ArchivDeutsches Ärzteblatt43/2000Gesundheitsrisiken durch Passivrauchen

MEDIZIN

Gesundheitsrisiken durch Passivrauchen

Dtsch Arztebl 2000; 97(43): A-2852 / B-2426 / C-2271

Jöckel, Karl-Heinz

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LNSLNS Zusammenfassung
Seit Jahren wird die gesundheitsgefährdende Wirkung des Passivrauchens immer wieder kontrovers diskutiert. Insbesondere auf der Basis von epidemiologischen Studien stufen nationale und internationale Gremien und Organisationen das Passivrauchen als Humankanzerogen ein. Darüber hinaus gibt es deutliche Belege für einen Zusammenhang zwischen Passivrauchexposition und Erkrankungen in der frühen Kindheit, dem Auftreten von Erkrankungen der unteren Atemwege, plötzlichem Kindstod, Asthma und Asthmasymptomen sowie Mittelohrentzündung. Ein erhöhtes Mortalitätsrisiko für koronare Herzerkrankungen erscheint ebenfalls wahrscheinlich. Vor diesem Hintergrund müssen die Anstrengungen zur Prävention von Aktiv- und Passivrauchen verstärkt werden. Generelle Regeln für die Entschädigung von durch Passivrauchen am Arbeitsplatz verursachte Bronchialkarzinomfälle müssen entwickelt werden.

Schlüsselwörter: Passivrauchen, Arbeitsplatzbelastung, Krebsrisiko, Gesundheitsrisiko, Tabakindustrie

Summary
Health Hazards from Passive Smoking
Health hazards from environmental tobacco smoke have been discussed controversially for a while. On the basis of epidemiological studies national and international agencies and organizations categorize passive smoking as carcinogenic in humans. Furthermore, there is pretty good evidence for a causal relationship between passive smoking and diseases in early childhood, such as lower respiratory tract illness, sudden infant death syndrome, asthma and respiratory symptoms and middle ear disease. An increased risk in coronary heart disease mortality seems probable too. Therefore our efforts to prevent active and passive smoking should be increased. There is also an urgent need to develop general rules for the compensation of lung carcinoma cases due to passive smoking at the workplace.

Key words: passive smoking, workplace exposure, cancer risk, health hazard, tobacco industry


Als Anfang der 80er-Jahre Hirayama und Trichopolus (21, 22, 66) über ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko bei Ehepartnern von Rauchern berichteten, begann die anscheinend unendliche Geschichte des Methodenstreits um die Belastbarkeit der epidemiologischen Resultate zum Passivrauchen. Unter Passivrauchen versteht man die inhalative Aufnahme von Tabakrauch aus der Raumluft, im Englischen als Environmental Tobacco Smoke (ETS) bezeichnet. Diese setzt sich zusammen aus dem exhalierten Hauptstromrauch, der durch das Ziehen an einer Zigarette entsteht, und dem Nebenstromrauch, der auf das Glimmen der Zigarette zurückzuführen ist. Der Hauptstromrauch enthält eine komplexe Mischung von Gasen, Dämpfen und Partikeln, die insgesamt mehr als 4 500 Stoffe umfassen, von denen 50 als Kanzerogene bekannt oder verdächtigt sind (29). Der Nebenstromrauch, der bei vergleichsweise niedrigeren Verbrennungstemperaturen von 400 bis 700 Grad Celsius entsteht, zeigt zum Teil deutlich höhere Schadstoffkonzentrationen. Aber nicht nur die Gefährlichkeit der „Emissionen“ wurde gezeigt. In Räumen, in denen geraucht wird, sind zudem messbar höhere Schadstoffkonzentrationen, beispielsweise an polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen, als in Räumen, in denen nicht geraucht wird. Alle diese Substanzen werden vom Passivraucher aufgenommen und verstoffwechselt. Tierexperimentelle Befunde bestärken die Annahme einer kanzerogenen Wirkung von ETS. Auf diese Evidenz und die epidemiologischen Studien gestützt, hat die Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe der Deutschen Forschungsgemeinschaft kürzlich Passivrauchen als krebserzeugend für den Menschen eingestuft (Kategorie III/1) (19). Sie kommt dabei zu der gleichen Einschätzung wie bereits 1993 die US-amerikanische Umweltbehörde EPA (Environmental Protection Agency). Allerdings wurde 1998 diese Einschätzung der EPA durch ein amerikanisches Gericht in wichtigen Teilen für ungültig erklärt. Eine wesentliche Rolle bei dieser Entscheidung spiel-
te, neben rein formaljuristischen Gründen, die oben bereits angesprochene Methodenproblematik. Ziel dieses Beitrags ist, die neuere wissenschaftliche Evidenz zur gesundheitsschädlichen Wirkung von Passivrauchen darzustellen und den Stellenwert der methodischen Argumente zu beleuchten.
Epidemiologische Studien
zum Lungenkrebs
Die Passivrauchbelastung durch den rauchenden Partner ist eine bedeutsame Expositionsquelle und lässt sich darüber hinaus vergleichsweise leicht erheben. Die relativen Risiken für Lungenkrebs bei lebenslangen Nichtrauchern, die mit einem rauchenden Partner zusammengelebt haben, im Vergleich zu Nichtraucherpaaren sind in der Grafik wiedergegeben. Die Metaanalyse von Hackshaw et al. (20) zeigt für Männer ein relatives Risiko von 1,34 (95 Prozent Konfidenzintervall [KI]: 0,97 bis 1,84) und für Frauen von 1,24 (95 Prozent KI: 1,13 bis 1,36). Für beide Geschlechter zusammen ergibt sich damit ein Exzessrisiko von 24 Prozent mit einem 95 Prozent Konfidenzintervall von 13 bis 36 Prozent (20). Die Einbeziehung zweier weiterer Studien, die nicht nach dem Geschlecht differenziert haben, ändert an dieser Risikoschätzung praktisch nichts. Auch zeigten sich keine relevanten Unterschiede hinsichtlich der geographischen Region (USA, Europa, Japan, China und Hongkong), dem Jahr der Publikation oder dem gewählten Studiendesign (Fall-Kontroll- versus Kohortenstudie).
Für 16 der in die Metaanalyse einbezogenen Studien standen die Daten für die Berechnung einer Dosis-WirkungsBeziehung zur Verfügung. Mit jeden zehn zusätzlichen Zigaretten, die durch den Partner geraucht wurden, stieg das Risiko um 23 Prozent an (95 Prozent KI: 14 Prozent bis 32 Prozent). Bei elf Studien lagen Informationen zur Anzahl der Jahre mit einem rauchenden Ehepartner vor. Das Risiko stieg mit jeder Dekade der Exposition um elf Prozent (95 Prozent KI: 4 bis 17 Prozent).
Methodische Kritik und die Ergebnisse von Metaanalysen
Kaum eine Fragestellung aus dem Bereich der so genannten kleinen Risiken (23) hat so viele Wissenschaftler auf den Plan gerufen, die sich – meist ohne eigene epidemiologische Studienerfahrung – mit möglichen, vermeintlichen oder tatsächlichen Verzerrungsquellen auseinandergesetzt haben. Sieht man einmal von der besonders in Deutschland beliebten Praxis der „worst case“- Betrachtung ab (was könnte denn alles so schief gegangen sein?), die meist zu einem mehr oder weniger intelligenten Extrakt eines Standard-Epidemiologielehrbuchs führt, so gibt es durchaus ernst zu nehmende Kritikpunkte, die sich auf die Fehlklassifikation von Rauchern oder Exrauchern als Nichtraucher und potenziell relevante Confounder beziehen.
Da man bei der Ermittlung von lebenslangen Nichtrauchern auf die Eigenangaben dieser Personen angewiesen ist, sind diese Angaben zum Teil falsch. Da Raucher eher mit Rauchern als mit Nichtrauchern zusammen leben, haben fälschlicherweise als Nichtraucher bezeichnete Raucher auch eine höhere Passivrauchbelastung durch den rauchenden Partner (28). Sowohl Hackshaw et al. in der zitierten Metaanalyse als auch die EPA (67) haben diese potenzielle Verzerrungsquelle in so genannten Sensitivitätsanalysen berücksichtigt und dabei festgestellt, dass sie zwar das Risiko absenken, es aber gleichwohl erhöht bleibt. Keinesfalls konnte die von Lee (38, 39, 40) geäußerte Auffassung, die gesamte Erhöhung des relativen Risikos könne dieser Fehlklassifikation zugeschrieben werden, bestätigt werden.
Außerdem ist bekannt, dass Raucher ein für das Lungenkrebsrisiko ungünstigeres Ernährungsverhalten (durch geringeren Obst- und Gemüsekonsum) haben als Nichtraucher. Tatsächlich zeigt sich aber in individuellen Studien (5, 6, 31, 36), wie auch in der Metaanalyse (20), dass dieser Effekt vernachlässigbar ist: Nur zwei Prozent des 24-prozentigen Exzessrisikos sind auf mögliche Einflüsse der Ernährung zurückzuführen.
Neben den oben genannten Verzerrungsquellen, die artifiziell zu einer Erhöhung des Risikos führen können, gibt es aber auch solche Fehlerquellen, die das Risiko künstlich erniedrigen können. Erinnern beispielsweise Erkrankte und Nichterkrankte in vergleichbarer Weise stattgehabte Passivrauchexpositionen nicht adäquat, so kann diese nicht differenzielle Fehlklassifikation eine künstliche Erniedrigung des Risikos bedingen. Am schwersten dürfte aber wohl die Tatsache wiegen, dass bei Studien über den rauchenden Partner andere Expositionsquellen der Passivrauchbelastung außer Betracht bleiben und somit angeblich nichtexponierte Personen in Wahrheit doch exponiert sind, was wiederum zu einer künstlichen Absenkung des Risikos führen kann. Basierend auf publizierten Studien zur Konzentration von Cotinin, einem spezifischen Metaboliten des Nikotin im Urin, würde dies zu einer Korrektur des relativen Risikos von 1,24 auf 1,42 (95 Prozent KI: 1,21 bis 1,66) führen (20).
In der gemeinsamen Betrachtung der drei Verzerrungsquellen, der Fehlklassifikation von Rauchern, des Confounding durch Ernährung und der Nichtberücksichtigung anderer Expositionsquellen, berechnen Hackshaw et al. (20) ein relatives Risiko von 1,26. Dies entspricht praktisch dem unadjustierten Risiko.
Ein weiterer Kritikpunkt bezieht sich auf das Problem der Selektion bei der Veröffentlichung von Studien. Positive Studien könnten grundsätzlich eine höhere Chance besitzen publiziert zu werden als negative Studien. So behaupten Copas et al. (12), dass die Metaanalyse von Hackshaw et al. diesem so genannten Publication Bias unterliege und das Risiko somit überschätzt wäre. Allerdings zeigen Copas et al. auch Daten, die belegen, dass erst bei relativ unrealistischen Annahmen über die Nichtveröffentlichung von Studien ein insignifikanter Passivraucheffekt resultieren würde. Das heißt, es müssten deutlich mehr als neun große und 14 kleinere durchgeführte Studien (insgesamt also 23) unpubliziert geblieben sein, bevor ein insignifikantes Ergebnis beobachtet würde. Diese Gesamtzahl von 23 nichtveröffentlichten Studien würde einer Publikationsrate der 37 verwendeten von 62 Prozent entsprechen. Copas et al. selbst halten eine 62-prozentige Publikationsrate für realistisch und den Daten angemessen. Aber selbst dann würde ein statistisch signifikantes relatives Risiko von 1,15 mit einem 95 Prozent KI von 1,03 bis 1,28 resultieren. Auch wenn man in heutigen Zeiten des allgemeinen Publikationsdrucks diese Zahl noch für unrealistisch hoch halten mag, fordern diese Überlegungen doch dazu heraus, sich mit größeren Einzelstudien und deren Ergebnissen zu beschäftigen.
Bewertung von Einzelstudien
Besondere Bedeutung haben dabei solche Studien, die über eine hinreichende Anzahl von Fällen verfügen und die oben genannten Kritikpunkte bereits in der Studienplanung berücksichtigen. Geht man dabei von einer Mindestzahl von 400 Lungenkrebsfällen aus, zeichnet sich die negative Studie von Brownson et al. (6) durch eine gute Dokumentation, die Erfassung der Exposition gegenüber Passivrauch zu Hause und am Arbeitsplatz sowie einer Berücksichtigung möglicher Störgrößen aus, während die Studie von Wu-Williams et al. (70) als wenig valide zu bewerten ist. Besondere Bedeutung haben die beiden übrigen Studien von Fontham et al. (14) und Boffetta et al. (4), weil sie auf die eventuelle Fehlklassifikation von Rauchern eingehen, aber auch die berufliche Exposition gegenüber bekannten Kanzerogenen, Ernährungsgewohnheiten und die soziale Schicht berücksichtigen. Die Studie von Fontham et al. (14) zeigt ein relatives Risiko der Passivrauchbelastung durch den rauchenden Partner von 1,26 (95 Prozent KI: 1,04 bis 1,54). Weiterhin zeigt sie ein statistisch signifikantes relatives Risiko von 1,79 für eine besonders hohe Exposition von mehr als 80 Packungsjahren (dabei entspricht ein Packungsjahr der Exposition von einer Packung pro Tag für ein Jahr) und ein mit der Dauer der Exposition am Arbeitsplatz signifikant zunehmendes Risiko, das für mehr als eine 30-jährige Exposition den Wert 1,86 (95 Prozent KI: 1,24 bis 2,78) erreicht. In der europäischen Multizenterstudie von Boffetta et al. (4) war das relative Risiko der Exposition durch den rauchenden Partner mit 1,16 statistisch nicht signifikant erhöht, gleichwohl zeigte sich für eine Exposition von mehr als 23 Packungsjahren ein erhöhtes relatives Risiko von 1,64 (p < 5 Prozent). Für die Berücksichtigung der Dauer der Exposition (in Stunden/Tag mal Jahre) zeigte sich ein statistisch signifikanter Anstieg (test of trend p = 0,02), wobei die am höchsten belastete Gruppe mit mehr als 223 Stunden/Tag mal Jahre ein relatives Risiko von 1,8 (95 Prozent KI: 1,12 bis 2,9) aufwies.
In die Ergebnisse dieser Multizenterstudie sind auch teilweise die Daten zweier deutscher Studien (30) eingeflossen, deren Ergebnisse in der Tabelle dargestellt sind. Dabei wurden für die statistische Auswertung der Daten die Erfahrungen aus einer vorangegangenen Methodenstudie von Becher et al. (3) benutzt, die eine höhere Fehlklassifikation der Passivrauchbelastung für niedrig Exponierte nahe legt. Um das Signal vom Rauschen abtrennen zu können, wurden für die untersuchten Expositionsquellen nur solche Personen als exponiert angesehen, deren Belastung höher als die 75ste Perzentile der Verteilung bei Fällen und Kontrollen war. Alle anderen Personen wurden als gering oder nie belastet eingestuft. Unter den als passivrauchbelastet eingestuften Personen wurden diejenigen jenseits der 90sten Perzentile als hoch, alle übrigen als relevant belastet angesehen. Bei Berücksichtigung aller Expositionsquellen war in der einen Studie das relative Risiko der am höchsten exponierten Gruppe mit 2,09 signifikant erhöht, während es in der anderen mit 1,41 die statistische Signifikanz verfehlte. Bezogen auf die Exposition am Arbeitsplatz zeigt eine Metaanalyse der beiden Studien, basierend auf 335 gering oder nie exponierten Fällen, für relevante Exposition ein relatives Risiko von 1,63 (95 Prozent KI: 0,94 bis 2,84; 19 Fälle) und für hohe Exposition von 1,95 (95 Prozent KI: 1,11 bis 3,42; 21 Fälle). Die Ergebnisse beider Studien sind
inzwischen auch international publiziert (31, 36). Die Berücksichtigung der beruflichen Exposition gegenüber bekannten Kanzerogenen oder von Ernährungsgewohnheiten führte weder hier noch in der Multizenterstudie zu einer relevanten Veränderung der geschätzten Risiken (4, 31, 36). Außerdem zeigte eine Validierungsstudie innerhalb der Multizenterstudie, dass die Fehlklassifikation von Rauchern als Nichtraucher unter der gewählten stringenten Definition von „Nierauchern“ in der Studie ein quantitativ vernachlässigbares Problem darstellt (49). Interessanter Weise gibt es darüber hinaus Hinweise darauf, dass, wie beim Ak-
tivrauchen, mit steigender Dauer der Nichtexposition eine Reduktion der Risiken zu beobachten ist (48). Dies führt dazu, dass Analysen, die diesen Effekt nicht berücksichtigen, die Risiken tendenziell unterschätzen. Berücksichtigt man die veränderte Einstellung zum Rauchen und das Aufgeben des Rauchens in älteren Bevölkerungsgruppen in den industrialisierten Ländern, könnte hier auch eine Erklärung für die in jüngeren Studien im Vergleich zu älteren beobachteten niedrigeren Risiken der Exposition auf dem Niveau von Ja/Nein-Antworten bezüglich der Exposition durch den Partner liegen.
Aus den größeren, qualitativ besseren Studien lässt sich insgesamt folgern, dass sowohl für die Exposition durch den rauchenden Partner als auch am Arbeitsplatz deutliche Dosis-Wirkungs-Beziehungen für einen kausalen Zusammenhang von ETS-Expositionen und dem Auftreten von Lungenkrebs sprechen.
Karzinogene Wirkung
der Passivrauchbelastung
Die vorliegenden toxikologischen Daten, die Ergebnisse von Tierexperimenten, die Kanzerogenitätsuntersuchungen in Körperflüssigkeiten, aber insbesondere die epidemiologischen Studien machen eine lungenkarzinogene Wirkung der ETS-Belastung höchst wahrscheinlich. Dass das eingangs erwähnte Urteil eines amerikanischen Gerichts der entsprechenden Einstufung der EPA widerspricht, bedarf einer kurzen Kommentierung. Grundlage der richterlichen Entscheidung war neben einer speziellen Auslegung der Ermächtigungsgrundlage (51) der Vorwurf der mangelnden Berücksichtigung von Confoundern, eine Kritik an der Auswahl der berücksichtigten Studien und dem gewählten Niveau der Konfidenzintervalle von 90 Prozent (18). Inwieweit die Rechtsgrundlage die EPA zu einer solchen Einstufung berechtigte, muss sicherlich der amerikanischen Rechtsfindung überlassen bleiben. Aus wissenschaftlicher Sicht führen auch die Berücksichtigung weiterer Studien sowie weitergehende Sensitivitätsanalysen als die umfangreichen der EPA, wie die obigen Ausführungen belegen, zu keiner neuen Einschätzung. Das von der EPA gewählte Konfidenzniveau von 90 Prozent korrespondiert zu einem einseitigen Test zum Niveau a = 5 Prozent, was grundsätzlich vertretbar ist, da eine protektive Wirkung des Passivrauchens sicherlich ausgeschlossen werden kann. Aber auch Konfidenzintervalle zum Niveau 95 Prozent schließen, wie die Metaanalyse von Hackshaw et al. zeigt, die 1 nicht ein, sodass die statistisch gefundenen Auffälligkeiten auch zweiseitig signifikant sind.
Auch für andere Lokalisationen existieren Hinweise auf eine karzinogene Wirkung von ETS, jedoch ist die Evidenz deutlich geringer, da entweder die Studienumfänge zu klein sind oder Effekte nur in Untergruppen gefunden werden. Für weitere Literatur sei hierzu auf (19) verwiesen.
Andere gesundheitliche Gefährdungen
Nachdem das Aktivrauchen einen starken Risikofaktor für Atemwegserkrankungen und Erkrankungen des HerzKreislauf-Systems darstellt, erscheint ein vergleichbares Risiko durch das Passivrauchen zumindest plausibel. Inzwischen liegen eine Fülle epidemiologischer Studien aber auch tierexperimentelle Befunde zu weiteren gesundheitlichen Risiken des Passivrauchens vor. Nach Ansicht der Senatskommission der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) belegen die neuesten Metaanalysen den Zusammenhang zwischen ETS-Exposition und Erkrankungen in der frühen Kindheit, dem Auftreten von Erkrankungen der unteren Atemwege, plötzlichem Kindstod, Asthma und Asthmasymptomen sowie Mittelohrentzündung. Auch für Erwachsene erscheint ein Zusammenhang des Passivrauchens mit Atemwegsbeschwerden und Lungenfunktionsstörungen plausibel. Die Daten aus prospektiven Studien und Fall-Kontroll-Studien hält die DFG-Kommission für ausreichend, von einem erhöhten Mortalitätsrisiko der koronaren Herzkrankheit auszugehen (19). Da die sich dabei ergebenden relativen Risiken eine vergleichbare Größenordnung wie für das Lungenkarzinom aufweisen, Herzerkrankungen aber wesentlich häufiger auftreten, ergeben sich für die Erkrankungen des Herz- und Gefäßsystems etwa fünf- bis zehnmal höhere durch das Passivrauchen verursachte Fallzahlen als für das Bronchialkarzinom.
Zusammenfassende Bewertung
Ein halbes Jahrhundert nach dem Vorliegen international beachteter Studien zur lungenkarzinogenen Wirkung des aktiven Tabakrauchens, nahezu 20
Jahre nach den Studien von Hirayama und Trichopolous, gibt es eine deutliche wissenschaftliche Evidenz für die gesundheitsschädliche Wirkung auch des Passivrauchens.
Während jedoch Risiken des Aktivrauchens kaum mehr ernsthaft bestritten werden, erscheint kaum ein Artikel zum Risiko von Passivrauchen ohne nachgehende kritische Leserbriefe, die versuchen, vermeintliche oder wirkliche Mängel der vorgelegten Studie aufzuspießen. Gleichzeitig erscheint eine Fülle wissenschaftlicher Publikationen, die das gesundheitliche Risiko von
ETS zu relativieren versuchen. Erwähnenswert ist in diesem Zusammenhang eine Batterie von Studien die „zufällig“ in den gleichen Orten wie die bereits
zitierte europäische Multizenterstudie (4) durchgeführt wurde (53–58). In epidemiologisch methodisch fragwürdigen Monitoringstudien wird der Nachweis versucht, dass die Exposition gegenüber Passivrauch mit vergleichsweise geringen inkorporierten Schadstoffbelastungen einhergeht. In einer dieser Publikationen (57) wurden nachweislich falsche Aussagen über die NO2-Konzentrationen der Luft genannt. Bezeichnenderweise erfolgte die Publikation in einem Journal, das Leserbriefe gar nicht vorsieht! In welcher Weise diese Studien in eine generelle Strategie der Tabakindustrie eingebunden sind, die erwarteten Ergebnisse der IARC-Studie zu konterkarieren, zeigt die jüngste Publikation von Ong und Glantz (50) im Lancet.
Leicht ließe sich vor diesem Hintergrund eine Publikation im Amerikanischen Ärzteblatt (2) nutzen, die zeigt, dass bei 106 Review-Artikeln zur gesundheitsschädlichen Wirkung von Passivrauchen als einziger relevanter prognostischer Faktor für die Bejahung einer solchen Wirkung eine „affiliation to tobacco industry“ herausgekommen ist. Aus methodischer Sicht bleibt bei einer solchen Assoziation unklar, ob die nahe gelegte Wirkung (Verneinung eines gesundheitlichen Risikos durch ETS) dem Faktor (affiliation to tobacco industry) geschuldet ist, oder ob dieser Personenkreis nicht per se eine deutlich liberalere Haltung zur Tabakindustrie zeigt. Die Zigarettenindustrie hat bislang keinen Versuch unternommen, dem vermeintlichen oder realen Gesundheitsrisiko durch Passivrauchen tatsächlich durch eigene fundierte Studien auf den Grund zu gehen. Ist dies so zu interpretieren, dass sie von der Nutzlosigkeit dieses Unterfangens bereits überzeugt ist?
Die bislang vorgelegte wissenschaftliche Evidenz jedenfalls lässt eindeutig mehr Hinweise für eine gesundheitsgefährdende Wirkung des Passivrauchens als gegen sie erkennen.
Eine historische Reminiszenz
Die lungenkanzerogene Wirkung des Tabakrauchs wurde schon durch Publikationen deutscher Ärzte in den 20er- und 30er-Jahren (42, 43, 44, 47, 61) belegt. F. Lickint, hat bereits 1935 (43) auf das Lungenkrebsrisiko durch Passivrauchen hingewiesen und diesen Begriff auch zuerst geprägt (44, 59).
Präventive und sozial-medizinische Konsequenzen
Aufgrund der oben dargestellten Ergebnisse zur gesundheitsschädlichen Wirkung des Passivrauchens und der unbestrittenen schädigenden Wirkung des Aktivrauchens ist jeder Beitrag zur Prävention des Rauchens nicht nur ein Beitrag zum Schutz der Raucher, sondern auch der Nichtraucher! Den Beginn des Rauchens zu verhindern, eine Reduktion der gerauchten Tabakmenge zu erreichen und das Aufgeben des Rauchens zu fördern, schützt nicht nur den Raucher, sondern auch all jene Personen, die durch diesen Raucher durch ETS belastet werden. Die Einsicht hierfür und die Akzeptanz von geeigneten Verfahren, wie zum Beispiel Reduktion der Tabakreklame und erschwerter Zugang zu Tabakprodukten ist in der Bevölkerung allgemein verbreitet.
Neben der Vermeidung zukünftiger gesundheitlicher Schäden durch Passivrauchen bedarf die sozialmedizinische Aufarbeitung bereits gesetzter Schäden besonderer Beachtung. Hier erscheint es erforderlich, Kriterien zu entwickeln, die bereits gesundheitlich Geschädigten Gerechtigkeit zuteil werden lassen. An erster Stelle sind hierbei Bronchialkarzinome aufgrund von Passivrauchbelastung am Arbeitsplatz zu nennen. Auf der Basis der Einstufung der MAK-Kommission der Senatskommission der DFG müssen dringend Prozeduren entwickelt werden, die zumindest gestatten, Bronchialkarzinomfälle bei Nichtrauchern aufgrund stattgefundener Passivrauchbelastung am Arbeitsplatz einer adäquaten Entschädigung zuzuführen.
zZitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2000; 97: A 2852–2857 [Heft 43]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift des Verfassers:
Prof. Dr. rer. nat. Karl-Heinz Jöckel
Institut für Medizinische Informatik,
Biometrie und Epidemiologie
45122 Essen


Institut für Medizinische Informatik, Biometrie und Epidemiologie (Direktor: Prof. Dr. rer. nat. Karl-Heinz Jöckel) des Universitätsklinikums Essen


Relative Risiken (RR) und 95-Prozent-Konfidenzintervall für Lungenkrebs durch Passivrauchen. Übersicht über epidemiologische Studien zum Passivrauchrisiko durch den rauchenden Partner (modifiziert nach Greim, 1998).


´Tabelle
Lungenkrebsrisiko für Passivrauchen: Ergebnisse zweier deutscher Studien für lebenslange Nichtraucher*1 (30)
Studie 1 (BIPS) Studie 2 (GSF)
Exposition*2 Kontrollen Fälle Odds Ratio*3 95 % Konfidenz- Exposition*2 Kontrollen Fälle Odds Ratio*3 95 % Konfidenz-
intervall intervall
Partner Partner
nie 158 30 1,00 Referenz nie 1 003 158 1,00 Referenz
jemals mit  78 41 1,58 0,83–2,98 jemals mit   420 146 0,93 0,69–1,25
rauchendem rauchendem
Partner zusam- Partner zusam-
mengelebt mengelebt
nie beziehungs- 215 63 1,00 Referenz nie beziehungs- 1 328 267 1,00 Referenz
weise gering weise gering
relevant  15  4 0,43 0,13–1,39 relevant    64  16 0,70 0,39–1,25
hoch exponiert   6  4 1,51 0,39–5,85 hoch exponiert    31  21 1,59 0,88–2,88
Arbeitsplatz Arbeitsplatz
nie beziehungs- 209 60 1,00 Referenz nie beziehungs- 1 296 275 1,00 Referenz
weise gering weise gering
relevant  17  6 2,64 0,89–7,79 relevant    79  13 1,23 0,65–2,34
hoch exponiert  10  5 1,91 0,58–6,36 hoch exponiert   48  16 1,97 1,04–3,71
Alle Quellen*4 Alle Quellen*4
nie beziehungs- 143 38 1 Referenz nie beziehungs-  962 200 1 Referenz
weise gering weise gering
relevant  59 15 1,05 0,52–2,12 relevant  256  47 0,88 0,61–1,27
hoch exponiert  34 18 2,09 1,02–4,28 hoch exponiert  205  57 1,41 0,98–2,01
*1 Lebenslange Nicht- und Gelegenheitsraucher
*2 Definition siehe Text
*3 adjustiert für Geschlecht, Alter, Region und Raucherstatus
*4 Kindheit, Partner, Arbeitsplatz, öffentliche Transportmittel, andere öffentliche Gelegenheiten
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