ArchivDeutsches Ärzteblatt44/2000Ebola-Epidemie: Auf der Suche nach der Achillesferse des Virus

POLITIK: Medizinreport

Ebola-Epidemie: Auf der Suche nach der Achillesferse des Virus

Dtsch Arztebl 2000; 97(44): A-2912 / B-2488 / C-2312

Koch, Klaus

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LNSLNS Weltweit arbeiten Wissenschaftler an der genetischen Identifizierung des hochinfektiösen Erregers.

Die Gegend scheint ideal zu sein für Epidemien. HIV und Malaria haben sich bereits in dem Gebiet um die 450 000-Einwohner-Stadt Gulu im Norden Ugandas eingenistet. Jetzt ist Ebola noch hinzugekommen. Dass es in der Region zu wenige Krankenhäuser gibt, könnte im Falle von Ebola von Vorteil sein. Denn bei bisherigen Ausbrüchen waren es immer Kliniken mit miserablen Hygieneverhältnissen, die das Virus in die Bevölkerung getragen haben.
Bis Freitag letzter Woche hatten offizielle Stellen in Uganda 182 Ebola-Infizierte und 64 Tote gezählt. Wenn typische Symptome wie Fieber, blutige Durchfälle und Blutungen in die Haut ausgebrochen sind, dauert es meist noch eine Woche, bis 50 bis 80 Prozent der Infizierten tot sind. Was den Ärzten bleibt, ist Neuansteckungen zu verhindern; jeder Tropfen Körperflüssigkeit enthält große Mengen des Virus. Ebola und andere hämorrhagische Fieber sorgen mit jedem Ausbruch dafür, dass sich die Motivation der Forscher erneuert, dem Virus auf die Spur zu kommen. Diesmal haben Experten der amerikanischen Centers of Disease Control erstmals ein mobiles Diagnoselabor mitgebracht, mit dem ein Verdacht auf Infektion einige Tage schneller bestätigt oder widerlegt werden kann. Die Proben werden anschließend in Labors rund um die Welt analysiert. Auch Tiere werden gefangen, denn eine Frage drängt besonders: Wo verbirgt sich das Virus zwischen zwei Ausbrüchen? Es gilt als sicher, dass Ebola eigentlich ein Tierparasit ist, niemand weiß jedoch in welcher Spezies.
Bislang gab es für diese Suche nur knapp ein halbes Dutzend Gelegenheiten. Erstmals wurde Ebola 1976 im Kongo und im Sudan identifiziert, den Nachbarn Ugandas. Es dauerte dann aber 20 Jahre, bis das Virus in 2 000 Kilometer Entfernung an der Elfenbeinküste und in Gabun die nächste große Epidemie auslöste.
Doch in diesen 20 Jahren hat sich das Arsenal der Forscher enorm verbessert. „Fast alle Details, die wir heute über das Virus wissen, haben wir seit 1996 herausgefunden“, schildert der Virologe Prof. Hans-Dieter Klenk von der Universität Marburg. Dazu gehört auch die Erkenntnis, dass selbst der von der WHO als das „aggressivste aller menschlichen Viren“ eingestufte Erreger nicht unbesiegbar ist. „Wir wissen heute, dass es Menschen gibt, denen das Virus nichts anhaben kann“, sagt Klenk.
Forscher hatten anlässlich der Epidemie in Gabun Angehörigen von Opfern Blut entnommen, die ihre mit Ebola infizierten Familienmitglieder mit bloßen Händen gepflegt hatten. Doch zu ihrer Überraschung fand die Ärztegruppe um Eric Leroy und Alain Georges vom Centre International de Recherches Médicales in Franceville, Gabun, 24 Personen, die den Kontakt mit Ebola ohne Schaden überstanden haben.
Anhand von Blutproben versuchen die Forscher jetzt nachzuvollziehen, was die Glücklichen geschützt hat (Lancet 2000; 355: 2210). So wie es aussieht, fällt die Entscheidung über Leben und Tod gleich zu Beginn der Infektion. Offenbar versucht das Virus, das Immunsystem seiner Opfer zu lähmen – doch bei den Überlebenden hatte die Abwehr laut und schnell Alarm schlagen können.
Eine Gruppe um Christopher Basler und Peter Palese von der Mount Sinai School of Medicine in New York hat bereits eines der Ebola-Proteine identifiziert, das das Immunsystem zu sabotieren scheint. In einer vorgezogenen Internet-Ausgabe der „Proceedings“ der Nationalen Akademie der Wissenschaften der USA schildern sie, dass das Protein die Produktion von Interferonen blockiert: „Wenn diese Hemmung erfolgreich ist, kann sich das Virus ohne große Gegenwehr im Körper ausbreiten“, schildert Klenk, dessen Marburger Gruppe ebenfalls an der Arbeit beteiligt war.
Amerikanische Forscher haben bereits einen Verdacht, welches der sieben Ebola-Proteine die oft tödlichen Blutungen verursacht. Ursache scheint das Glycoprotein zu sein, das die Hülle des Virus bildet und mit dem es sich an die Zellen seiner Opfer bindet, bevor es in sie eindringt. Unter anderem befällt das Virus auch die Endothelzellen auf der Innenwand der Blutgefäße. Wenn sich dort das Hüllprotein anreichert, scheint es die Zellen schließlich so schwer zu schädigen, dass sie den Kontakt zueinander verlieren und undicht werden (Nature Medicine 2000; 6: 886).
Der jetzige Ausbruch demonstriert den Wissenschaftlern, dass sie unter Zeitdruck arbeiten: „Es sieht so aus, als seien Epidemien von Ebola und verwandten Viren in Afrika häufiger, als wir dachten“, sagt Klenk. Die Analyse der Virus-Bestandteile soll deshalb schnell eine Achillesferse identifizieren, gegen die sich Medikamente entwickeln lassen. Zumindest eine Substanz hat in Tierversuchen durchaus vielversprechend abgeschnitten, doch noch gibt es keine Tests an Menschen. Ähnlich ist die Lage bei Impfstoffen. Mäuse und Affen haben mehrere US-Forschergruppen bereits mit experimentellen Vakzinen gegen Ebola schützen können. Klaus Koch


Was den Ärzten bleibt, ist Neuansteckungen zu verhindern.

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