ArchivDeutsches Ärzteblatt48/2000Das Reizdarmsyndrom: Definition, Diagnosesicherung, Pathophysiologie und Therapiemöglichkeiten

MEDIZIN

Das Reizdarmsyndrom: Definition, Diagnosesicherung, Pathophysiologie und Therapiemöglichkeiten

Dtsch Arztebl 2000; 97(48): A-3263 / B-2745 / C-2432

Hotz, Jürgen; Madisch, Ahmed; Enck, Paul; Goebell, Harald

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
LNSLNS Zusammenfassung
Das Reizdarmsyndrom (RDS) ist eine häufige funktionelle Erkrankung mit auf den Dünn- und besonders Dickdarm bezogenen Beschwerden. Die Sicherung der Diagnose stützt sich auf eine typische Symptomenkonstellation mit diffusen Bauchschmerzen, Blähungen und Veränderungen der Defäkation, während strukturelle Läsionen oder biochemische Abnormalitäten als Erklärung der Beschwerden mit den klinisch üblichen Untersuchungsverfahren ausgeschlossen sind. Die Ursachen und die präzise Pathogenese des Krankheitsbildes sind bis heute nicht geklärt. Aus praktisch therapeutischen Gründen können je nach vorherrschenden Symptomen der Schmerztyp vom Gas-Blähtyp, Obstipations- und Diarrhoetyp unterschieden werden. Die Langzeitführung stützt sich in erster Linie auf Allgemeinmaßnahmen einschließlich Diagnosevermittlung, Aufklärung des Patienten und gegebenenfalls psychosomatische Begleittherapie. Die medikamentöse Differenzialtherapie ist zeitlich begrenzt und orientiert sich an den vorherrschenden Leitsymptomen.

Schlüsselwörter: Reizdarmsyndrom (RDS), Obstipation, Diarrhoe, Pathogenese, Psychosomatik

Summary
Irritable Bowel Disease
The irritable bowel syndrome (IBS) is a functional disorder with symptoms attributable to the mid and lower gastrointestinal tract. Diagnosis is based on typical complaints including abdominal pain, bloating, irregularities of bowel movements and defecation. Structural and bio-
chemical abnormalities which might cause these symptoms have to be excluded by routine
procedures. The cause and pathogenesis of IBS are not evident until now. The long term treatment is based on general measures including reassurance and education, in some cases psychosomatic procedures and temporally limited differential drug therapy which has to be adapted to the different leading symptoms.

Key words: irritable bowel syndrome (IBS), constipation, diarrhea, pathogenesis, psychosomatics



Das Reizdarmsyndrom (14) (RDS) gehört nosologisch zu den funktionellen Erkrankungen des Ga-
strointestinaltraktes, die nach dem revidierten Rom-2-Konsens (14) in sechs voneinander abgrenzbare Syndrome (Ösophagusstörungen, gastroduodenale Störungen [funktionelle Dyspepsie], Darmstörungen, Irritable Bowel Syndrome, funktionelle abdominale Schmerzen, Gallenwegsstörungen, anorektale Störungen) untergliedert werden. Diese Syndrome kommen oft in unterschiedlicher Anzahl und Ausprägung – gleichzeitig bei einem Patienten – vor, sodass sich nicht selten die Beschwerden der verschiedenen Syndrome überlappen; insofern ist im Einzelfall eine Abgrenzung nur bedingt möglich. So ist das RDS besonders häufig mit der funktionellen Dyspepsie vergesellschaftet. Zusätzlich kann im zeitlichen Verlauf ein bemerkenswerter Symptomwandel auftreten, das heißt bei Patienten mit RDS können im Verlauf Symptome anderer funktioneller gastrointestinaler Erkrankungen auftreten.
Kürzlich wurden von der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) Leitlinien zum Reizdarmsyndrom (RDS) verabschiedet und publiziert (14). An dieser Stelle werden die wichtigsten praktisch relevanten Informationen zur Krankheitsbeschreibung, Diagnosesicherung, Pathophysiologie und Therapiemöglichkeiten zusammenfassend dargestellt, mit dem Ziel, einen möglichst breiten Kreis mit diesem häufigen und praktisch wichtigen Krankheitsbild vertraut zu machen.
Definition und Klassifikation
Der Begriff „irritables Colon“ oder „spastisches Colon“ sollte heute nicht mehr verwendet werden, da (14) die Störung nicht auf das Colon beschränkt ist und (16) der Terminus dem international gebräuchlichen Begriff „Irritable Bowel Syndrome, IBS“ folgen sollte.
Das RDS ist gekennzeichnet durch eine meist charakteristische Symptomkonstellation bei fehlendem Nachweis biochemischer oder struktureller Normabweichungen unter Verwendung routinemäßig verfügbarer Untersuchungsverfahren (12, 14, 16, 55 ).
Vom RDS als Krankheitsentität muss eine einfache Befindlichkeitsstörung abgegrenzt werden.
Diese liegt vor, wenn (14) die Beschwerden leicht und kurzfristig flüchtig sind, nur gelegentlich, meist situativ unter Stress, oder Ernährungsfehlern auftreten und (16) damit die Lebensqualität nur wenig beeinflussen sowie (12) bei gutem Ansprechen auf symptomatische Therapiemaßnahmen. Die typischen Beschwerden des RDS sind im Textkasten 1 zusammengefasst
Epidemiologie
Symptome eines RDS sind häufig. Die weltweit publizierten Prävalenzdaten reichen von 6,6 Prozent bis 25 Prozent (1, 11, 31, 41, 43, 73, 83, 98), in Deutschland von 15 bis 22 Prozent (33).
Nur etwa 20 Prozent der Betroffenen mit RDS suchen einen Arzt auf, abhängig von der Schwere der Symptome, der Einschränkung der Lebensqualität sowie der Ängste des Patienten, insbesondere von Krebsangst und allgemeinem Krankheitsverhalten.
In den westlichen Industrienationen liegt die Prävalenz bei Frauen höher als bei Männern.
Sozioökonomie
Bei Patienten mit RDS ist die Lebenserwartung gegenüber der Allgemeinbevölkerung nicht vermindert. Die Notwendigkeit einer konsequenten Diagnostik und Therapie ergibt sich aber aus der erheblichen und langfristigen Einschränkung der Lebensqualität (1, 11, 31, 33, 41, 43, 65, 73, 80, 82, 83, 98) sowie aus den beträchtlichen sozioökonomischen Implikationen infolge von Arbeitsausfällen und Frühberentungen (64, 83, 84).
Pathogenetische Konzepte
Dem RDS liegen wahrscheinlich verschiedene Pathomechanismen zugrunde, die bei unterschiedlichen Patienten Art und Schwere der Symptome beeinflussen können. Hierbei besteht prinzipiell auch die Möglichkeit, dass mehrere dieser Mechanismen bei einem und dem selben Patienten wirksam sind.
Die primären pathophysiologischen Mechanismen und deren Graduierung nach der Wahrscheinlichkeit (Score) sind in Abbildung 1 zusammengefasst.
Das Konzept der viszeralen Überempfindlichkeit (Visceral Hyperalgesia) wird durch verschiedene Studien unterstützt. Diese kann theoretisch peripherer, darmspezifischer Natur sein oder durch zentrale psychische oder physiologische Ereignisse vermittelt werden.
Für alle anderen pathophysiologischen Konzepte gibt es zumindestens widersprüchliche oder nicht bestätigende Ergebnisse. Eine vor der Manifestation eines RDS durchgemachte bakterielle Darminfektion ist bei einer Teilpopulation als Auslöser eines RDS wahrscheinlich (59, 62). Patienten, die nach einer akuten Infektion ein Reizdarmsyndrom entwickeln, weisen dabei bereits mit Beginn der Infektion vermehrt psychopathologische Auffälligkeiten auf (28), was auf die Bedeutung weiterer Faktoren in der Ätiopathogenese hindeutet.
Stress (Alltagsbelastung, belastende Lebensereignisse) kann wahrscheinlich Symptome des RDS auslösen oder verschlimmern. Eine alleinige primäre Verursachung des RDS durch Stress ist jedoch unwahrscheinlich.
Ernährungsfaktoren (Nahrungsmittel, Ernährungsweise, Essverhalten) können Symptome des RDS beeinflussen. Zugrundeliegende Mechanismen (wie Allergie, Intoleranz, unspezifische Effekte) sind derzeit unklar.
Patienten mit RDS weisen nach psychodiagnostischen Kriterien oft abnorme Persönlichkeitsmerkmale auf. Diese sind jedoch, ebenso wie die für RDS-Patienten berichteten psychopathologischen Auffälligkeiten (wie Depression und Angststörungen), alle unspezifisch und finden sich in vergleichbarem Umfang bei anderen somatischen oder funktionellen Störungen (Eine psychische Prädisposition zur Entwicklung eines RDS ist möglich).
Zwei mögliche Ursachen für das Überwiegen von Frauen beim RDS kommen gegenwärtig in Betracht. Geschlechtshormone könnten einen Einfluss auf die Darmsymptomatik ausüben (10, 48). Darüber hinaus zei-
gen Frauen ein anderes Verhalten im
Umgang mit Körpersymptomen und Krankheit, die aus einer unterschiedlichen Sozialisation resultieren und das Inanspruchnahmeverhalten für medizinische Betreuung beeinflussen (21).
Eine Koinzidenz von RDS und Lactasemangel ist möglich. Dabei kann es sich einerseits um eine Hypersensibilität gegenüber kleinsten Mengen Lactose handeln oder um eine aufgrund der Lactoseintoleranz entstandene generelle Darmüberempfindlichkeit.
Diagnosesicherung
Die Diagnosestellung des RDS erfolgt auf der Basis
c eines konsistenten Symptommusters (Tabelle 1),
c des gezielten Ausschlusses relevanter Differenzialdiagnosen.
Die Diagnosesicherung sollte so früh wie möglich, aber mit gezieltem apparativen und damit minimalem finanziel-
len Aufwand erreicht werden. Es ist sinnvoll, eine obligate Basisdiagnostik, der alle Patienten unterzogen wer-
den, fakultativ durch eine individuelle problemorientierte Diagnostik zu ergänzen.
Symptomorientierte Diagnosekriterien
Neben der Erfassung der typischen,
das RDS definierenden Beschwerden (Textkasten 1) sind Symptome gezielt zu erfragen (46), die differenzialdiagnostisch auf eine organische Ursache hinweisen könnten (Textkasten 2).
Intermittierende abdominale Schmerzen sind ein Kardinalsymptom des RDS. Sie sind typischerweise schlecht lokalisierbar, oft krampfartig und in ihrem Ausmaß wechselnd zwischen mild und schwer.
Die Obstipation im Rahmen des RDS ist weniger durch eine niedrige Stuhlfrequenz geprägt als mehr durch eine harte Stuhlkonsistenz, eine mühsame Defäkation und das Gefühl der inkompletten Stuhlentleerung (86). Oft besteht ein Wechsel zwischen Obstipation und Diarrhoen. Schleimbeimengungen sind häufig.
Die Diarrhoe kann persistieren oder intermittierend auftreten. Charakteristisch sind mehrere breiige oder wässrige Stühle pro Tag, die vorwiegend morgens entleert werden. Demgegenüber sind nächtliche Diarrhoen, insbesondere mit Störung der Nachtruhe durch Stuhldrang, selten. Gelegentlich besteht ein imperativer, insbesondere früh postprandialer Stuhldrang mit Diarrhoe. Eine erhöhte Stuhlfrequenz tritt mitunter auch bei fester Stuhlkonsistenz auf (85).
An die Möglichkeit einer Inkontinenz, die vom Patienten fälschlich als Durchfall bezeichnet wird, ist zu denken; dieser Aspekt ist gezielt zu erfragen beziehungsweise abzuklären.
Spannungsgefühl und Blähungen sind häufig führende Symptome. In vielen Fällen bestehen keine oder nur geringe Beziehungen zum intraabdominalen Gasgehalt. Andererseits ist bei manchen Patienten eine Zunahme des Leibesumfanges, insbesondere im Tagesverlauf objektivierbar (58).
Blutbeimengungen können insbesondere bei hartem Stuhl durch Hämorrhoiden und andere anale Läsionen verursacht werden und erfordern immer eine komplette diagnostische Abklärung.
Dyspeptische und
extraintestinale Symptome
Patienten mit RDS klagen gehäuft über dyspeptische Oberbauchbeschwerden sowie über extraintestinale Symptome (Textkasten 2). Diese assoziierten Beschwerdekonstellationen tragen teilweise erheblich zur Morbidität und zu den sozioökonomischen Folgekosten des Krankheitsbildes bei.
Körperlicher Befund
Die sorgfältige körperliche Untersuchung dient dem Ausschluss relevanter organischer Differenzialdiagnosen. Positive charakteristische, das heißt für die Diagnose wegweisende Befunde werden nicht erhoben. Charakteristisch ist die Diskrepanz zwischen der oft eindringlichen Schilderung der Beschwerden und dem in der Regel normalen körperlichen Befund bei gutem Allgemeinzustand.
Labor
Zur Basisdiagnostik zählen: Blutbild und Blutsenkungsgeschwindigkeit oder C-reaktives Protein (86). Zusätzlich empfohlen werden ein Urinstatus und ein Stuhltest auf okkultes Blut, falls keine Coloskopie vorgesehen ist. Dieser ersetzt jedoch nicht eine adäquate endoskopische Abklärung.
Als weitere Laboruntersuchungen werden besonders bei Diarrhoe Bestimmungen der Elektrolyte, der Leber- und Pankreasenzyme, des TSH, Blutzuckers, Stuhluntersuchungen auf bakterielle und parasitäre Erreger (16) sowie in Einzelfällen Malabsorptionstests empfohlen.
Sonographie und andere
bildgebende Verfahren
Eine Abdomensonographie wird in
der Initialdiagnostik empfohlen. Diese dient dem Ausschluss wichtiger intraabdominaler Erkrankungen, ist aber auch wichtig für die weitere überzeugende therapeutische Führung des Patienten.
Abdomenübersichtsaufnahme, ein Röntgen-Kontrasteinlauf des Colons (Ausnahme: komplementär, wenn die hohe Coloskopie technisch nicht gelingt), Computertomographie und Magnetresonanztomographie des Abdomens sollten demgegenüber nicht in der Diagnostik des RDS eingesetzt werden. Die Röntgenuntersuchung des Dünndarms kann bei Patienten mit RDS vom Diarrhoetyp notwendig sein.
Endoskopie
Die Coloskopie ist nicht obligat, sie
besitzt aber den höchsten Stellenwert
in der differenzialdiagnostischen Abklärung und sollte unter bestimmten Voraussetzungen und individueller Entscheidung (zum Beispiel Patienten jenseits des 40. Lebensjahres, Patienten mit positiver Familienanamnese für colorektales Karzinom, ausdrücklicher Patientenwunsch, Krebsangst unter anderem) bereits in der Primärdiagnostik eingesetzt werden (86). Wiederholungen sind zu vermeiden.
Die alleinige Rekto-Sigmoidoskopie ersetzt die vollständige Untersuchung des Colons nicht. Die Ösophagogastroduodenoskopie gehört nicht zum diagnostischem Basisprogramm, wenn keine Oberbauchbeschwerden vorliegen.
Spezielle Diagnostik
Bei Milchunverträglichkeit und/oder Durchfall und Blähungen als Leitsymptome ist differenzialdiagnostisch an einen Lactasemangel zu denken und ein Lactosebelastungstest indiziert (49, 86). Der Nachweis einer Lactosemalabsorption schließt ein Reizdarmsyndrom allerdings nur dann aus, wenn durch den Test die Symptome reproduziert werden und durch eine entsprechende diätetische Therapie Symptomfreiheit erreicht werden kann.
Mehrere Krankheitsbilder ohne fassbaren organischen Befund können Symptome des RDS imitieren und sind im Einzelfall gezielt abzuklären. Hierzu zählen eine Slow-Transit-Obstipation (Inertia Coli), unterschiedliche Formen der Beckenbodendysfunktion mit chronischer funktioneller Obstipation und eine chronische intestinale Pseudoobstruktion.
Allgemein gilt, dass eine reevaluierende Diagnose nur bei Änderung der Symptome, insbesondere bei Manifestation von Alarmsymptomen notwendig ist.
Psychosomatische Diagnostik
Bei der Diagnostik des Reizdarmsyndroms ist im Rahmen der Anamneseerhebung eine orientierende psychosomatische Befragung durch den Erstuntersucher bei allen Patienten mit RDS grundsätzlich geboten. Dabei ist auf das Vorliegen von Angsterkrankungen und depressiven Störungen sowie auf das Krankheitsverhalten und auf krankheitsbezogene Ängste besonders zu achten.
Neben einem diagnostischen Interview eignen sich für eine erweiterte psychologische Diagnostik unter anderem ein strukturiertes diagnostisches Interview (zum Beispiel Mini-DIPS) zur Erfassung und Klassifikation klinisch relevanter psychischer Störungen sowie verschiedene psychometrische Testverfahren (zum Beispiel SCL-90-R, BDI, HADS-D, SOMS) zur Erfassung und quantitativen Einordnung klinisch relevanter psychischer Störungen und Veränderungen.
Behandlung
Die Therapie des RDS stützt sich auf drei Säulen (16, 53, 54, 89) (Grafik 3). Hierzu zählen Allgemeinmaßnahmen, wie die ärztliche Führung und Ernährungsberatung, eine medikamentöse Therapie sowie eine psychosomatische Grundversorgung und Psychotherapie.
Allgemeinmaßnahmen
Gegenwärtig werden folgende nicht-medikamentöse therapeutische Maßnahmen in abnehmender Wichtigkeit empfohlen (2, 4, 15, 16, 37, 53, 89):
c klare Diagnosevermittlung mit Interpretation der Diagnoseergebnisse (Rückversicherung des Patienten),
c Aufklärung über Wesen und Ursache der Beschwerden (Entwicklung eines Krankheitsmodells, Edukation),
c Vermeidung wiederholter Diagnostik,
c Wiederholte Arzt-Patienten-Gespräche zur Förderung eines stabilen Vertrauensverhältnisses (therapeutisches Bündnis für eine langfristig angelegte Therapie),
c Förderung der Eigenverantwortung,
c Konfliktklärung in psychosozialen Bereichen,
c Aufzeigen von unterstützenden medikamentösen Maßnahmen,
c Ernährungsberatung,
c einfach erlernbare Entspannungsübungen (progressive Muskelentspannung),
c Identifizierung und Abbau von allgemeinen beruflichen und privaten Stressfaktoren,
c allgemeine körperlich kräftigende (roborierende) Maßnahmen.
Zusätzlich werden die folgenden Empfehlungen nachhaltig unterstützt, wenngleich systematische Erfahrungen und kontrollierte Studien bislang fehlen. Hierzu gehören die Schulung der Mitarbeiter (Assistenten, Schwestern, Sprechstundenhilfen) im Umgang mit RDS-Patienten und das Führen von Patiententagebüchern zur Aufzeichnung von Einzelbeschwerden, Ernährungsgewohnheiten, Gefühlszustand, Tätigkeiten sowie Stressfaktoren (Lebensstil). Psychotherapeuten werden hinzugezogen, wenn es die Umstände erfordern oder es vom Patienten gewünscht wird.
Ernährung
Ernährungseinflüsse auf die Erkrankung sind möglich, wenngleich gesicherte Daten in der Literatur fehlen (9, 42, 61, 77).
Die Verordnung einer spezifischen Diät ist in der Regel nicht erforderlich, dagegen ist eine Ernährungsberatung, die die individuelle Verträglichkeit bestimmter Speisen berücksichtigt, hilfreich.
Stuhlregulierende Mittel
und Medikamente
Ballaststoffe werden probatorisch beim Obstipationstyp, beim Diarrhoetyp (hier keine faserreiche Kost) und beim Schmerztyp mit Stuhlunregelmäßigkeiten empfohlen.
Der Einsatz von Ballaststoffen kann besonders beim RDS vom Schmerz-und/oder Gas/-Blähtyp die Beschwerden verstärken (99).
Als Ballaststoffe werden trotz höherer Kosten Gelbildner im Vergleich zu Faserstoffen wegen der geringeren Blähwirkung und höheren Akzeptanz bei Patienten bevorzugt empfohlen.
In diesem Zusammenhang ist anzumerken, dass es zwei Gruppen von Ballaststoffen gibt: wasserlösliche strukturierte (zellulosehaltige) Faserstoffe mit texturabhängiger Wasserbindung (vorwiegend in Kleie, Mais, Weizen, Hafer, Leinsamen) und wasserlösliche Gelbildner (Wasserbindung in Gelen und viskösen Lösungen (Pektine, Mucilaginosa, Hemizellulose, Psyllium/Plantago afra, ovata, so genannte Flohsamenpräparate) (32, 50).
Es gibt Hinweise in der Literatur, dass im Vergleich zu den Faserstoffen wie Kleie, wasserlösliche Gelbildner weniger fermentativ zersetzt werden und deshalb weniger Gase bilden und eher durch Wasserbindung wirken. Gelbildner wie Isphagula, Psyllium, Mucilaginosa sollen die Beschwerden eines RDS günstiger beeinflussen als Kleie bei ähnlicher Verbesserung der Stuhlkonsistenz und Stuhlfrequenz (18, 24, 29, 35, 38, 41, 51, 57, 60).
Abführmittel
Abführmittel werden beim obstipationsdominanten Typ vorwiegend in Kombination mit Ballaststoffen eingesetzt, wenn diese zur Stuhlregulierung nicht ausreichen.
Empfohlen werden osmotisch und sekretorisch-antiresorptiv wirkende Mittel.
Lactulose (nicht Milchzucker) sowie in hartnäckigen Fällen Trinklösungen mit Polyethylenglycol werden in Kombination mit Ballast- und Quellstoffen angewandt. Als antiresorptiv-sekretorisch wirkende Laxanzien werden Mittel vom Typ des Bisacodyls gegenüber den Anthrachinonen bevorzugt empfohlen. Eine hochdosierte jahrelange Einnahme von Anthrachinonen kann zur Verstärkung von RDS-Symptomen führen (56, 71).
Symptomorientierte medikamentöse Therapie
Medikamente sollten beim RDS (14) zeitlich begrenzt und (16) symptomorientiert eingesetzt werden. Die Indikation der einzelnen Substanzen kann sich entsprechend der Unterteilung des RDS in vier Subtypen nach den Hauptsymptomen richten wie (80) Schmerzen im Bauch, (82) Blähungen, Blähgefühl, (83) Obstipation, (55) unregelmäßiger Stuhlgang mit Wechsel von Obstipation und Diarrhoe (1), Diarrhoe (82).
Die Indikationen und der Stellenwert der einzelnen gebräuchlichen Substanzklassen und Medikamente richten sich demzufolge nach den vorherrschenden Symptomen des RDS und deren in Studien untersuchter Wirksamkeit (17, 42) sowie den klinischen Erfahrungen (Tabelle 3).
c Anticholinergika
Eine Wirksamkeit ist besonders bei akuten krampfartigen Schmerzzuständen als Suppositorien möglich. Bevorzugt empfohlen werden Butylscopolamin, Drofenin, Trospiumchlorid, Trihexyphenidyl sowie in niedrigen Dosen anticholinerg wirkende trizyklische Antidepressiva (zum Beispiel 10 bis 20 mg Amitryptilin). Handelsübliche Kombinationspräparate mit Analgetika werden nicht empfohlen (24, 82, 75).
c Muskelrelaxanzien
Wichtigster Vertreter ist das Mebeverin mit seinem direkten relaxierenden Einfluss auf die glatte Muskulatur des Gastrointestinaltraktes. Es wird vorwiegend beim Schmerztyp empfohlen. Pfefferminzöl scheint weniger wirksam zu sein.
c Prokinetika
Cisaprid (5-HT4-Rezeptoragonist) wird beim Obstipationstyp mit und ohne zusätzlichem Gas-/Blähtyp empfohlen, die Indikation ist jedoch nur gelegentlich gegeben, wenn (82) andere stuhlregulierende Maßnahmen nicht erfolgreich sind und (80) gleichzeitig Beschwerden einer funktionellen Dyspepsie vorliegen (13, 24, 75, 79).
Metoclopramid, Domperidon wie auch Motilide vom Typ des Erythromycins haben keinen gesicherten Einfluss auf RDS-Beschwerden, und die beiden ersten werden deshalb nur zur Behandlung einer assoziierten funktionellen Dyspepsie empfohlen.
c Antidiarrhoika
Loperamid (2 bis 4 mg bis 4 x pro Tag) und das in Deutschland handelsübliche Kombinationspräparat Diphenoxylat und Atropin sowie zeitlich
begrenzt Opiumtropfen werden ausschließlich beim Diarrhoe-dominan-
ten Typ (einschließlich funktioneller Diarrhoe ohne Schmerzen) empfohlen
(24, 82). Loperamid kann abdominale Schmerzen aggravieren.
Dosis und Dauer der Gabe von Loperamid sollen individuell nach Bedarf je nach Schwere und Verlauf der Beschwerden gesteuert werden, eine systematische Langzeittherapie wird nicht empfohlen.
Eine Kombination von Loperamid mit Spasmolytika (zum Beispiel Butylscopolamin) und/oder Ballaststoff- Quellmittel kann symptomatisch zur Stuhlregulierung (letzteres auch als Basistherapie) eingesetzt werden.
c Oberflächenaktive Substanzen
Obwohl gesicherte Studiendaten zur Wirksamkeit von Dimethylpolysiloxan fehlen, kann die zeitlich begrenzte probatorische Anwendung dieser Substanzen beim Gas-/Blähtyp des RDS empfohlen werden.
c Bakterienpräparate
Diese Präparate (E.-coli-Stamm Nissle 1917) werden mit Zurückhaltung empfohlen, da Studiendaten nur zur Obstipation vorliegen. Eine Wirksamkeit erscheint aber möglich, auch beim Gas-/Blähtyp und beim Diarrhoetyp.
c Phytotherapeutika
Phytotherapeutika können beim Gas-/ Blähtyp und beim Schmerztyp empfohlen werden. Phytotherapeutika mit der zugelassenen Indikation RDS bestehen aus Extrakten von Iberis amara, Kamille, Kümmel, Fenchel, Anis, Minze,
Melisse, Angelika, Asa foetida. Es werden spasmolytische und motilitätsanregende Wirkungen auf die Leit- und Begleitsymptome des RDS angenommen wie Blähungen, Stuhlunregelmäßigkeiten, Flatulenz, Leibschmerzen. Der bisher auf Erfahrungsberichten beruhende Wirksamkeitsnachweis von Phytotherapeutika beim RDS wird durch jüngere kontrollierte Studien gestützt (3, 56).
c Antimykotika
Antimykotika sind beim RDS nicht indiziert, auch wenn in der Stuhlkultur ein positiver Nachweis für Candida vorliegt (54).
c Psychopharmaka
Psychopharmaka haben neben psychotropen (antidepressiven, anxiolytischen und/oder neuroleptischen) Wirkungen auch neuro-modulatorische, analgetische und/oder anticholinerge Effekte, die möglicherweise beim RDS genutzt werden können (2, 50, 75, 79, 81, 82). Die Ergebnisse von Studien mit Psychopharmaka zur Wirksamkeit beim RDS sind uneinheitlich und zum Teil widersprüchlich (8, 39). Am ehesten profitieren Patienten mit RDS vom Schmerztyp.
Antidepressiva werden bevorzugt beim Schmerztyp empfohlen (Amitryptilin, Imipramin, Trimipramin, Doxepin unter anderem). Die Indikation bei chronischen therapieresistenten abdominalen Schmerzzuständen ist gesichert, zumeist besteht Komorbidität mit Depressionen und Angststörungen. Der Einsatz dieser Medikamente sollte möglichst in Zusammenarbeit mit einem Psychiater oder Psychosomatiker erfolgen.
Serotoninwiederaufnahmehemmer
(zum Beispiel Fluoxetin, Paroxetin) werden in Deutschland (bisher) nur sehr selten angewandt, sodass sowohl kontrollierte Studien als auch breite Erfahrungen fehlen. Neuroleptika (zum Beispiel Sulpirid, Fluspirilen) und Tranquilanzien/Anxiolytika (Bromazepam, Lorazepam) sind beim alleinigen RDS ohne psychiatrische Grundkrankheit nicht indiziert.
c Pflanzliche Psychopharmaka
Präparate wie Johanniskraut und Kava Kava sind weitgehend nebenwirkungsfrei und können wegen ihrer leicht sedierenden und antidepressiven/anxiolytischen Wirkungen ex juvantibus bei breiter Indikationsstellung versucht werden. Eine Wirksamkeit ist jedoch bisher nicht bewiesen.
Psychotherapeutische Behandlung
Die Indikation zur psychotherapeutischen Mitbehandlung ist gegeben, wenn (81) eine klinisch relevante psychische Störung vorliegt und (82) psychosoziale Faktoren eine Rolle für Entstehung, Aufrechterhaltung und Verlauf des RDS spielen. Weitere mögliche Indikationen liegen vor, wenn (83) internistisch-pharmakotherapeutische Maßnahmen bisher keinen oder einen nur unzureichenden Erfolg hatten und (54) Beschwerden langjährig persistieren und/oder großen Leidensdruck verursachen.
Einige psychotherapeutische Verfahren wurden überprüft und können empfohlen werden. Bewährt haben sich verhaltenstherapeutische Kombinationsverfahren, psychoanalytische Kurzzeittherapie, kognitive Verhaltenstherapie, progressive Muskelentspannung und die Hypnotherapie.
Dabei kann für die verhaltenstherapeutischen Kombinationsverfahren (15, 16, 27, 66) sowie für die psychoanalytische Kurzzeittherapie (27, 78) die Wirksamkeit aufgrund der Datenlage als wahrscheinlich eingeschätzt werden. Für die kognitive Verhaltenstherapie sowie die progressive Muskelentspannung (87) ergibt sich aufgrund der Daten die Wirksamkeit als möglich (87) und für die Hypnotherapie (4, 16, 30, 95, 96) als unsicher (16).
Die Kombination verschiedener psychotherapeutischer Methoden ist sinnvoll.
Behandlungsempfehlung
Im Fließdiagramm (Abbildung 4) werden die allgemeinen und differenzierten medikamentösen Behandlungsmaßnahmen entsprechend der Konsensusleitlinien vereinfacht und schematisch dargestellt, um eine bessere Übersichtlichkeit und schnellere Orientierung zu ermöglichen.
„Neue Substanzen“
In den letzten Jahren wurden zahlreiche neurogastroenterologische Einzelbefunde erhoben, die eine Dysregulation der viszeralen und motorischen Funktionen als wichtige Ursache des RDS nahelegen. Diese können in ihrer Komplexität zu unterschiedlichen Symptomen wie Schmerzen, Blähungen, Obstipation und Durchfall führen. Für die Regulation dieser Funktionen werden zahlreiche einzelne Mechanismen identifiziert, ohne dass deren Zusammenspiel im Einzelnen geklärt wäre. Neben den afferenten und efferenten autonomen Nervenbahnen spielen verschiedene Neurotransmitter im enterischen Nervensystem eine wichtige Rolle. Diese Kenntnisse führten zur Entwicklung von mehreren Substanzen
mit sehr unterschiedlichen selektiven Wirkungen auf die Serotonin- (5-HT-)- Rezeptoren-Subtypen und entsprechend unterschiedlichem Indikationsanspruch. Einige dieser Substanzen haben sich in kontrollierten Studien als wirksam erwiesen und werden in Kürze auf dem Deutschen Arzneimittelmarkt erwartet. Hierzu gehören unter anderem als partieller 5-HT4-Agonist das Tegaserod mit einer motilitätssteigernden Wirkung auf den gesamten Gastrointestinaltrakt (Indikation: vorwiegend beim RDS vom Obstipations-/ und Schmerztyp) sowie als 5-HT3-Antagonist das Alosetron oder Cilansetron mit hemmender Wirkung auf die propulsive Aktivität (Indikation: vorwiegend beim RDS vom Diarrhoetyp).


zZitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2000; 97: A 3263–3270 [Heft 48]


Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.


Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Jürgen Hotz
Klinik für Gastroenterologie
Allgemeines Krankenhaus Celle
Siemensplatz 4
29223 Celle
E-Mail: gastroenterologie@akh-celle.de



1 Innere Medizin, Klinik für Gastroenterologie (Direktor: Prof. Dr. med. Jürgen Hotz), Allgemeines Krankenhaus Celle
2 Zentrum Medizinische Forschung, Abteilung Allgemeine Chirurgie (Direktor: Prof. Dr. med. Hans-Dieter Becker) des Universitätsklinikums Tübingen
3 Zentrum Innere Medizin, Abteilung Gastroenterologie (ehem. Direktor: Prof. Dr. med. Harald Goebell) der Universitätsklinik Essen
4 Universitätsklinik (Direktor: Prof. Dr. med. Rudolf Arnold), Marburg
5 Innere Medizin (Direktor: Prof. Dr. med. Peter Layer) des Israelitischen Krankenhauses, Hamburg




Typische Beschwerden beim RDS

- Abdominale Schmerzen, oft in Beziehung zur Defäkation (meist Erleichterung durch Defäkation)
- Veränderung der Defäkation in mindestens zwei der folgenden Aspekte:
– Frequenz
– Konsistenz (hart, breiig, wässrig, Veränderung konstant oder wechselnd)
– Passage mühsam, gesteigerter Stuhldrang;
Gefühl der inkompletten Darmentleerung;
Schleimabgang
- Häufig assoziiert sind ein Gefühl der abdominalen Distension und/oder Blähungen.

Typische Beschwerden beim RDS

- Abdominale Schmerzen, oft in Beziehung zur Defäkation (meist Erleichterung durch Defäkation)
- Veränderung der Defäkation in mindestens zwei der folgenden Aspekte:
– Frequenz
– Konsistenz (hart, breiig, wässrig, Veränderung konstant oder wechselnd)
– Passage mühsam, gesteigerter Stuhldrang;
Gefühl der inkompletten Darmentleerung;
Schleimabgang
- Häufig assoziiert sind ein Gefühl der abdominalen Distension und/oder Blähungen.


Mögliche primäre pathophysiologische Mechanismen beim RDS



´Tabelle
Medikamente, Substanzklassen und symptomorientierte Indikation beim RDS
Substanz Score Vorwiegende Indikation
(Durchschnittswert)
Anticholinergika 3 Schmerzen/Spasmen
(Butylscopolamin u. a.)
Muskelrelaxanzien
Mebeverin 3 Schmerzen/Spasmen
Pfefferminzöl 2 Schmerzen/Spasmen
(Pinaverium) 3 In Deutschland nicht im Handel erhältlich
Prokinetika
Cisaprid 3 Obstipationstyp
Antidiarrhoika
Loperamid 4 Nur bei Diarrhoetyp mit oder ohne Schmerzen
Diphenoxylat
Opiumtropfen
Oberflächenaktive
Substanzen 2 Gas-/Blähtyp
Polysiloxanpräparate
Bakterien-Präparate 2 Bei Gas-/Blähtyp
z. B. E.-coli-Nissle
Phytotherapeutika 2 Gas-/Blähtyp und Schmerztyp
Psychopharmaka,
Antidepressiva, chronische therapierefraktäre Schmerzen,
trizyklische Substanzen 4 Komorbidität mit Depression
Serotoninwiederauf-
nahmehemmer 2 wenig Erfahrungen (können abdominale
(z. B. Fluoxetin) Schmerzen verursachen, siehe Fachinformation)
Neuroleptika
z. B.: Sulpirid/Fluspirilen 2 vorwiegend psychiatrische Grundkrankheit
Tranquilanzien/
Anxiolytika 2
Pflanzliche
Psychopharmaka 1 wenig Erfahrungen
Die Scorewerte und Anwenderrate (AR) wurden als Mittelwerte der Angaben von 30 klinisch und praktisch tätigen Teilnehmern der Konsensuskonferenz ermittelt. Der Bewertungsmaßstab von 5 bis 1 richtet sich nach den Kriterien:
5 = gesichert, Wirksamkeit durch Studien übereinstimmend belegt
4 = wahrscheinlich, mehrere Studien legen eine Wirksamkeit nahe (weisen in die gleiche Richtung)
3 = möglich, einzelne oder widersprüchliche Studienergebnisse zur Wirksamkeit
2 = unsicher, Substanz nicht ausreichend untersucht, Wirksamkeit aufgrund publizierter und eigener Erfahrungen sowie aufgrund des Wirkprinzips möglich
1 = unwahrscheinlich, Studien sprechen gegen eine Wirksamkeit


Diagnosesicherung des RDS



Dyspeptische und extraintestinale
Begleitbeschwerden beim RDS

Dyspeptische Symptome:
Postprandiales Völlegefühl; frühe Sättigung
Nichtsaures Aufstoßen
Übelkeit/Erbrechen
Epigastrische Schmerzen
Sodbrennen
Extraintestinale Symptome:
Mattigkeit, Schlafstörungen
Kopfschmerzen
Rückenschmerzen
Affektive Störungen (Angststörungen,
Depressionen)
Miktionsbeschwerden
Menstruationsbeschwerden, Dyspareunie
Funktionelle Herzbeschwerden


Elemente der Behandlung und Führung von Patienten mit RDS


Allgemeine und medikamentöse Behandlungsmaßnahmen beim RDS; PEG, Polyäthylenglykol

 1. Agreus L, Svärdsudd K, Nyren O, Tibblin G: Irritable bowel syndrome and dyspepsia in the general population: overlap and lack of stability over time. Gastroenterology 1995; 109: 671–680.
 2. Bennett P, Wilkinson A: A comparsion of psychological and medical treatment of the irritable bowel syndrome. Br J Clin Psychology 1985; 24: 215–216.
 3. Bensoussan A, Talley NJ, Hing M et al.: Treatment of irritable bowel syndrome with Chinese herbal medicine. A randomized controlled study. JAMA 1998; 280: 1585–1589.
 4. Blanchard EB, Schwarz SP, Suls JM, Geradi MA, Scharff L, Greene B, Taylor AE, Berreman C, Malamood HS: Two controlled evaluations of multi-component psychological treatment of irritable bowel syndrome. Behavior Research and Therapy 1992; 30: 175–89.
 5. Blanchard MB, Greene B, Scharff MD, Schwarz-McMorris SP: Relaxation training as a treatment for irritable bowel syndrome. Biofeedback and Self-Regulation 1993; 18: 125–132. 
 6. Camilleri M, Neri M: Motility disorders and stress. Dig Dis Sci 1989; 34: 1777–1786.
 7. Cann PA, Read NW, Holdsworth CD, Barends D: Role of loperamide and placebo in management of irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 1984; 29: 239–247.
 8. Corney RH, Stanton R, Newell R, Clare A, Fairclough P: Behavioral psychotherapy in the treatment of irritable bowel syndrome. J Psychosomatik Research 1991; 35: 461–469.
 9. Delvaux M, Denis P, Allemand H and the French Club of Digestive Motility: Sexual abuse is more frequently reported by IBS patients than by patients with organic digestive disease or controls. Results of a multicentre inquiry. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 9: 345–352.
10. Drossman DA, Leserman J, Nachman G, Li Z, Gluck H, Toomey TC, Mitchell CM: Sexual and physical abuse in women with functional organic disorders. Ann Int Med 1990; 113: 828–833.
11. Drossman DA, Li Z, Andruzzi E, Temple RD, Talley NJ, Thompson WG, Whitehead WE, Janssens J, Funch-Jensen P et al. U.S. householder survey on functional gastrointestinal disorders. Dig Dis Sci 1993; 38: 1569–1580.
12. Drossman DA, Richter JE, Talley NJ, Thompson WG, Corazziari E, Whitehead WE: The functional gastrointestinal disorders. Boston, New York, Toronto, London: Little, Brown and Company 1994.
13. Drossman DA, Sandler RS, McKee DC, Lovitz AJ. Bowel patterns among subjects not seeking health care. Gastroenterology 1982; 83: 529–534.
14. Drossman DA, Thompson WG, Talley NJ, Funch Jensen P, Janssens J, Whitehead WE: Identification of sub-groups of functional gastrointestinal disorders. Gastroenterol Int 1990; 3: 159–172.
15. Drossman DA, Thompson WG: The irritable bowel syndrome: a review and a graduated multicomponent treatment approach. Amer Coll Phys 1992; 116: 1009–1016.
16. Drossman DA, Whitehead WE, Camilleri M: For the American Gastroenterological Association Patient Care Committee. Irritable bowel syndrome: a technical review for practice guideline development. Gastroenterology 1997; 112: 2120–37
17. Drossman DA, Whitehead WE, Camilleri M: American gastroenterological association medical position statement: Irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1997; 112: 2118–2119.
18. Edwards CA, Eastwood MA: Comparison of the effects of isphagula and wheat bran on rat caecal and colonic fermentation. Gut 1992; 33: 1229–1233.
19. Enck P, Kremer A, Kuhlbusch R, Nierderau C, Erckenbrecht JF, Berges W: Prevalence of lactose malabsorption among patients with functional bowel disorders. Z Gastroenterol 1990; 28: 239–241.
20. Enck P, Schäfer R: Psychosoziale Faktoren beim M Crohn. Z Gastroenterol 1996; 34: 708–713.
21. Enck P, Whitehead WE: Gastrointestinal disorders. In: Blechman EA, Brownell KD, (eds.): Handbook of behavioral medicine for women. New York: Pergamon 1988; 178–194.
22. Enck P, Wienbeck M: Epidemiology and psychological factors of the irritable bowel syndrome. Europ J Gastroenterol Hepatol 1993; 5: 979–989.
23. Evans PR, Bak YT, Shuter B, Hoschl R, Kellow JE: Gastroparesis and small bowel dysmotility in irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 1997; 42: 2087–2093.
24. Francis CY, Whorwell PJ: Bran and irritable bowel syndrome: time for reappraisal. Lancet 1994; 344: 39–40.
25. Francis CY, Whorwell PJ: The irritable bowel syndrome. Postgr Med J 1997; 73: 1–7.
26. Greene B, Blanchard EB: Cognitive therapy for irritable bowel syndrome. J Consulting and Clinical Psychology 1994; 62: 576–582.
27. Guthrie E, Creed F, Dawson D, Tomenson B: A controlled trial of psychological treatment for the irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1991; 100: 450–7
28. Gwee KA, Graham JC, McKendrick MW, Collins SM, Marshall JS, Walters SJ, Read NW: Psychometric scores and persistence of irritable bowel after infectious diarrhoea. 1995; 347: 150–3
29. Hamilton JW, Wagner J, Burdick BB, Bass P: Clinical evaluation of methylcellulose as a bulk laxative. Dig Dis Sci 1988; 33: 993–998.
30. Harvey RF, Hintin RA, Gunary RM, Barry RE: Individual and group hypnotherapy in treatment of refractory irritable bowel syndrome. Lancet 1989; 424–425.
31. Heaton KW, O’Donnell LJD, Braddon FEM, Mountford RA, Hughes AO, Cripps PJ: Symptoms of irritable bowel syndrome in a British urban community: Consulters and nonconsulters. Gastroenterology 1992; 102: 1962–1967.
32. Heaton KW: Role of dietary fibre in irritable bowel syndrome. Irritable bowel syndrome In: Read NW, (ed.): London: Grune & Stratton 1985; 203–222.
33. Holtmann G, Goebell H, Talley NJ: Dyspepsia in consulters and non-consulters: prevalence, health-care seeking behaviour and risk factors. Eur J Gastroenterol. Hepatol 1994; 6: 917–924.
34. Holtmann G, Goebell H, Talley NJ: Functional dyspepsia and irritable bowel syndrome: is there a common pathophysiological basis? Am J Gastroenterol 1997; 92: 954–959.
35. Holtmann G, Talley NJ, Goebell H: Association between H. pylori, duodenal mechanosensory thresholds, and small intestinal motility in chronic unexplained dyspepsia. Dig Dis Sci 1996; 41: 1285–1291.
36. Hotz J, Plein K, Wiedbrauck F, Mayr G, Buchert D: Die Wirksamkeit des Phytotherapeutikums Iberogast® auf die Beschwerden beim Reizdarmsyndrom: eine placebokontrollierte randomisierte Doppelblindstudie. (in preparation).
37. Hotz J, Plein K: Empfehlungen zur Therapie des Colon irritabile. Verdauungskrh. 1997; 15: 196–199.
38. Hotz J, Plein K: Wirkung von Plantago-Samenschalen im Vergleich zu Weizenkleie auf Stuhlfrequenz und Beschwerden beim Colon irritabile-Syndrom mit Obstipation. Med Klin 1994; 89: 645–651.
39. Ivey KW: Are anticholinergics of use in the irritable colon syndrome? Gastroenterol 1975; 68: 1300– 1307.
40. Jacobson E: Spastic esophagus and mucous colitis – Etiology and treatment by progressive relaxation. Archives Internal Medicine 1927; 39: 433–445.
41. Jones R, Lydeard S: Irritable bowel syndrome in the general population. Br Med J 1992; 304: 87–90.
42. Jones VA, MCLaughlan P, Shorthouse M, Workman E, Hunter JO: Food intolerance: a major factor in the pathogenesis of irritable bowel syndrome. Lancet 1982; 2: 1115–1117.
43. Kay L, Jorgensen T, Jensen KH: The epidemiology of irritable bowel syndrome in a random population: Prevalence, incidence, natural history and risk factors. J Intern Med 1994; 236: 23–30.
44. Kellow JE, Phillips SF: Altered small bowel motility in irritable bowel syndrome is correlated with symptoms. Gastroenterology 1987; 92: 1885–1893.
45. Klein KB: Controlled treatment trials in the irritable bowel syndrome: a critique. Gastroenterology 1988; 95: 232–241.
46. Kruis et al.: A diagnostic score for the irritable bowel syndrome. Is value in the exclusion of organic disease. Gastroenterology 1984; 87: 1–7.
47. Kutscher S, Holtmann G, Ewald U, Goebell H. German IBDQ Study Group. Intensity of intestinal and extraintestinal symptoms in patients with inflammatory bowel disease and functional dyspepsia. Gastroenterology 1997; 112: A 769
48. Lampe JW, Fredstrom SB, Slavin JL, Potter JD: Sex differences in colonic function: a randomised trial. Gut 1993; 34: 531–536.
49. Lémann M, Dederding JP, Flourie B, Franchisseur C, Rambaud JC, Jian R. Abnormal perception of visceral pain in response to gastric distension in gastric idiopathic dyspepsia. The irritable stomach syndrome. Dig Dis Sci 1991; 36: 1249–1254.
50. Lembo T: Fiber and ist effect on colonic function in health and disease. Current Opinion Gastroenterol 1998; 14: 1–5.
51. Ligny G: Therapie des Colon irritabile. Kontrollierte Doppelblindstudie zur Prüfung der Wirksamkeit einer hemizellulosehaltigen Arzneizubereitung. Therapeutikon 1988; 7: 449–453.
52. Lynch PM, Zamble EA: A controlled behavioral treatment study of irritable bowel syndrome. Behavior Therapy 1989; 509–523.
53. Lynn RB, Friedman LS: Current Concepts: Irritable bowel syndrome. N Engl J Med 1993; 329: 1940–1945.
54. Lynn RB, Friedman LS: Irritable bowel syndrom. Managing the patient with abdominal pain and altered bowel habits. Med Clin North America 1995; 79: 373–390.
55. Manning AP et al.: Towards a positive diagnosis of the irritable bowel. Br Med J 1978; 2: 653–654.
56. Marlett JA, Li BUK, Patrow CJ, Bass P: Comparative laxation of psyllium with and without senna in an ambulatory constipated population. Am J Gastroenterol 1987; 82: 333–337.
57. Marteau P, Flourié B, Cherbut C, Corréze JL, Pellier P, Seylaz J, Rambaud JC: Digestibility and bulking effect of isphaghula husks in healthy humans. Gut 1994; 35: 1747–1752.
58. Maxton DG et al.: Abdominal distension in female patients with IBS: an investigation of possible mechanisms. Gut 1991; 32: 662–664.
59. McKendrick MW, Read NW: Irritable bowel syndrome – post salmonella infection. J Inefect 1994; 29: 1–3.
60. Müller-Lissner SA: Effect of wheat bran on weight of stool and gastrointestinal transit time: a meta analysis. Br Med J 1988; 615–617.
61. Nanda R, James R, Smith H, Dudley CR, Jewell DP: Food intolerance and the irritable bowel syndrome. Gut 1989; 30: 1099–1104.
62. Neal KR, Hebden J, Spiller R: Prevalence of gastrointestinal symptoms six months after bacterial gastroenteritis and risk factors for development of the irritable bowel syndrome: postal survey of patients. Br Med J 1997; 119–182.
63. Neff DF, Blanchard EB: A multi component treatment for irritable bowel syndrome. Behavior Therapy 1987; 18: 70–83.
64. Nyrén O, Lindberg G, Lindström E, Marke LA, Seensalu R: Economic costs of functional dyspepsia. Pharmaco Economics 1992; 1: 312–324.
65. O’Keefe EA, Talley NJ, Zinsmeister AR, Jacobsen SJ: Bowel disorders impair functional status and quality of life in the elderly: a population-based study. J Gerontol Ser A Biol Sci Med Sci 1995; 50: M 184–189.
66. Owens DM, Nelson DK, Talley NJ: The irritable bowel syndrome: long-term prognosis and the physician-patient interaction. Ann Intern Med 1995; 122: 107–112.
67. Pace F, Coremans G, Dapoigny M, Müller-Lissner SA, Smout A, Stockbruegger RW, Whorwell PJ: Therapy of irritable bowel syndrome – an overview. Digestion 1995; 56: 433–442.
68. Passaretti S, Tittobello A, Capozzi C, Verlinden M: Cisapride accelerates total intestinal transit in patients with irritable bowel syndrome-associated constipation. Progr Med 1987; 43: 121–129.
69. Poynard T, Naveau S, Mory B, Chaput JC: Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome. Aliment Pharm Ther 1994; 8: 499–410.
70. Richter JE, Barish CF, Castell DO: Abnormal sensory perception in patients with esophageal chest pain. Gastroenterology 1986; 91: 845–852.
71. Ritchie JA, Truelove SC: Comparison of various treatment for irritable bowel syndrome. Br Med J 1980; 281: 1317–1319.
72. Rumsey N: Group stress management programmes vs pharmacological treatment in the treatment of irritable bowel syndrome. In Heaton KW, Creed F, Goeting NLM: Toward confident management of irritable bowel syndrome: current approaches. Duphar Medical Relations London; 991; 33–39.
73. Schlemper R, Van der Werf SDJ, Vandenbroucke JP, Biemond I, Lamers CBHW: Peptic ulcer, non-ulcer dyspepsia and irritable bowel syndrome in the Netherlands and Japan. Scand J Gastroenterol Suppl 1993; 200: 33: 41.
74. Schuster MM: Pharmacology and Therapeutics. G. Friedman et al (ed.). Lippincott-Raven Publishers Philadelphia 1997; 127–131.
75. Smart HI, Nicholson DA, Atkinson M: Gastro-esophageal reflux in the irritable bowel syndrome. Gut 1986; 27: 1227–1231.
76. Sperling RM, McQuaid KR: Rational medical therapy of functional GI disorders. In: K.W. Olden, Ed: Handbook of functional gastrointestinal disorders. New York: Marcel Dekker Inc 1996; 269–228.
77. Sullivan G, Blewett AE, Jenkins PL, Allison MC: Eating attitudes and the irritable bowel syndrome. Gen Hosp Psychiat 1997; 19: 62–64.
78. Svedlund J, Sjödin I, Ottosson JO, Dotevall G: Controlled study of psychotherapy in irritable bowel syndrome. Lancet 1983; 589–592.
79. Talley et al.: A patient questionnaire to identify bowel disease. Ann Intern Med 1989; 111: 671–674.
80. Talley et al.: Diagnostic value of the Manning criteria in irritable bowel syndrome. Gut 1990; 31: 77–81.
81. Talley NJ, Weaver AL, Zinsmeister AR, Melton LJIII: Onset and disappearance of gastrointestinal symptoms and functional gastrointestinal disorders. Am J Epidemiol 1992; 136: 165–177.
82. Talley NJ, Weaver AL, Zinsmeister AR: Impact of functional dyspepsia on quality of life: Dig Dis Sci 1995; 40: 584–589.
83. Talley NJ, Zinsmeister AR, Van Dyke C, Melton LJIII: Epidemiology of colonic symptoms and the irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1991; 101: 927–934.
84. Taub E, Cuevas JL, Cook EW, Crowell M, Whitehead WE: Irritable bowel syndrome defined by factor analysis: gender and race comparisons. Dig Dis Sci 1995; 40: 2647–2655.
85. Thompson WG et al.: Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gastroenterol Int 1992; 5: 75–91.
86. Thompson WG et al.: Irritable bowel syndrome: guidelines for the diagnosis. Gastroenterol Int 1989; 2: 92–95.
87. Van Dulmen AM, Fennis JF, Bleijenberg G: Cognitive-behavioral group therapy for irritable bowel syndrome: effects and long-term follow-up. Psychosomatic Medicine 1996; 58: 508–514.
88. Van Outryve M, Milo R, Toussaint J et al.: „Prokinetic“ treatment of constipation-predominant irritable bowel syndrome: a placebo-controlled study of cisapride. J Clin Gastroenterol 1991; 13: 49.
89. Weber FH, McCallum RW. Clinical approaches to irritable bowel syndrome. Lancet 1992; 340: 1447– 1452.
90. Wedding U, Geiss HK, Theilmann L, Stremmel W: Candida-Besiedlung und Befall des Gastrointestinaltrakts. Dt Ärztebl 1995; 92: A-3470–3478 [Heft 49].
91. Weiss RF, Fintelmann V. Lehrbuch der Phytotherapie. 8. Auflage. Hippokrates, Stuttgart 1997.
92. Whitehead WE, Cheskin LJ, Heller BR, Robinson C, Crowell MD, Benjamin C, Schuster MM: Evidence for exacerbation of irritable bowel syndrome during menses. Gastroenterology 1990; 98: 1485–1489.
93. Whitehead WE, Crowell MD, Robinson JC, Heller BR, Schuster MM. Effects of stressful life events on bowel symptoms: subjects with irritable bowel syndrome compared with subjects without bowel dysfunction. Gut 1992; 33: 825–830.
94. Whitehead WE, Holtkoetter B, Enck P, Hoelzl R, Holmes KD, Anthony J, Shabsin HS, Schuster MM: Tolerance for rectosigmoid distention in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1990; 98: 1187–1192.
95. Whorwell PJ, Prior A, Colgan SM: Hypnotherapy in servere irritable bowel syndrome: further experience. Gut 1987; 28: 423–425.
96. Whorwell PJ, Prior A, Faragher EB: Controlled trial of hypnotherapy in the treatment of severe refractory irritable bowel syndrome. Lancet 1984; 122: 1232–1233.
97. Wilhelmsen I: Quality of life in upper gastrointestinal disorders. Scand J Gastroenterol. Suppl 1995; 30: 21–25.
98. Zuckerman MJ, Guerra LG, Drossman DA, Foland JA, Gregory GG: Comparison of bowel patterns in hispanic and non-hispanic whites. Dig Dis Sci 1995; 40: 1763–1769.
99. Zwetschenbaum JF, Burakoff R: Food allergy and the irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 1988; 83: 901–904.

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Fachgebiet

Zum Artikel

Anzeige

Alle Leserbriefe zum Thema