ArchivDeutsches Ärzteblatt47/2000Spasmus facialis: Aktuelle Aspekte der operativen und medikamentösen Therapie

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Spasmus facialis: Aktuelle Aspekte der operativen und medikamentösen Therapie

Dtsch Arztebl 2000; 97(47): A-3184 / B-2697 / C-2504

Schulze-Bonhage, Andreas; Ferbert, Andreas

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LNSLNS Zusammenfassung
Unwillkürliche Kontraktionen der Gesichtsmuskulatur, insbesondere der Spasmus facialis, lassen sich differenzialdiagnostisch mithilfe elektrophysiologischer Untersuchungen meist eindeutig zuordnen. Die Therapie des Spasmus facialis erfolgt seit drei Jahrzehnten durch operative Dekompression des N. fascialis. Dieses Verfahren ist in circa 80 Prozent der Fälle langfristig wirksam. Seit einigen Jahren ist durch wiederholte subkutane Injektionen kleinster Dosen von Botulinumtoxin eine zusätzliche hochwirksame symptomatische Behandlung möglich. Bei nahezu allen Patienten tritt dadurch eine Besserung der Beschwerden für vier bis fünf Monate ein. Anschließend sind erneute Injektionen erforderlich. Die Wahl der Behandlungsmethode ist von objektiven Gesichtspunkten (Alter des Patienten, Nebenerkrankungen, Ätiologie, Operationsrisiko, Effektivität der Injektionen) und vom individuellen Patientenwunsch abhängig. Eine Beratung der Patienten durch Neurologen und Neurochirurgen ist für die Auswahl der individuell geeigneten Therapieform wichtig.

Schlüsselwörter: Spasmus facialis, Dekompressionsoperation, Botulinumtoxin
Summary
Hemifacial Spasm: Current Aspects of Surgical and Drug Therapy
Involuntary contractions of facial muscles, in particular hemifacial spasm, can be classified according to electrophysiological recordings in most cases. Regarding hemifacial spasm, surgical decompression of the facial nerve root achieves complete relief of symptoms in some 80 per cent of patients. In addition, the repeated subcutaneous injection of small amounts of botulinum toxin has been available for some years. In almost all patients treated this way, a major relief of symptoms can be achieved for a period of 4 to 5 months before repeat injections are necessary. The choice of treatment depends both on objective factors (patient age, concomitant diseases, etiology of nerve root compression, surgical risk, and efficacy of botulinum toxin injections), and on the individual patient wish. Patients should be counselled by both neurologists and neurosurgeons to select the best treatment on an individual basis.

Key words: hemifacial spasm, surgical decompression, botulinum toxin



Das Krankheitsbild des Spasmus facialis, auch „Hemispasmus“ facialis genannt, ist geprägt durch das Auftreten unwillkürlicher Kontraktionen der mimischen Muskulatur auf einer Gesichtsseite. Typischerweise beginnen diese im mittleren Lebensalter. Frauen (14,5/100 000) sind nahezu doppelt so häufig betroffen wie Männer (7,4/100 000) (6).
Meist treten zunächst kurz dauernde, klonische Zuckungen des M. orbicularis oculi auf, die sich allmählich auf die Wangenmuskulatur und Oberlippe, schließlich auf die gesamte Gesichtshälfte und das Platysma ausbreiten können. Auch der M. stapedius kann mitbetroffen sein, was sich subjektiv in niederfrequenten Ohrgeräuschen während der Zuckungen äußert (36).
Die Kontraktionen treten spontan, einzeln oder in Serien auf, können aber auch durch willkürliche mimische Bewegungen ausgelöst werden. Die Zuckungen werden von der Umwelt – und eventuell bei fehlendem Auftreten während der Untersuchung auch vom Arzt – oft als psychogen verkannt; sie persistieren jedoch auch im Schlaf (51). Bei einem Teil der Patienten kommt es neben kurz dauernden Zuckungen auch zu längeren, tonischen Spasmen, während derer das betroffene Auge geschlossen und der Mundwinkel hochgezogen ist. Die Patienten werden dadurch zunächst nur kosmetisch beeinträchtigt, insbesondere tonische Kontraktionen können jedoch die Sicht beeinträchtigen und beim Lesen oder Autofahren stören (Abbildung 1). Im Laufe der Zeit kann eine leichte Schwäche der vom N. facialis versorgten mimischen Muskulatur hinzukommen. Vorübergehende Spontanremissionen für die Dauer von einigen Monaten kommen vor, insgesamt ist die Krankheit jedoch langsam progredient und heilt spontan nicht aus.
Ätiologie
Analog zur Trigeminusneuralgie wird von Janetta und Mitarbeitern eine kontinuierliche oder pulsierende vaskuläre Kompression des N. facialis im Bereich der Austrittszone aus dem Hirnstamm als Ursache angesehen. Hier ist der N. facialis möglicherweise in der Übergangszone von der Oligodendrozyten- zur Schwannzell-Umscheidung besonders vulnerabel. Dabei komprimiert am häufigsten die A. cerebelli inferior posterior (10, 20, 23, 33) oder die A. cerebelli inferior anterior (7, 69), seltener die Arteria vertebralis, den N. facialis in der Nähe seiner Austrittsstelle aus der Medulla oblongata (Abbildung 2).
Hierdurch kommt es zu einer segmentalen Schädigung der Myelinscheiden (39, 56) und zur Bildung ektoper Entladungen im N. facialis (40). Aufgrund fehlender Isolierung benachbarter Nervenfasern können Veränderungen im extrazellulären Potenzial ephaptisch auf Nachbarfasern übertragen werden und so synchrone Zuckungen in von verschiedenen Ästen des N. facialis innervierten mimischen Gesichtsmuskeln auslösen (61). Die Entstehung der Zuckungen der fazialen Spasmen verläuft somit scheinbar analog zur Genese der Schmerzattacken bei der Trigeminusneuralgie, bei der eine Gefäßschlinge den N. trigeminus irritiert und zu kurzen, einschießenden Schmerzen im Versorgungsgebiet eines oder mehrerer Trigeminusäste führt. Als wesentliche Stütze für diese Theorie gilt der Erfolg einer neurochirurgischen Dekompression.
Gefäßanomalien und assoziierte faziale Spasmen können auch familiär vorkommen (15). Seltene beidseitige – dann asynchrone – Spasmen scheinen am ehesten durch unabhängige Irritationen beider Nn. faciales ausgelöst zu sein (59, 65). Außer Gefäßschlingen können auch dilatierte Gefäße (60) (Abbildung 3), Angiome und in circa einem Prozent der Fälle andere raumfordernde Läsionen im Kleinhirnbrückenwinkel den Nervus facialis komprimieren und einen Spasmus facialis auslösen 5, 8, 31, 41, 62, 65). Auch weiter peripher gelegene Läsionen des N. facialis können Spasmen auslösen (44, 57).
Gegen die Theorie einer mechanisch bedingten Irritation des Nervus facialis spricht die Häufigkeit enger Anlagerungen von Gefäßen an die Hirnstammnerven bei Nichterkrankten (44, 46), das Fehlen komprimierender Gefäße bei einem Teil der Patienten sowie vergleichbare Erfolgsquoten operativer Behandlungen bei reiner intraoperativer mechanischer Irritation des N. facialis (1). Andererseits zeigen elektrophysiologische Untersuchungen, dass – neben einer Läsion im Verlauf des N. facialis (27) – eine vermehrte Erregbarkeit der Neurone des Fazialiskerns von wesentlicher Bedeutung ist (30, 45, 49,
50, 52 – 54, 66). Es wird daher auch eine – möglicherweise sekundär zur mechanischen Irritation auftretende – nukleäre Genese der Spasmen diskutiert.
Diagnostik
Klinik
Das Vollbild der Erkrankung mit klonischen oder auch tonischen Kontraktionen der mimischen Muskulatur einer Gesichtshälfte lässt eine Blickdiagnose zu. Zu Beginn der Erkrankung können jedoch Spasmen auf ein Unterlid beschränkt sein oder so selten spontan auftreten, dass sie während einer ärztlichen Untersuchung nicht gesehen werden. Durch Willkürinnervation der mimischen Gesichtsmuskulatur (Spitzen des Mundes, Zukneifen der Augen) lassen sie sich dann oft provozieren. Die Muskelkontraktionen sind schmerzlos, dauern meist kürzer als 100 msec und können während des Schlafs persistieren.
Bei der Differenzialdiagnose muss vor allem das Vorliegen eines Tics, einer Synkinese, eines Blepharospasmus und von fazialen Myokymien erwogen werden:
- Abrupte Bewegungen der Gesichtsmuskulatur beim Tic können zeitweise willkürlich unterdrückt werden. Sie bestehen aus unregelmäßig auftretenden, komplexeren, länger dauernden Kontraktionen oft mit Einbeziehung auch vom N. facialis nicht versorgter Muskeln. Durch die länger als 150 msec andauernde Muskelaktivität und dem nicht streng halbseitigen Verteilungstyp ist eine Differenzierung vom Spasmus facialis elektromyographisch stets möglich.
- Synkinesen der mimischen Muskulatur, die aus verschiedenen Ästen des N. facialis innerviert werden, treten nach idiopathischer oder sekundärer peripherer Fazialisparese bei Läsionen im Canalis facialis oder nach dessen Austritt aus dem Schädel auf. Beim Blinzeln kann die Mitkontraktion des Mundasts der ehemals paretischen Seite wie ein Spasmus facialis imponieren. Meist fehlen jedoch die auf eine Seite beschränkten spontanen Kontraktionen von M. orbicularis oculi und M. orbicularis oris (Grafik). Die Synkinese beruht auf einer Fehleinsprossung von Nervenfasern nach Regeneration mit vorausgehender Wallerscher Degeneration des peripheren Nervenabschnitts mit in der Regel inkompletter Rückbildung der Parese über einen Zeitraum von drei Monaten bis über sechs Monate (12). Nach blande verlaufender idiopathischer Facialisparese mit reiner Neurapraxie bilden sich keine Synkinesen aus.
- Ein Blepharospasmus ist durch unwillkürliche Kontraktionen des M. orbicularis oculi beider Seiten charakterisiert. Eine Beteiligung anderer mimischer Muskeln fehlt in der Regel. Diese Erkrankung hat als fokale Dystonie eine zentralnervöse Genese. Im Gegensatz zum Spasmus facialis sistieren die Zuckungen beim Blepharospasmus im Schlaf.
- Bei den sehr selten vorkommenden fazialen Myokymien treten unwillkürliche Bewegungen einer Gesichtsseite nahezu kontinuierlich in oft rhythmischen Abständen mit einer Frequenz von 0,25 bis 2,5 Hz auf. Die dabei assoziierten Bewegungen sind klinisch weniger heftig als beim Spasmus facialis oder Blepharospasmus. Ätiologisch liegt oft eine pontine Läsion im Rahmen einer multiplen Sklerose oder eines Ponsglioms zugrunde.
Elektrophysiologische Zusatzuntersuchungen
Ein Spasmus facialis kann durch elektrophysiologische Untersuchungen nachgewiesen werden (14, 43). Registriert man die Aktivität des M. orbicularis oculi und M. orbicularis oris beidseits synchron mit Oberflächenelektroden, treten im Elektromyogramm spontan isolierte, streng synchrone „burst“-Entladungen einer Dauer von circa 20 bis 100 msec über den beiden Muskeln der betroffenen Seite auf (Grafik Teil a).
Bei Lidschlägen wird der M. orbicularis oris der erkrankten Seite bei fortgeschrittener Symptomatik synkinetisch mitbewegt. Im Gegensatz dazu findet man beim Blepharospasmus länger dauernde bilateral synchrone Kontraktionen der Mm. orbicularis oculi. Auch Willkürinnervationen (zum Beispiel im Rahmen einer dissoziativen Störung) dauern über 100 msec an und können durch die EMG-Registrierung ausgeschlossen werden. Bei der Registrierung motorischer Einheiten mit Nadelelektroden lassen sich – im Gegensatz zum Blepharospasmus – oft unphysiologisch hohe Frequenzen der Entladungen nachweisen (26). Die Aktivierung des Nervus facialis kann auch durch Stimulation des Nervus trigeminus hervorgerufen werden (Blinzelreflex, Glabellareflex). Bei Auslösung eines Blinzelreflexes durch elektrische Reizung des ersten Trigeminusasts(N.upraorbitalis), „Blinkreflex“, erfolgt beim Gesunden eine bilaterale Kontraktion des M. orbicularis oculi, während der M. orbicularis oris nicht aktiviert wird. Bei Patienten mit Spasmus facialis erfolgt auf der betroffenen Seite eine Mitaktivierung des M. orbicularis oris (32, 37) (Grafik Teil b).
Bildgebende Diagnostik
Mit hochauflösenden MR-Schichtaufnahmen und -Angiographien lassen sich nach Gadolinium-Enhancement in manchen Fällen Gefäße an der Eintrittszone des N. facialis nachweisen (25, 28).
Radiologisch kann das Vorliegen eines „Gefäß-Nerven-Konflikts“ jedoch weder als Ursache bewiesen noch ausgeschlossen werden. Hauptnutzen der bildgebenden Verfahren (Schädel-Computertomographie [CCT] und Kernspinresonanztomographie [MRI]) ist daher der Ausschluss eines Kleinhirnbrückenwinkeltumors oder anderer Raumforderungen als Ursache für den Spasmus facialis. Bei entsprechendem Verdacht sollten durch Röntgenaufnahmen des Schädels auch ein M. Paget (21) oder kraniozervikale Übergangsanomalien (4) ausgeschlossen werden. Zusätzlich kann in zweifelhaften Fällen die Parotisloge sonographisch oder kernspintomographisch mituntersucht werden, um eine weiter in der Peripherie gelegene Läsion des N. facialis durch einen Parotistumor zu erfassen.
Therapieprinzipien
Operative Nervendekompression
Wenn eine Nervenkompression durch eine Gefäßschlinge an der Wurzeleintrittszone des Nervus facialis in den Hirnstamm als ursächlich für die Genese des Spasmus facialis angesehen wird, ist eine kausale Therapie durch Ablösung der Gefäßschlinge und anschließende Interposition eines Kunststoffschwammes oder autolog transplantierten Muskelgewebes zwischen Gefäß und Nerv möglich. Diese Methode wurde von Gardner und Sava (22) eingeführt, sie wurde von
Janetta (33) etabliert und inzwischen an großen Patientenkollektiven validiert und den individuellen Positionen der irritierenden Gefäße angepasst (38).
Janettas Gruppe berichtete in einer neueren Übersicht mit langjährigem Follow-up von einem sehr guten Erfolg in 86 Prozent der Fälle bei Befragung nach einem Jahr beziehungsweise 79 Prozent bei Befragung nach zehn Jahren. Bei Reoperation infolge eines unzureichenden Effekts der ersten Operation wurde noch ein sehr guter Erfolg in 61 Prozent der Fälle angegeben (10).
Besonders gute Ergebnisse werden bei männlichen Patienten mit typischer klinischer Symptomatik beschrieben. Wenn es zu einem erneuten Auftreten von Spasmen kam, erfolgte dies meist innerhalb der ersten beiden Jahre nach Operation. Vergleichbar gute Operationsergebnisse werden auch von anderen Gruppen (38, 63, 69) bei etwas kürzerem Follow-up angegeben.
Als Komplikation der Operation trat früher in bis zu 17 Prozent eine Schwerhörigkeit auf, seit Einführung eines intraoperativen Monitoring akustisch evozierter Potenziale sank die Häufigkeit jedoch deutlich. Neben diesen Komplikationen kann es zu Fazialisparesen, Schluckstörungen und Heiserkeit kommen. Blutungen und schwere Defekte (Hirnstamminfarkt, Kleinhirninfarkt) sind selten (circa 0,3 Prozent), die Operationsletalität liegt bei 0,1 bis 0,2 Prozent (10, 48, 68). Andere chirurgische Therapieversuche haben demgegenüber an Bedeutung verloren (68).
Konservative Therapie
Zur Minderung ektoper Impulsgeneration kann wie bei der Trigeminusneuralgie ein Therapieversuch mit systemisch wirksamen Medikamenten unternommen werden, die hochfrequente Öffnungen von Natrium-Kanälen unterdrücken (Carbamazepin [3], Phenytoin). Auch die Gabe von Gabapentin scheint wirksam zu sein (9, 55). In mittelschweren oder schweren Fällen ist diese Therapie jedoch in aller Regel nicht ausreichend wirksam. Auch der Effekt anderer medikamentöser Behandlungen (zum Beispiel Baclofen [58] oder Pizotifen [24]) ist angesichts der spontanen Schwankungen der Schwere der Spasmen bislang nicht als ausreichend gesichert anzusehen.
Ein neuerer, hochwirksamer symptomatischer Therapieansatz besteht in der lokalen Infiltration der in den Spasmus einbezogenen Muskeln durch Botulinumtoxin (2, 18, 19, 34). Botulinumtoxin, ein von Clostridien gebildetes Gift, wirkt bei dieser Vorgehensweise durch Blockade der Freisetzung von Acetylcholin aus Nervenendigungen.
Der Wirkmechanismus besteht in einem enzymatischen Abbau von präsynaptischen Proteinen der Nervenendigungen an den motorischen Endplatten, die für die Andockung synaptischer Vesikel an die präsynaptische Membran erforderlich sind (13). Fehlt die Transmitterfreisetzung aus den Endigungen des N. facialis, so werden die von ihm innervierten Muskeln funktionell denerviert; sie können nicht mehr kontrahieren.
Bei subkutaner Injektion beginnt dieser Effekt nach einigen Stunden, eine volle Wirkung ist nach ein bis zwei Wochen erreicht. Die motorischen Endplatten werden abgebaut, nach Wochen bis Monaten bilden sich jedoch neue Endplatten aus, die mit neu ausgesprossenen Nervenendigungen funktionstüchtige neuromuskuläre Übertragungsstellen bilden (17).
Die Injektion des Toxins erfolgt an vier bis sechs Stellen über dem oberen und unteren Teil des M. orbicularis oculi (Abbildung 4), bei Mitaktivierung des M. zygomaticus major in die Spasmen kann eine zusätzliche Injektion in die Nasolabialfalte vorgenommen werden.
Nicht selten kommt es auch zu einer (möglicherweise reflektorischen) Besserung der Spasmen im nicht injizierten Musculus orbicularis oris, der üblicherweise von der Injektion wegen der Gefahr einer Gesichtsasymmetrie schon bei kleinen Dosen ausgespart wird.
In schweren Fällen wird man nach ausführlicher Rücksprache mit dem Patienten von dieser Vorgehensweise abweichen können. An jeder Stelle wird eine Dosis von circa 0,5 ng beziehungsweise 20 Units Dysport (oder eine äquivalente Dosis von Botox) appliziert. Die partielle funktionelle Denervierung der mimischen Muskulatur bewirkt eine erhebliche bis vollständige Rückbildung des Spasmus facialis. Klinisch kommt es zu einer oft vollständigen Rückbildung der Denervierung; nach circa drei bis sechs Monaten treten wieder unwillkürliche Kontraktionen auf. Dann ist eine erneute Injektion erforderlich. Sie weist gegenüber vorausgegangenen Injektionen in aller Regel keinen Wirkungsverlust auf.
Als Nebenwirkung der Therapie kann es zu einer Schwäche der mimischen Muskulatur kommen, die stärker und ausgedehnter ist, als erwünscht. Am häufigsten kommt es zu einer Schwäche des M. levator palpebrae superioris mit Entwicklung einer partiellen Ptose. Wie die therapeutisch erwünschte Wirkung ist auch die gegebenenfalls als Nebenwirkung auftretende Muskelschwäche vorübergehend und lässt nach einigen Wochen nach. Daneben klagen einige Patienten über eine zeitweise verminderte Tränensekretion. Bei genauer Dosierung und guter Injektionstechnik treten jedoch nur äußerst selten Nebenwirkungen auf, die den Patienten subjektiv beeinträchtigen.
In der Neurologischen Klinik des Klinikum Kassel wurden im Laufe eines Jahres 25 Patienten erstmalig wegen eines Spasmus facialis mit Botulinumtoxin behandelt. Das mittlere Alter der behandelten Patienten betrug bei Erstvorstellung 60 Jahre (39 bis 75 Jahre), die Symptomatik hatte bei erstmaliger Vorstellung im Durchschnitt sechs Jahre bestanden (sechs Monate bis 23 Jahre). Beide Seiten waren gleich häufig betroffen.
Bei allen Patienten traten klonische Zuckungen auf, bei etwa jedem zweiten Patienten zusätzlich tonische Kontraktionen, die bei drei Patienten hauptsächlich für die subjektive Beeinträchtigung verantwortlich waren. Die Patienten waren zuvor medikamentös mit Carbamazepin beziehungsweise Botox-Injektionen behandelt worden.
Die Therapie mit Botulinumtoxin bewirkte bei 24 Prozent der Patienten ein vollständiges Sistieren von Spasmen. Bei weiteren 56 Prozent der Patienten führte die Behandlung zu Beschwerdefreiheit bei einzelnen, gegebenenfalls nach Provokation durch willkürliche Kontraktion der mimischen Muskulatur, noch auslösbaren klonischen Zuckungen.
Bei vier Patienten kam es zu einer deutlichen Reduktion der Spasmenintensität und -frequenz, die Spasmen wurden jedoch von den Patienten noch als subjektiv störend empfunden. Nur bei einem Patienten blieb eine Injektion ohne wesentlichen Effekt. Bei acht Injektionen trat eine transiente leichtgradige Ptose ohne Sichtbehinderung auf, bei drei Patienten wurde vorübergehend ein Zilienzeichen ohne Ptose gefunden. Die mittlere Wirkdauer bis zur Durchführung der nächsten Injektion betrug 5,6 Monate.
Vergleichbare Ergebnisse wurden von anderen Kliniken mit mehrjähriger Erfahrung mit der Injektion von Botulinumtoxin berichtet (11, 16, 47, 67). Nur in sehr seltenen Fällen bleibt die Injektion von Botulinumtoxin bei Wiederholungen aufgrund der Bildung von Antikörpern ohne anhaltenden Effekt (35).
Resümee
Nach Diagnosestellung eines Spasmus facialis sollte die Beratung des Patienten hinsichtlich der Wahl der Behandlungsmethode gemeinsam durch Neurologen und Neurochirurgen erfolgen. Ob die hochwirksame symptomatische Therapie mit Botulinumtoxin oder die bewährte operative Therapie durch Dekompression des N. facialis im Einzelfall zu bevorzugen ist, hängt von objektiven Parametern wie auch von den individuellen Wünschen des Patienten ab. Jüngeren Patienten mit schwerer Symptomatik wird man eher zu einer Operation raten als älteren Patienten mit höherem Operationsrisiko, die bereit sind, regelmäßige Injektionsbehandlungen durchführen zu lassen. Im Falle des – seltenen – Versagens einer der Methoden kann die andere komplementär eingesetzt werden.

zZitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2000; 97: A 3184–3190 [Heft 47]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift für die Verfasser:
Dr. med. Andreas Schulze-Bonhage
Sektion Prächirurgische Epilepsiediagnostik
am Neurozentrum der Universität Freiburg
Breisacher Straße 64, 79106 Freiburg
E-Mail: schulzeb@nz.ukl.uni-freiburg.de


Abbildung 1: Patientin mit Spasmus facialis rechts im Ruhezustand (a) und wenige Sekunden später während einer tonischen Kontraktion der mimischen Muskulatur der betroffenen Seite (b).


1 Sektion Prächirurgische Epilepsiediagnostik am Neurozentrum (Leiter: Dr. med. Andreas Schulze-Bonhage) der Universität Freiburg
2 Klinik für Neurologie (Direktor: Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. Andreas Ferbert) der Städtischen Kliniken, Kassel


Abbildung 2: Schlinge der A. cerebelli inferior posterior (Pfeil) auf der Wurzel des N. facialis (Pfeilspitze; intraoperativer Situs). (Die Abbildung wurde freundlicherweise von Frau Priv.-Doz. Dr. med. Vera van Velthoven, Abteilung Allgemeine Neurochirurgie, Universitätsklinikum Freiburg, zur Verfügung gestellt.)


Abbildung 3: Computertomographische Darstellung einer erweiterten und nach rechts elongierten A. basilaris bei einem 77-jährigen Patienten mit Spasmus facialis rechts.


a) Fortlaufende 4-kanälige EMG-Registrierung der Aktivität beider Mm. orbiculares oculi und oris mit Oberflächenelektroden bei einer Patientin mit Spasmus facialis links. Es treten spontane Bursts einer Dauer von 20 bis 30 msec in den Mm. orbicularis oculi und oris der betroffenen Seite auf. Muskelkontraktionen dieser geringen Dauer können nicht willkürlich gesteuert werden.

Grafik 1b: Elektrisch ausgelöster Blinkreflex bei einer Patientin mit Spasmus facialis links. Nach Stimulation der N. supraorbitalis rechts tritt eine normale Reflexantwort mit R1- und R2- Komponenten in den Mm. orbicularis oculi rechts beziehungsweise beidseitig auf. Im M. orbicularis oris, der bei diesem Hirnstammreflex normalerweise nicht mitaktiviert wird, findet man eine pathologische R2-Antwort auf der betroffenen linken Seite.



b) Elektrisch ausgelöster Blinkreflex bei einer Patientin mit Spasmus facialis links. Nach Stimulation der N. supraorbitalis rechts tritt eine normale Reflexantwort mit R1- und R2- Komponenten in den Mm. orbicularis oculi rechts beziehungsweise beidseitig auf. Im M. orbicularis oris, der bei diesem Hirnstammreflex normalerweise nicht mitaktiviert wird, findet man eine pathologische R2-Antwort auf der betroffenen linken Seite.


Abbildung 4: Typische Injektionsorte für die Behandlung mit Botulinumtoxin bei Spasmus facialis.
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