ArchivDeutsches Ärzteblatt33/1996Serie: Diabetische Neuropathie – Blasenfunktionsstörungen und erektile Dysfunktion bei Diabetes mellitus Ätiologie, Diagnostik und Therapie

MEDIZIN: Aktuell

Serie: Diabetische Neuropathie – Blasenfunktionsstörungen und erektile Dysfunktion bei Diabetes mellitus Ätiologie, Diagnostik und Therapie

Dtsch Arztebl 1996; 93(33): A-2082 / B-1764 / C-1660

Stief, Christian; Thon, Walter; Truss, Michael; Staubesand, Jochen; Jonas, Udo

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LNSLNS Blasenfunktions-, Erektions- und Ejakulationsstörungen sind beim Diabetiker wesentlich häufiger anzutreffen als bei Nichtdiabetikern; Sexualstörungen treten bei Diabetikerinnen dagegen nur selten auf. Da der Verlust der Reservoir- oder Entleerungsfunktion der Harnblase und der Erektionsfähigkeit einen erheblichen Krankheitswert besitzt, sollte in der Diabetessprechstunde gezielt danach gefragt werden. Therapeutisch steht heute, je nach ätiologischer Zuordnung, ein breitgefächertes Spektrum zur Verfügung, dessen individueller Einsatz aber eine korrekte Diagnose erfordert.


Neben der diabetischen Nephropathie, Retinopathie und Angiopathie sind schon seit mehr als hundert Jahren Blasenfunktionsstörungen als Folge des Diabetes mellitus bekannt. Diese Miktionsstörungen sind, insbesondere zu Beginn, zumeist asymptomatisch (1, 6). Im Gegensatz hierzu werden Sexualfunktionsstörungen schon im frühen Stadium bemerkt. Beim männlichen Diabetiker treten diese häufig, bei der Diabetikerin selten auf. Obwohl erektile Dysfunktion, Anejakulation und Infertilität für den betroffenen Patienten einen hohen Krankheitswert besitzen, zu schwerwiegenden partnerschaftlichen Konflikten führen können und ihm sein Kranksein ständig vor Augen führen, werden diese Probleme von Patienten oft aus Scham verschwiegen und vom Arzt aus Unkenntnis oder althergebrachter falscher Tabuisierung nicht angesprochen (10). So zeigte sich vor kurzem bei einer detaillierten Befragung von 428 männlichen Diabetikern einer Allgemeinpraxis in England, daß 53 Pozent der Patienten an einer erektilen Dysfunktion litten, diese aber nur bei acht Prozent der Patienten dokumentiert war und bei lediglich einem Prozent der Patienten therapeutische Möglichkeiten angesprochen wurden.
Auf Grund der großen prognostischen und psychosozialen Bedeutung dieser diabetischen Komplikationen ist offensichtlich, daß anläßlich der routinemäßigen Diabeteskontrollen eine gezielte Befragung des Patienten nach diesen urologischen Komplikationen erfolgen sollte. Falls sich ein Verdacht diesbezüglich ergibt, sind gezielte weitere diagnostische und entsprechende therapeutische Schritte einzuleiten.


Pathophysiologie und Klinik
Als Reservoir kann die Blase etwa 300 bis 600 ml Urin speichern. Bei Erreichen der Kapazitätsgrenze wird dies über afferente Impulse zum Bewußtsein gebracht. Efferente motorische Impulse im Tractus reticulospinalis vom pontinen Miktionszentrum zu den Nuclei intermediolaterales der Rückenmarkssegmente T10-L2 und S2S4 leiten die Miktion ein. Die periphere Innervation erfolgt sympathisch über den Nervus hypogastricus aus dem thorakolumbalen Grenzstrang und parasympathisch über präganglionäre Fasern des sakralen Miktionszentrums. Diese Fasern werden im Plexus pelvicus auf postganglionäre cholinerge Fasern umgeschaltet. Der Sphinkter externus wird somatisch durch den N. pudendus aus den Rückenmarkssegmenten S2-S4 innerviert. In der Harnspeicherphase werden afferente Impulse teils intraspinal, teils zerebral unterdrückt, der externe Sphinkter aktiviert. Die Miktion wird willkürlich eingeleitet, indem der quergestreifte externe Schließmuskel relaxiert und sich die glatte Detrusormuskulatur kontrahiert. Bei fehlender anatomischer infravesikaler Obstruktion (zum Beispiel benigne Prostatahyperplasie) wird mit relativ geringem intravesikalen Druck die Harnblase vollständig – restharnfrei – entleert.
Die diabetische Blasenentleerungsstörung beginnt beim experimentell induzierten Diabetes mit degenerativen Veränderungen der afferenten myelinisierten Fasern (8). Unter dem Begriff der "diabetischen Zystopathie" versteht man ein herabgesetztes Blasenfüllungsgefühl, verbunden mit einer Zunahme der Blasenkapazität und eine verminderte Detrusorkontraktilität (1). Der Verminderung der Blasensensibilität mit der Gefahr der Überdehnung der glatten Muskelzellen folgt relativ rasch die Degeneration der unmyelinisierten efferenten Fasern mit der entsprechenden Hypokontraktilität. Im Gegensatz zu diesen klassischen Symptomen der diabetischen Zystopathie kann die autonome Neuropathie bei koexistenten urologischen Erkrankungen auch zu irritativen Beschwerden mit Nykturie, Pollakisurie, imperativem Harndrang und Harninkontinenz führen.


Diagnostik von Blasenfunktionsstörungen
Bei diabetischen Patienten, die von sich aus nicht über Blasenfunktionsstörungen klagten, fanden sich in 40 bis 80 Prozent pathologische urodynamische Befunde (6, 11); erst bei gezielter Befragung gaben viele dieser Patienten Symptome einer Blasenentleerungsstörung an. Auf Grund dieser häufig asymptomatischen Funktionsstörung und ihrer möglichen diletären Wirkungen auf den oberen Harntrakt sollte bei jedem Diabetiker regelmäßig (mindestens jährlich) gezielt nach Miktionsstörungen gefragt werden. Miktionsfrequenz, Restharngefühl, Harnwegsinfekte, Inkontinenz, Harnstrahlabschwächung und Notwendigkeit der Bauchpresse bei der Miktion sollten erfaßt werden. Gegebenenfalls ist das Führen eines Miktionstagebuches über drei aufeinanderfolgende Tage hilfreich. Eine semiquantitative Stix- und Sediment-Untersuchung des Urins ist obligat.
Sollte sich durch die Anamnese der Verdacht auf eine Blasenentleerungsstörung ergeben, ist eine urologische Diagnostik mit Uroflowmetrie und sonographischer Restharnbestimmung indiziert. Pathologische Befunde dieser "Screening-Untersuchungen" oder Angaben der Patienten über rezidivierende Harninkontinenz sollten Anlaß für eine komplette urodynamische Untersuchung mit Zystomanometrie, Druck-Fluß-Evaluation zur Differenzierung einer funktionellen und/oder anatomischen Blasenauslaßobstruktion und bei Harninkontinenz einer Urethradruckprofilaufzeichnung in Ruhe und unter Streß sein. Die Indikation zu weiteren urologischradiologischen beziehungsweise endoskopischen Untersuchungen ist von dem Ergebnis des urodynamischen Befundes abhängig. Neben einer verminderten Detrusorkontraktilität oder einer Detrusorareflexie finden sich bei der Zystomanometrie in etwa 50 Prozent der Fälle eine Detrusorhyperreflexie (6) als mögliche Ursache eines imperativen Harndranges, eventuell mit Drang-Inkontinenz. Bei männlichen Diabetikern ist die Detrusorhypokontraktilität oder Hyperreflexie häufig mit einer Blasenauslaßobstruktion durch ein Prostata Adenom kombiniert. Die Druck-Fluß-Aufzeichnung mittels eines urodynamischen Meßplatzes erlaubt eine differenzierte Beurteilung, ob es sich um eine funktionelle oder eine anatomische Obstruktion handelt.


Therapie bei Störungen der Blasenentleerung
Behandlungsbedürftigkeit und Therapieform werden von Schweregrad und Ätiologie der Blasenentleerungsstörung, der sekundären Beeinträchtigung der Funktion des oberen Harntraktes, weiteren Begleiterkrankungen sowie den psychischen und physischen Voraussetzungen des Patienten bestimmt. Generell können diese Störungen auch beim Diabetiker eine multifaktorielle Genese besitzen, zum Beispiel neben der vesikalen autonomen Neuropathie eine mechanische Blasenauslaßobstruktion (6, 10). Die Hyperreflexie in Verbindung mit einer mechanischen infravesikalen Obstruktion ist selbstverständlich anders zu therapieren als eine Entleerungsstörung bei insuffizienter Detrusorkontraktilität.
Etwa 60 Prozent der Harnspeicherstörungen sind medikamentös und durch Blasen- und Beckenbodentraining zu heilen, oder zu bessern.
Da kein Medikament ausschließlich die Blasensymptomatik beeinflußt, muß immer eine Abwägung mit möglichen Nebenwirkungen erfolgen. So können die bei Hyperreflexie indizierten Anticholinergika zu Mundtrockenheit, Tachykardie und Erhöhung des Augeninnendruckes führen. Bei einer gleichzeitigen Blasenauslaßobstruktion können hohe Restharnmengen oder sogar eine Harnverhaltung auftreten. Eine zu große Blasenkapazität kann durch regelmäßige Miktionsintervalle ("Miktion nach der Uhr", zum Beispiel alle drei Stunden) und bei herabgesetzter Detrusorkontraktilität durch eine medikamentöse Therapie mit Parasympathomimetika behandelt werden. Bei funktioneller Blasenauslaßobstruktion oder mäßiger Obstruktion durch eine benigne Prostatahyperplasie ist eine Therapie mit einem selektiven alpha-1c-Rezeptorblocker möglich (2). Liegt die Restharnmenge trotzdem über 15 Prozent der Blasenkapazität und treten Harnwegsinfekte auf, kann eine Dauerableitung mittels suprapubischer Zystostomie erfolgen oder vom Patienten nach entsprechender Unterrichtung ein sauberer intermittierender (vier- bis fünfmal täglich) Einmalkatheterismus durchgeführt werden. Die Ergebnisse einer operativen Reduktionsplastik des Detrusors eventuell mit Detrusordoppelung waren bisher unbefriedigend. Harninkontinenzbeschwerden bei weiblichen Diabetikern durch Senkung des Beckenbodens mit Schließmuskelschwäche werden je nach Schweregrad durch funktionelle Übungen (Beckenbodengymnastik mit Vaginalkonen), vaginale Elektrostimulation, Östrogensubstitution bei nachgewiesenem Mangel oder operative Maßnahmen behandelt. Die Erfolgsraten einer operativen Anhebung des Blasenhalses (Suspensionsplastik) werden mit etwa 80 Prozent angegeben. Die Implantation eines künstlichen Sphinkters mit Druckmanschette um den Blasenhals sollte streng gestellt werden, da bei Diabetikern mit einer erhöhten Infektionsgefahr zu rechnen ist. Durch eine regelmäßige tägliche Anwendung einer vaginalen Elektrostimulation afferenter Pudendusfasern ist eine deutliche Besserung einer Sphinkter-externus-Insuffizienz zu erzielen. Durch gleichzeitige Aktivitätssteigerung des Nervus hypogastricus und Aktivitätshemmung des Nervus pelvicus kann auch eine Detrusorhyperreflexie unterdrückt werden. Ein gravierender Nachteil der vaginalen Stimulation besteht aber darin, daß die Stimulationsprothese täglich neu einzuführen ist und die Dauer des therapeutischen Effektes im stimulationsfreien Intervall nicht sicher einzuschätzen ist. Für die elektrische Therapie der Hyperreflexie stehen heute bei einem selektionierten Patientengut implantierbare Impulsgeneratoren mit telemetrischer Programmierbarkeit und implantierbaren Elektroden zur Verfügung.


Physiologie der Erektion und Pathophysiologie der erektilen Dysfunktion
Grundsätzlich muß man zwischen psychogenen, reflexogenen und nächtlichen Erektionen differenzieren. Sie unterscheiden sich durch eine unterschiedliche autonome Innervation: Während psychogene Erektionen vom parasympathischen Erektionszentrum im Sakralmark S2-4 induziert werden, ist das sympathische Erektionszentrum T11-L2 für nächtliche und morgendliche Erektionen verantwortlich. Reflexogene Erektionen werden afferent über den Nervus pudendus und efferent über das sakrale Erektionszentrum induziert (3). Auf Grund der unterschiedlichen Vulnerabilität dieser peripheren autonomen Innervationsstränge berichten manche Patienten über nächtliche Erektionen, verneinen aber ausreichende psychogene Erektionen. Die früher oft benutzte Folgerung "nächtliche Erektionen bei erektiler Dysfunktion gleich psychogene erektile Dysfunktion" ist demzufolge nicht mehr haltbar.
Die peripheren parasympathischen Nervenendigungen induzieren eine Erektion durch Freisetzung von Stickoxid (NO) (4). Die hierdurch hervorgerufene Relaxation der kavernösen glatten Muskelzellen führt über eine Weitstellung der kavernösen Sinus zu einer Verminderung des peripheren kavernösen Widerstandes und, im Verein mit einer arteriellen Dilatation, zu einer deutlichen Erhöhung des arteriellen Einstroms. Klinisch korrespondiert hierzu die Tumeszenzzunahme. Die fast vollständige venöse Restriktion resultiert dann in einer intrakavernösen Druckerhöhung, der Rigidität.
Bis vor kurzem wurde davon ausgegangen, daß etwa 40 Prozent der organogenen Erektionsstörungen durch arterielle Faktoren bedingt seien; heute muß dieser Prozentsatz auf Grund neuer Studien deutlich reduziert werden. Die verbesserte Diagnostik erlaubt bei einem signifikanten Anteil der Patienten zwischen einer kavernösen myozytären Degeneration (bis zu 40 Prozent) (Abbildung 1a und b) und einer kavernös-autonomneurogenen Schädigung (20 bis 40 Prozent) zu differenzieren. Bei Diabetikern stehen myozytäre und neurogene Degenerationen im Vordergrund.


Diagnostik der erektilen Dysfunktion
Zwar kommt beim Diabetiker der organischen Genese der erektilen Dysfunktion die entscheidende Bedeutung zu, doch können psychogene oder psychoreaktive Komponenten nicht a priori ausgeschlossen werden. Bezüglich der organischen Genese überwiegen zwar myogene und neurogene Faktoren (7, 10), doch sind auch andere organische Ursachen möglich. Aus diesem Grunde sollte die diagnostische Abklärung des Diabetikers mit erektiler Dysfunktion nach denselben Regeln wie beim Nicht-Diabetiker erfolgen. In der praktischen Durchführung hat sich eine Dreiteilung des diagnostischen Ablaufs bewährt (Textkasten): Die Basisuntersuchungen werden vom einweisenden Arzt durchgeführt (Stufe 1). Die wesentlichen Elemente dieser diagnostischen Stufe sind Anamnese, psychologische Evaluierung, körperliche Untersuchung und Labordiagnostik. Dann erfolgt die Durchführung des andrologischen nicht- beziehungsweise gering-invasiven diagnostischen Programms (Stufe 2) durch den andrologisch geschulten Urologen. Ziel dieser nicht- beziehungsweise wenig-invasiven diagnostischen Stufe ist die Beurteilung der kavernösen Kompetenz, das heißt des Zustandes und der funktionellen Kapazität der kavernösen Muskulatur. Die Methoden SKAT(Schwellkörper-Autoinjektionstherapie-)Testung und Corpus- cavernosum-EMG (CC-EMG) ermöglichen eine Beurteilung der (funktionellen) penilen Hämodynamik, der penilen autonomen Innervation sowie Rückschlüsse auf den Zustand der kavernösen glatten Muskulatur.


SKAT-Testung
Die SKAT-Testung ist eine wenig aufwendige Methode zur globalen Beurteilung der kavernösen Funktionsfähigkeit. Die Erektionsantwort auf die wiederholte, standardisierte intrakavernöse Injektion erlaubt Rückschlüsse auf die penile arterielle Versorgung, den Zustand der glatten kavernösen Muskulatur und der kavernös-venösen Verschlußmechanismen (12). Da diese Untersuchung die Gefahr gravierender Nebenwirkungen (prolongierte Erektion, Schmerz) beinhaltet, muß der Patient vor dieser Untersuchung ausführlich aufgeklärt werden. Als geeignete intrakavernöse Injektion haben sich Prostaglandin E1 (PGE1) oder die Kombination aus Papaverin (15 mg/ml) und Phentolamin (0,5 mg/ml) bewährt.


Corpus cavernosum-EMG
Die Ableitung des Corpus-cavernosum-EMG erlaubt eine Beurteilung der glatten kavernösen Muskulatur und der autonomen Innervation (13). Normalerweise läßt diese im flakziden Zustand bestimmte Muster erkennen: Phasen ausgeprägter elektrischer Aktivität, sogenannte "Potentiale" von 12 bis 18 Sekunden Dauer, einer Amplitude von 200 bis 700 µV und einer Frequenz von etwa 0,4 bis 2,5 Potentialen/Minute, werden von Phasen elektrischer Ruhe gefolgt. Bei Patienten mit neurologisch definierten Läsionen oder einer kavernösen Myopathie zeigen sich spezifische Änderungen dieser Erregungsmuster. Die Ergebnisse des CC-EMG können von entscheidender Bedeutung für die Wahl der Therapie sein; diese diagnostische Methode wird auf Grund ihrer Komplexität zur Zeit fast nur in spezialisierten Zentren durchgeführt.


Doppler-Duplex-/ Sonographie
Die Doppler-(Farb-)/Duplex-Sonographie dient der Beurteilung der funktionellen Kapazität der penilen Arterien (5). Im flakziden Zustand wird ein großer Teil des arteriellen Blutes an den Schwellkörperkavernen vorbeigeleitet. Nur nach kavernöser Relaxation (Stadium der Tumeszenz) kommt es zu einem maximalen Einstrom in die kavernösen Sinus. Aus diesem Grunde ist die Doppler-Untersuchung der penilen Gefäße nach intrakavernöser Injektion von vasoaktiven Substanzen und subsequenter kavernöser Relaxation nicht nur wesentlich vereinfacht, sondern überhaupt erst aussagekräftig. Wie bei der SKAT-Testung besteht die Problematik, daß die wissenschaftlich begründete Diagnostik der erektilen Dysfunktion der intrakavernösen Injektion vasoaktiver Substanzen bedarf, diese aber seit Jahren nicht vom Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) zugelassen wurden.
Nach Abschluß der zweiten diagnostischen Stufe ist eine therapierelevante Zuordnung des überwiegenden Teils (ungefähr 60 bis 80 Prozent) der Patienten möglich. Sollten weitere Untersuchungen notwendig sein, so sollte der Patient an eine spezialisierte Institution zur aufwendigeren invasiven andrologischen Diagnostik (Stufe III) überwiesen werden. Die invasive andrologische Diagnostik besteht aus der selektiven PharmakoPhalloarteriographie (radiologische Darstellung des penilen Einstromes) sowie der Pharmako-Kavernosometrie und -Kavernosographie (Quantifizierung und Darstellung des kavernösen Abstroms). Diese Untersuchungsverfahren dienen der Vorbereitung operativ rekonstruktiver Maßnahmen (penile Revaskularisation, venöse Sperroperationen).


Therapie der erektilen Dysfunktion
Bei Patienten mit rein oder überwiegend psychogener Verursachung sollte die Therapie von einem geeigneten Psychologen oder Psychiater geleitet und überwacht werden. Neben den klassischen Optionen wie Gesprächs- oder Paartherapie kann insbesondere bei Versagens- und/oder Erwartungsangst ein Therapieversuch mit oraler Medikation, wie zum Beispiel Yohimbin, dreimal 5 mg für drei Tage, dann dreimal 10 mg, unternommen werden. Vor einer endgültigen Bewertung eines möglichen Therapieerfolges sollte eine Mindesteinnahmedauer von acht Wochen abgewartet werden. Standardtherapie bei Patienten mit organogener erektiler Dysfunktion, bei denen eine rekonstruktive Operation nicht aussichtsreich erscheint oder nicht gewünscht wird, ist die Schwellkörper-Autoinjektionstherapie (SKAT). Hierbei wird mit einer "Insulinnadel" der Schwellkörper einseitig von lateral punktiert und das Substanzgemisch, ohne vorherige Aspiration, appliziert. Unbedingte Voraussetzungen zur SKAT sind ein sorgfältig ausgewählter, kooperationsfähiger Patient und ein ständig erreichbarer Therapeut, der die Behandlung von eventuell auftretenden Nebenwirkungen beherrscht.
Nach Erlernen der Autoinjektionstechnik und Adaptation der Dosis (angestrebte Dauer der Erektion etwa 30 bis 60 Minuten) wird der Patient in die häusliche Selbstinjektion entlassen. Der Patient sollte höchstens zwei bis drei Injektionen pro Woche durchführen; zur Vermeidung prolongierter Erektionen ist, auch im Falle eines Nicht-Erfolges, von einer Nachinjektion am gleichen Tage abzusehen. Beim Auftreten einer prolongierten Erektion (Dauer über vier Stunden) mit der Gefahr einer irreversiblen kavernösen Schädigung muß sich der Patient zur Einleitung von geeigneten Maßnahmen sofort bei einem in der Behandlung dieser Nebenwirkung erfahrenen Arzt einfinden. Zur frühzeitigen Erkennung lokaler oder systemischer Nebenwirkungen ist eine engmaschige Nachkontrolle erforderlich.
Zur Zeit ist beim Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte noch keine Substanz zur intrakavernösen Applikation mit dieser Indikationsstellung zugelassen. Aus diesem Grund stellt diese Therapie einen Heilversuch dar. Jeder Patient muß besonders ausführlich über Risiken und mögliche Nebenwirkungen (insbesondere Nicht-Zulassung der Substanz, prolongierte Erektion, Fibrose, vollständige Impotenz, Kreislaufversagen, Schock, Krebsentstehung) aufgeklärt werden; diese Aufklärung ist zu dokumentieren und vom Patienten zu unterschreiben. Auf Grund wissenschaftlicher Untersuchungen und klinischer Erfahrungen ist momentan von der intrakavernösen Injektion von Papaverin als Monosubstanz abzuraten. Eher zu empfehlen ist eine Mischung von Papaverin (15 mg/ml) und Phentolamin (0,5 mg/ml) in einer Dosierung von 0,2 ml bis zu 2 ml dieses Gemisches oder die Applikation von Prostaglandin E1 bis zu einer Dosierung von 5 bis 20 µg. Neuere Erkenntnisse legen nahe, daß der Stickoxid(NO)-Donor SIN-1 (Linsidomin) eine weitere Standardsubstanz der SKAT werden könnte (14).
Treten bei der Kombination von Papaverin und Phentolamin im Vergleich zu PGE1 in einem höheren Maße prolongierte Erektionen auf, so ist bei der Verwendung von PGE1 bei etwa zehn (bis zu 30 Prozent) der Patienten mit zum Teil sehr ausgeprägten Schmerzen bei der Erektion zu rechnen. SIN-1 scheint keine dieser gravierenden Nebenwirkungen zu besitzen, ist aber insgesamt weniger stark wirksam als die beiden vorgenannten Substanzen/-kombinationen. Jüngeren Patienten mit rein arterieller Genese der erektilen Dysfunktion (eventuell mit gering ausgeprägtem venösen Leck) kann eine arterielle Revaskularisation angeboten werden. Hierbei wird mit mikrochirurgischen Techniken eine Anastomose zwischen A. epigastrica inferior und A. dorsalis penis (eventuell mit gleichzeitigem Shunt zur V. dorsalis penis) angelegt. Noch vor wenigen Jahren wurde dieses Verfahren häufig empfohlen und durchgeführt. Inzwischen mahnen die postoperativen Ergebnisse, insbesondere beim Diabetiker, doch zu großer Zurückhaltung gegenüber dieser Therapieoption. Patienten mit rein venöser Genese (etwa 10 bis 15 Prozent der Population mit erektiler Dysfunktion) kann zur Reduktion des pathologischen kavernös-venösen Abstroms eine penile Venenligatur vorgeschlagen werden. Bei diesem Verfahren herrscht über die Indikationsstellung keine allgemeine Übereinstimmung, und die Langzeitergebnisse sind eher entmutigend. Die Anwendung von VakuumErektionshilfen ist wenig aufwendig und nur von wenigen lokalen Nebenwirkungen (Hämatom, Schmerz) begleitet. Apparative Verbesserungen der jüngsten Zeit haben zu einer deutlich höheren Akzeptanz dieser Behandlungsform bei Ärzten und Patienten geführt. Etwa 10 bis 25 Prozent des Gesamtkollektivs erscheinen für diese Therapieoption geeignet. Die störende Kosmetik und die mangelnde Rigidität im Basisbereich spielen eine wichtige Rolle bei einer Ablehnung durch den Patienten. Wird diese Therapieform einmal akzeptiert, sind Langzeit-Zufriedenheit und -Erfolg jedoch gut. Insbesondere bei Patienten mit schwer einschätzbarer kardialer Situation (zum Beispiel nach Herztransplantation) oder auch bei unzuverlässigen Patienten ist diese nichtinvasive Therapieform ohne systemische Nebenwirkungen anzuraten.
Die zeitlich am längsten verfügbare therapeutische Option bei organischen Erektionsstörungen, die prothetische Versorgung, steht heute am Ende des therapeutischen Spektrums. Bei richtiger Indikationsstellung sowie Aufklärung von Patient und Partnerin über die Vor- und Nachteile dieser Therapieform ist die alloplastische Versorgung mit einer hohen Akzeptanz und Zufriedenheit der Patienten und ihrer Partnerinnen verbunden. Grundsätzlich stehen eine Vielzahl von semirigiden und aufblasbaren Prothesen zur Verfügung, wobei das bessere kosmetische Ergebnis der aufblasbaren Modelle im Vergleich zu den semirigiden, auch nach wesentlichen Verbesserungen der letzten Jahre, durch eine erhebliche Reparaturanfälligkeit erkauft wird.


Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1996; 93: A-2082–2086
[Heft 33]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis im Sonderdruck, anzufordern über die Verfasser.


Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Christian Stief
Urologische Klinik
Medizinische Hochschule Hannover
30623 Hannover

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