eine verbesserte Durchblutung vorliegt, die Axone und Ganglienzellen schützt, während die Gefäße mit zunehmender Erkrankungsdauer Schaden nehmen, arteriosklerotische Veränderungen auftreten und der Flusswiderstand ansteigt (35).
Arterielle Hypotonie
Bei Glaukompatienten mit arterieller Hypertonie kann eine überstarke Senkung des systemischen Blutdrucks Gesichtsfeldausfälle hervorrufen oder bereits vorhandene verstärken. Ebenso ist über das Auftreten solcher Ausfälle bei plötzlichen Blutdruckabfällen, zum Beispiel im Rahmen von Schockzuständen, berichtet worden (2, 3, 11).
Auch ist mehrfach darauf hingewiesen worden, dass niedriger systemischer (insbesondere diastolischer Blutdruck) das Auftreten von Gesichtsfeldausfällen oder das Fortschreiten bereits vorhandener Skotome bei jedem Augeninnendruck begünstigen kann (2, 3, 10, 11, 17, 18). Selbst bei Gesunden konnten Skotome durch eine plötzliche arterielle Hypotonie provoziert werden (5).
Insbesondere bei Normaldruckglaukom-Patienten haben mehrere Autoren eine erhöhte Inzidenz von niedrigem systemischen Blutdruck gefunden (2, 3, 11, 32). Zudem wurde ein erniedrigter Druck in der Arteria ophthalmica gemessen (3). Ebenso wurde beschrieben, dass in diesen Fällen nächtliche Hypotonie gehäuft vorkommt (14).
Nächtlicher Abfall des Blutdrucks ist ein physiologischer Prozess. Bleibt dieser aus (so genanntes Non-Dipping-Phänomen), führt dies bei Hypertonikern zu einem Anstieg der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität. Umgekehrt kann ein überstarker Blutdruckabfall zu einer Sehnervenschädigung beitragen, insbesondere bei Patienten mit vorbestehenden vaskulären Defiziten.
Hayreh et al. (14) beobachteten bei Hypertoniepatienten unter antihypertensiver Therapie eine signifikante Korrelation zwischen progressiven Gesichtsfeldausfällen und verstärkter nächtlicher Hypotonie. Der intraokulare Druck zeigte dabei keine signifikante Korrelation zu den Verschlechterungen des Gesichtsfelds. Die nächtliche Hypotonie kann vor allem in Gegenwart weiterer vaskulärer Risikofaktoren den Blutfluss im Bereich des Sehnervenkopfs unter einen kritischen Wert reduzieren. Erschwerend kommt hinzu, dass in einer Testpopulation der intraokulare Druck nachts insbesondere in liegender Position signifikant anstieg, während der arterielle Blutdruck zu dieser Zeit häufig am niedrigsten ist (23) (Grafik 2).
Des Weiteren wiesen Hayreh et al. (15) in einer Studie nach, dass es bei Glaukompatienten auch unter lokaler Tropftherapie mit Betablocker-Augentropfen zu einem signifikant höheren Abfall des diastolischen Blutdrucks sowie zu einer verminderten Herzfrequenz in der Nacht im Vergleich zu den Patienten kam, die keine solche Therapie bekamen. Bei Patienten mit Normaldruckglaukom fanden sich dabei sogar Hinweise, dass es unter einer lokalen Therapie mit Betablockern signifikant häufiger zu einer Progression von Gesichtsfelddefekten kam als ohne. Diese Ergebnisse zeigen, dass sich Betablocker-Augentropfen trotz Senkung des Augeninnendrucks möglicherweise über eine Verstärkung des nächtlichen arteriellen Blutdruckabfalls und eine Verringerung der Sehnervendurchblutung bei bestimmten Patienten ungünstig auf den Verlauf der Glaukomerkrankung auswirken können.
Vasospasmen und
gestörte Autoregulation
Patienten mit systemischer Hypotonie zeigen vermehrt Vasospasmen (18). Als wichtiger Mediator hierfür gilt Endothelin 1 (16). Wenngleich Vasospasmen normalerweise nur zu reversiblen Funktionseinschränkungen führen, können sie vor allem bei weiteren vaskulären Risikofaktoren auch ischämische Läsionen bedingen. Die Ursache vasospastischer Syndrome ist nur teilweise bekannt; sie kommen insbesondere gehäuft bei instabiler Angina, Raynaud-Syndrom, Migräne und systemischer Hypotonie vor. Eine nützliche klinische Untersuchungsmethode zur Feststellung von Vasospasmen ist vor allem die Kapillarmikroskopie im Bereich der Nagelfalz oder auch der Konjunktiva.
Flammer et al. (7, 8, 9) beschreiben eine Gruppe von Glaukompatienten mit Gesichtsfelddefekten, die weder ophthalmologisch noch neurologisch erklärbar waren, bei denen aber periphere Vasospasmen beobachtet wurden. Bei einigen dieser Patienten verstärkte sich der Gesichtsfelddefekt nach Kälteprovokation (Eintauchen einer Hand in 4° C kaltes Wasser für 15 sec) und besserte sich in einigen Fällen nach Gabe von niedrig dosierten Calciumkanalblockern. Bei diesen Patienten fand sich eine signifikante Korrelation zwischen Ausfällen in der Perimetrie und gestörtem Blutfluss in den Nagelfalzkapillaren. Diese funktionellen und vaskulären Störungen gingen bei manchen der Patienten auch mit morphologischen Schäden der Papillen einher.
Glaukompatienten, insbesondere solche mit Normaldruckglaukom, weisen eine signifikant erhöhte Inzidenz an Vasospasmen auf (8). Ebenso besteht bei Normaldruckglaukom-Patienten eine erhöhte Migräne-Inzidenz (30). Bei Migränepatienten finden sich ebenfalls vermehrt Vasospasmen.
Dies führte zu der Annahme, dass insbesondere beim Normaldruckglaukom Vasospasmen eine vaskuläre Insuffizienz und gestörte Autoregulation im Bereich des Sehnervenkopfs bedingen können, die die Entwicklung eines glaukomatösen Optikusschadens begünstigen.
Im Hinblick auf diese Ergebnisse haben zahlreiche Autoren (8, 28, 34) darauf hingewiesen, dass niedrig dosierte Calciumkanalblocker bei der glaukomatösen Optikusatrophie und insbesondere beim Normaldruckglaukom Vasospasmen lösen können und aufgrund ihres vasodilatatorischen Effekts helfen, die Durchblutung des Sehnervs zu verbessern. Dies zeigte sich teilweise sogar in einer günstigen Beeinflussung von Gesichtsfeldausfällen während in anderen Studien ein solcher Effekt nicht gefunden werden konnte.
Folgende Erklärungen werden für diese Ergebnisse diskutiert: Pillunat et al. (31) unterscheiden zwei Gruppen von Normaldruckglaukom-Patienten: eine Gruppe, die bei fünf Prozent CO2-Atmung wie Gesunde mit einem 50- bis 60-prozentigen Anstieg der okulären Pulsamplitude (OPA) reagierte und eine zweite Gruppe, die einen signifikant größeren Anstieg der okulären Pulsamplitude aufwies. Interessanterweise verbesserten sich bei dieser zweiten Gruppe unter CO2-Atmung die Gesichtsfeldausfälle ebenfalls signifikant, was die Autoren auf die Verbesserung der Durchblutung durch das Lösen initial bestehender okulärer Vasospasmen zurückführten. Auch Schmidt et al. (34) stellen die Vermutung auf, dass es zumindest zwei unterschiedliche Gruppen von Normaldruckglaukom-Patienten gibt: solche Patienten mit Vasospasmen, die auf Gabe von Nifedipin reagieren und andere (24), die auf Nifedipin nicht reagieren und bei denen andere, nicht vasospastische Pathologien vorliegen.
Eine weitere Erklärung für die unterschiedlichen Beobachtungen beim Einsatz von Calciumkanalblockern kann darin liegen, dass eine niedrige Dosierung bereits über eine Lösung von Vasospasmen protektiv wirken kann, höhere Dosierungen aber durch eine überstarke Senkung des Blutdrucks die Sehnervendurchblutung beeinträchtigen.
Sonstige Erkrankungen
Bei Normaldruckglaukom-Patienten wird in den meisten Studien über eine erhöhte Inzidenz von kardiovaskulären Erkrankungen berichtet. Hierzu gehören folgende Krankheitsbilder: koronare Herzerkrankung, Arrhythmien, angeborene Herzfehler, systemische Arteriosklerose, Erkrankungen der Arteria carotis interna sowie Ischämiesyndrome (2, 3, 4, 26).
c Diabetes mellitus
In der Framingham Eye Study war die Prävalenz von Diabetes mellitus zwei- bis dreimal höher bei Personen mit einem Augeninnendruck über 21 mm Hg als bei Personen mit niedrigerem Druck (22). Auch wurde über eine erhöhte Inzidenz von Diabetes mellitus bei Normaldruckglaukom berichtet (32). !
c Gerinnungssystem und
Blutviskosität
Das gehäufte Auftreten von retinalen Venenthrombosen bei Normaldruckglaukom- und Offenwinkelglaukom-Patienten wurde mit Abnormalitäten im Gerinnungssystem in Zusammenhang gebracht (19, 29). So wurden beispielsweise vermehrte Prothrombin-Fragmente 1 und 2 und D-Dimere gefunden, was auf eine Aktivierung der Gerinnungskaskade und der Fibrinolyse hinweist (29). Weiterhin wurden bei Normaldruckglaukom-Patienten gesteigerte Anti-Phosphatidylserin-Antikörper als Untergruppe der Anti-Phospholipid-Antikörper festgestellt, die bei anderen Erkrankungen wie habituellen Aborten mit thrombembolischen Ereignissen in Verbindung gebracht werden (20). Hamard et al. (13) fanden bei Glaukompatienten eine Hyperaggregabilität der Erythrozyten und eine verminderte Blutflussgeschwindigkeit im Kapillarnetzwerk des Sehnervenkopfs, die sie in ursächlichem Zusammenhang sahen. Ebenso gibt es Hinweise auf eine erhöhte Thrombozytenaggregationsneigung (25).
c Hypercholesterinämie
In einzelnen Studien wurde über den Zusammenhang von Hypercholesterinämie beziehungsweise Hyperlipidämie und Normaldruckglaukom berichtet (26).
c Schlafapnoe-Syndrom
Mojon et al. (27) zeigten in einer kürzlich erschienenen Studie eine mehr als dreifach erhöhte Glaukomprävalenz bei einem Patientenkollektiv eines Schlaflabors mit obstruktivem Schlaf-apnoe-Syndrom (OSAS). Das OSAS ist unter anderem durch folgende klinischen Befunde gekennzeichnet: bei nächtlicher Apnoe tagsüber ausgeprägte Müdigkeit, Herzrhythmusstörungen, Blutdruckanstiege und gestörte zirkardiane Rhythmik des Blutdrucks. Aufgrund einer verminderten zerebralen Vasodilatationsreserve besteht eine erhöhte Empfindlichkeit für zerebrale Ischämien insbesondere am frühen Morgen und ein gesteigertes Risiko für Schlaganfälle. Deshalb wird OSAS als vaskulärer Risikofaktor angesehen. Die Autoren berichteten kürzlich über einen achtjährigen Verlauf eines Patienten mit Normaldruckglaukom und OSAS sowie über die positive Auswirkung einer nCPAP-Therapie (nasale Überdruckbeatmung). In dem beschriebenen Fall konnten weder medikamentöse noch operative Augeninnendrucksenkung die Glaukomprogression aufhalten, aber eine nCPAP-Therapie des OSAS mit Verbesserung der Sauerstoffversorgung und Perfusion wirkte sich positiv auf den Erkrankungsverlauf des Normaldruckglaukoms aus (21).
Therapeutische Konsequenzen
Angesichts der multifaktoriellen Pathogenese der glaukomatösen Optikusneuropathie und des gezeigten engen Zusammenhangs mit zahlreichen im weiteren Sinne vaskulären Erkrankungen, der bisher in der Therapie nicht ausreichend beachtet wurde, halten die Autoren eine interdisziplinäre Zusammenarbeit bei der Betreuung der Glaukompatienten für unerlässlich.
Von besonderer Bedeutung ist der Zusammenhang von Blutdruck und Glaukom. Interessanterweise gibt es keinen direkten Zusammenhang zwischen systemischem Blutdruck und Augeninnendruck, der über ein komplexes System von Kammerwasserproduktion und -abfluss reguliert ist. Wenngleich insbesondere der diagnostische Wert des Augenhintergrunds bei Hypertonie oder Diabetes jedem Arzt bekannt ist, so ist insbesondere der Sehnerv als Schädigungsort bei diesen Erkrankungen nicht so geläufig.
Gerade hier besteht jedoch, wie dargestellt, ein therapeutisches Dilemma, da sowohl Hypertonie als auch Hypotonie einen Sehnervenschaden begünstigen können. Grenzwerte für optimalen Blutdruck sind bisher nicht bekannt, hier sind in den kommenden Jahren noch intensive Studien notwendig. Die Therapie einer arteriellen Hypertonie bei Glaukompatienten sollte in enger Kooperation zwischen Internisten beziehungsweise Allgemeinmedizinern und Ophthalmologen erfolgen. Dabei ist zu beachten, dass vor allem eine über das physiologische Maß hinausgehende nächtliche Hypotonie (mit Abfall des okulären Perfusionsdrucks) vermieden werden muss. Dazu halten die Autoren, neben der bei Glaukompatienten obligaten Messung des Tages- und Nachtverlaufs des Augeninnendrucks, in solchen Fällen auch eine 24-Stunden-Blutdruckmessung für unerlässlich.
Bei der Behandlung einer Hypotonie und vorbestehendem Glaukom ist es ratsam, auf vasokonstriktive Substanzen wie Etilefrin zu verzichten, da diese die Sehnervendurchblutung vermindern. Stattdessen sollte man zunächst die Möglichkeiten verstärkter körperlicher Betätigung sowie gesteigerter Flüssigkeits- und Elektrolytaufnahme ausschöpfen. Sollte dies nicht ausreichen, empfehlen Flammer et al. (8) zudem niedrig dosiert Mineralocorticoide (zum Beispiel Fludrocortison zweimal 0,1 mg pro Woche). Ebenso sollte man bei der Behandlung eines Glaukompatienten mit Migräne mit dem Einsatz von vasokonstriktiven Präparaten wie Ergotamin oder Serotoninagonisten zurückhaltend sein und, wenn möglich, Analgetika einsetzen.
Eine Normalisierung eines niedrigen Blutdrucks wirkt sich häufig auch günstig auf gleichzeitig bestehende Vasospasmen aus. Steht jedoch eine vasospastische Genese im Vordergrund, empfiehlt sich zur Behandlung der Vasospasmen zum Beispiel die Gabe von Magnesium als physiologischem Calciumantagonisten oder Calciumkanalblockern in niedriger Dosierung. Zur Vermeidung von „Rebound-Effekten“ sollten lang wirksame Präparate (zum Beispiel Nimodipin) oder Retardpräparate in niedriger Dosierung (zum Beispiel 5 mg eines Retardpräparats von Nifedipin am Morgen) mit möglichst geringer Auswirkung auf den systemischen Blutdruck angewendet werden. Inwieweit neue Endothelin-Rezeptorantagonisten in diesem Fall angewendet werden können, müssen zukünftige Studien zeigen.
Wie bereits angedeutet, gibt es zudem Hinweise, dass Calciumkanalblocker bei der Therapie des Normaldruckglaukoms einen günstigen Einfluss auf die Progression des Gesichtsfelddefekts beziehungsweise Optikusschadens haben (28). Diese Wirkung wird neben der Unterdrückung von Vasospasmen vor allem der Verbesserung der Sehnervendurchblutung zugeschrieben. Bei deren Einsatz gilt es jedoch zu beachten, dass verstärkte nächtliche Blutdruckabfälle zu vermeiden sind. Auch hier ist ein 24-Stunden-Blutdruckmonitoring von großer Bedeutung. Nicht untersucht ist bislang, inwieweit Calciumantagonisten über einen möglichen Steal-Effekt die Durchblutung bereits geschädigter Gefäßareale beeinträchtigen.
In der Therapie erhöhter Blutviskosität, Thrombozytenaggregabilität und zur Stabilisierung des Gefäßendothels empfiehlt sich neben gesteigerter Flüssigkeitsaufnahme die Gabe von ASS in niedriger Dosierung. Es gibt zwar Hinweise, dass Pentoxifyllin die okuläre Durchblutung bei gesunden Probanden verbessert (33), über eine erfolgreiche Anwendung bei Glaukompatienten fehlen aber noch Berichte.
Einer der wichtigsten Schritte in der Therapie sowohl des Glaukoms als auch der erwähnten Erkrankungen ist jedoch, dass der behandelnde Arzt an die gezeigten Zusammenhänge denkt und eine interdisziplinäre Behandlung in die Wege leitet.

zZitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2000; 97: A 2241–2245 [Heft 34–35]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift für die Verfasser:
Dr. med. Stephan Kremmer
Augenklinik, Universitätsklinikum Essen
Hufelandstraße 55, 45122 Essen
E-Mail: stephan.kremmer@uni-essen.de


1 Zentrum für Augenheilkunde, Abteilung für Erkrankungen des vorderen Augenabschnittes (Direktor: Prof. Dr. med. Klaus-Peter Steuhl) des Universitätsklinikums Essen
2 Zentrum für Innere Medizin, Abteilung für Nieren- und Hochdruckkranke (Direktor: Prof. Dr. med. Thomas Philipp) des Universitätsklinikums Essen


Abbildung: Papillengroßaufnahme einer 63-jährigen Patientin mit fortgeschrittener glaukomatöser Exkavation betont temporal und unten sowie temporaler Papillenrandblutung bei erhaltenem, aber schmalem nasalen neuroretinalem Randsaum.


Bogenförmiger Gesichtsfeldausfall in der oberen Hemisphäre mit Verbindung zum „blinden Fleck“ korrespondierend zu der Abbildung gezeigten Papillen- und Nervenfaserschädigung

24-Stunden-Blutdruck-Kurve der gleichen Patientin mit arterieller Hypotonie und deutlicher nächtlicher Blutdrucksenkung. Für die im Rahmen von Tages- und Nachtmessungen erhobenen Werte des Augeninnendrucks (bei der Patientin konstant unter 17 mm Hg) wurde exemplarisch der diastolische Perfusionsdruck (als Blutdruck diastolisch minus Augeninnendruck) näherungsweise errechnet. Der dabei anzunehmende diastolische Perfusionsdruck unter 50 mm Hg muss nach Tielsch (35) als deutliche Gefährdung für eine Optikusschädigung angesehen werden.


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