ArchivDeutsches Ärzteblatt5/2001Therapie Diabetes Typ 2: Neues Hormon beflügelt Ideen

AKTUELL: Akut

Therapie Diabetes Typ 2: Neues Hormon beflügelt Ideen

Dtsch Arztebl 2001; 98(5): A-209 / B-167 / C-163

Koch, Klaus

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LNSLNS Ein neu entdecktes Hormon könnte erklären, warum Übergewichtige häufiger zuckerkrank werden als Schlanke. Eine Forschergruppe um Claire Steppan und Mitchell Lazar von der University of Pennsylvania beschreibt in der Fachzeitschrift „Nature“ (2001; 409: 307), dass Fettzellen von überfütterten Mäusen den „Resistin“ getauften Botenstoff in erhöhten Mengen freisetzen. In einer Reihe von Experimenten stellten die Forscher dann fest, dass die Tiere schon nach der Injektion kleiner Mengen Resistin eine Insulinresistenz entwickelten. Umgekehrt senkten Injektionen von Antikörpern gegen das Hormon den Blutzuckerspiegel spürbar. Noch ist allerdings unklar, ob das Hormon beim Menschen dieselben Wirkungen hat. Entsprechend unterschiedlich fällt international die Bewertung der Arbeit aus. „Der Zusammenhang (zwischen Resistin und Insulinresistenz) ist zwar provokativ, aber bislang nur indirekt belegt“, schildert Jeffrey Flier vom Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston in „Nature“ (2001; 409: 292). Einige der Effekte des Hormons auf den Zuckerstoffwechsel der Nager waren zudem „ziemlich klein“. Offen sei bislang auch, welche Wirkungen Resistin auf entscheidende Organe wie Muskeln, Leber und Gehirn habe. Andere halten die Arbeit indes schon für einen „Volltreffer mit möglicherweise enormer klinischer Bedeutung“. Wenn sich der Fund bestätige, könnte die Resistin-Entdeckung Anstöße zu neuen Therapie-Ideen liefern.

Auf die Spur des Hormons waren die Forscher mithilfe von bereits zugelassenen Medikamenten gekommen. Die als „Insulinsensitizer“ vermarkteten Glitazone können bei Typ-2-Diabetikern die Insulinresistenz verringern. Zumindest ein Teil der Wirkungen der Glitazone wird über einen „PPAR-gamma“ genannten Rezeptor in Fettzellen vermittelt. Die Experimente an den Nagern zeigten, dass PPAR-gamma auch die Herstellung von Resistin reguliert und dass Rosiglitazon die Ausschüttung des Hormons verringert.

Die Autoren spekulieren denn auch, mit den Effekten der Glitazone auf die Resistin-Spiegel den bislang unbekannten Wirkmechanismus der Substanzen gefunden zu haben. Allerdings ist die Arbeit ein weiterer Beleg für die Wissenslücken, welch fundamentale Bedeutung die PPAR-Rezeptoren im Stoffwechsel haben könnten. Da bislang klinische Studien mit den Glitazonen fehlen, die Auskunft über die langfristige Sicherheit geben können, ist unklar, ob in der Gesamtbilanz der Therapie positive oder negative Wirkungen überwiegen. Der erste Vertreter der Medikamentenklasse (Troglitazon) musste in den USA nach Berichten über zum Teil tödliche Leberschäden vom Markt genommen werden. Andere Vertreter sind bislang jedoch unauffällig. Klaus Koch
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