ArchivDeutsches Ärzteblatt44/2000Typ-2-Diabetes: Auch genetisch prädisponiert?

AKTUELL: Akut

Typ-2-Diabetes: Auch genetisch prädisponiert?

Dtsch Arztebl 2000; 97(44): A-2889 / B-2457 / C-2301

Meyer, Rüdiger

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LNSLNS Der nicht insulinpflichtige Diabetes mellitus (NIDDM) ist nach heutiger Kenntnis vor allem die Folge von Fehlernährung und Bewegungsmangel. Dies schließt jedoch nicht aus, dass genetische Faktoren eine Rolle spielen. Die könnten erklären, warum einige, aber eben nicht alle „Sünder“ am NIDDM erkranken. Eine amerikanische Arbeitsgruppe hat jetzt nach jahrzehntelanger Forschung ein Gen gefunden, das die Diabetesanfälligkeit bei Lifestyle-Fehlern deutlich erhöht (Nature Genetics 2000; 26: 163–175). Graeme Bell (Universität Chicago) hatte vorher bereits mehrere Gene für den MODY-Diabetes (eine autosomal vererbte Form des insulinpflichtigen Diabetes bei Jugendlichen) beschrieben. Seine neue Entdeckung, so glaubt er, erkläre wenigstens vier Prozent aller Typ-2-Diabetesfälle bei Europäern. Für Deutsche ist das Risiko vielleicht noch höher, denn nach ersten Schätzungen hätten deutsche Genträger ein 4,97fach erhöhtes Risiko, Finnen hingegen „nur“ ein 2,55faches.

Dem Ergebnis Bells ist eine jahrelange Fleißarbeit vorausgegangen. In einer Gruppe Amerikaner mexikanischer Herkunft wurde nicht nur das Chromosom 2, auf dem das Gen lange vermutet wurde, untersucht, sondern ein Genom-weites Screening durchgeführt. Weitere Verzögerungen ergaben sich aus den Sonderwünschen der Gutachter. Diese verlangten weitere Untersuchungen an Pima-Indianern, der Gruppe mit der weltweit höchsten Anfälligkeit auf einen Altersdiabetes. Auch hier erhöht das Gen die Diabetesanfälligkeit signifikant. Überraschend ist die Natur des Gens, das tatsächlich auf dem Chromosom 2 lokalisiert ist. Dort kodiert es aber für eine Protease, die bisher nicht mit dem Diabetes in Verbindung gebracht wurde. Verantwortlich für die Diabetesanfälligkeit ist eine Punktmutation im Gen für Calpain 10. Calpaine sind in jeder menschlichen Zelle vorhanden – unter anderem auch im Pankreas. Dort könnte ein defektes Calpain die Sekretion von Insulin behindern. Eine andere Möglichkeit wäre, dass das defekte Calpain die Aufnahme von Insulin in die Muskelzellen behindert. Auch dort wurde Calpain nachgewiesen.

Noch ist unklar, ob die Erkenntnisse wirklich zur Entwicklung eines neuen Gentests führen werden. Viele Genetiker bezweifeln, dass eine Alterserkrankung wie der Typ-2-Diabetes tatsächlich durch einen Genfehler ausgelöst werden kann. Da die Erkrankung so häufig ist, kann sie nicht einfach als Webfehler der Natur angesehen werden. Sie müsste den Trägern einen Selektionsvorteil bieten. Dies sei aber kaum möglich, da die Erkrankung erst jenseits des Fortpflanzungsalters manifest würde. „Fittere“ Genträger hätten deshalb gar keine Möglichkeiten, sich bevorzugt zu vermehren. Rüdiger Meyer
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