ArchivDeutsches Ärzteblatt36/1996Kindliche Harntransportstörungen
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LNSLNS Angeborene Fehlbildungen des Urogenitaltrakts machen ein Drittel aller Organfehlbildungen aus. Die Prävalenz beträgt 1:650, das heißt unter 650 untersuchten Patienten weist einer eine Harntraktanomalie auf. Diese wird häufig bereits bei der routinemäßigen, pränatalen Ultraschalldiagnostik entdeckt. Postnatal erfolgen eine standardisierte Diagnostik und individuelle Therapie, die vorgestellt werden.


Das urologisch kranke Kind weist uncharakteristische Allgemeinsymptome wie Wachstums- und Gedeihstörung, Essensverweigerung, Anämie und aufgetriebenes Abdomen auf (Tabelle 1). Beim Kleinkind bestehen häufig gastrointestinale Symptome wie Erbrechen und Diarrhoe. Fieber ist ein unspezifisches Warnsymptom in jedem Kindesalter. Beim älteren Kind findet sich gelegentlich nur eine Pollakisurie, Dysurie oder Enuresis. Das urologisch kranke Kind erfordert eine sehr genaue Untersuchung und sorgfältige Diagnostik, um die richtige Diagnose stellen zu können.


Mechanische Harntransportstörungen


Nierendystopie
Eine Unterbrechung des sogenannten Aszensus der Nieren führt zu Lage- und Verschmelzungsanomalien der Niere (2), von denen die beiden wichtigsten dargestellt werden.
Die Beckenniere tritt in einer Häufigkeit von 1 : 2 100 bis 1 : 3 000 auf. Die Diagnose wird sonographisch gestellt. Die urographische Beurteilung kann aufgrund der Projektion der Niere auf das Skelettsystem schwierig sein. Die Indikation zur Therapie ist abhängig von den assoziierten Fehlbildungen. Wichtig ist eine Information der Eltern und später des Kindes, da Beckennieren bei einem Trauma vulnerabler sind und bei Frauen zu komplizierten Schwangerschaftsverläufen führen können. Es besteht jedoch keine Indikation zur Nephrektomie.
Die Hufeisenniere entsteht durch eine abnorme Fusion der Metanephrone in den ersten beiden Lebensmonaten. Bei 95 Prozent aller Fälle besteht eine Fusion der unteren und nur in 5 Prozent eine Vereinigung der oberen Nierenpole. Der Isthmus besteht gelegentlich nur aus einem fibrösen Strang, jedoch häufiger aus kräftigem Parenchym. Im Urogramm erkennt man bei Fusion der unteren Pole eine Konvergenz der Nierenlängsachsen nach unten und innen, sowie meist eine frontale Darstellung der Nierenkelche und ventral liegende Nierenbecken (Abbildung 1a) (2).
Neben dem Ultraschall läßt das Nierenszintigramm eine genaue Parenchymbegrenzung und darüber hinaus eine Information über die Funktion des Isthmus zu. Die Isotopenclearance gibt Hinweise über die seitengetrennte Nierenfunktion. Arteriographisch kann die sehr variable Blutversorgung genau beurteilt werden.
Ein Drittel aller Kinder mit Hufeisenniere bleiben zwar asymptomatisch, jedoch weisen bis zu 80 Prozent der Patienten Dilatationen des obereen Harntraktes auf. Die Erweiterung des Nierenhohlsystems kann Folge einer subpelvinen Ureterstenose aufgrund eines hohen Harnleiterabganges aus dem Nierenbecken mit oder ohne Harnleiterkompression durch eine Nierensegmentarterie oder -vene (Abbildung 1b) sein. Eine Obstruktion ist auch durch den gespannten Ureterverlauf vor dem Isthmus oder über einen Parenchymbuckel möglich. Als sekundäre Folgen der Harntransportstörung finden sich häufiger Nierensteine.
Die Therapie symptomatischer, abflußgestörter Hufeisennieren besteht in einer Brückendurchtrennung, Nierenbeckenplastik und Lateropexie der betroffenen Niere, um eine Verwachsung des rekonstruierten Nierenbeckens mit dem Isthmus zu vermeiden (4). Eine Lateralisation der Niere ist nur nach Durchtrennung und eventuell Resektion der Brücke möglich. Voraussetzung hierfür ist jedoch, daß keine kurzen Arterien den unteren Nierenpol versorgen.


Subpelvine Ureterstenose
Die Ursache der angeborenen Harnleiterabgangsenge ist nur teilweise geklärt. Extrinsische Ursachen sind Nierensegmentarterien, die den Ureterabgang komprimieren. Folge ist ein gestörter Harnabfluß mit Erweiterung des Nierenbeckens. Intermittierende Beschwerden, ausgelöst durch wechselnde Füllungszustände in Abhängigkeit von der Flüssigkeitszufuhr, finden hierdurch ihre Erklärung. Bei intrinsischer Stenose liegt wahrscheinlich eine unvollständige intrauterine Rekanalisation des Harnleiters vor. Störungen dieses Prozesses beziehungsweise verzögerte Rekanalisation im proximalen und distalen Segment können zur Harnabflußstörung führen (12). Die sekundäre Stenose ist Folge einer distalen Harntransportstörung (Reflux, primär obstruktiver Megaureter, neurogene Blase, subvesikale Obstruktion).
In der Diagnostik der subpelvinen Stenose bietet die Sonographie eine erste orientierende Hilfe. Nach oraler Gabe eines Diuretikums (zum Beispiel Furosemid ein mg/kg KG) läßt sich bei signifikanter Abflußstörung eine Zunahme der Dilatation beobachten. Das Miktionszystourethrogramm (MCU) gibt Hinweise auf eine subvesikale Obstruktion und informiert über das Vorkommen eines vesikorenalen Refluxes mit gegebenenfalls sekundärer subpelviner Ureterstenose. Durch die seitengetrennte Isotopenclearance läßt sich die Nierenfunktion bestimmen. Die Diureseisotopennephrographie dient der Beurteilung einer signifikanten Harnabflußstörung. Sie ist jedoch beim Neugeborenen von zahlreichen Variablen abhängig, so daß eine Interpretation trotz standardisierter Untersuchungstechniken oft schwierig ist. Das Urogramm dient der präoperativen Beurteilung der Nierenbeckenkelchmorphologie, aber auch der Erkennung weiterer assoziierter Abflußstörungen wie zum Beispiel einer prävesikalen Harnleiterstenose oder einer beidseitigen Erkrankung, die in 20 bis 30 Prozent auftreten kann.
Bei Säuglingen und Kleinkindern mit akut infizierten Harnstauungsnieren wird die Harnstauung oft durch
die Symptome einer lebensbedrohlichen Sepsis manifest (Fieber, Schüttelfrost, Schwäche, Tachykardie, Hypotension, Oligurie). Neben einer sofortigen perkutanen Nephrostomie ist eine adäquate antibiotische Infusionstherapie lebensrettend. Unter dem Schutz der Nierenfistel kann dann nach Behandlung des Harnwegsinfektes die Diagnostik und Therapie erfolgen. Die Behandlung der urographisch und isotopennephrographisch signifikanten subpelvinen Ureterstenose ist die Nierenbeckenplastik. Nach Resektion der Stenose und des Nierenbeckens wird der Harnleiter reanastomosiert. Die Kontinuität wird durch eine spannungsfreie Anastomose zwischen Harnleiter und dem tiefsten Punkt des Nierenbeckens wiederhergestellt. Durch eine Operation vor dem ersten Lebensjahr können Nierenfunktion und Wachstum des Kindes signifikant verbessert werden (5, 16, 17). Wird die subpelvine Ureterstenose bei normaler Nierenfunktion zunächst beobachtet und zeigen weitere Kontrollen eine zunehmende Einschränkung der Partialfunktion der betroffenen Niere, so ist nach dem ersten Lebensjahr bei dann durchzuführender Operation trotz guter postoperativer Abflußverhältnisse mit einem Aufholwachstum beziehungsweise einer Funktionsverbesserung der Niere nicht mehr zu rechnen (17).


Retrokavaler Ureter
Eine ausgesprochen seltene Ursache einer Harnabflußstörung ist der retrokavale Ureter. Er stellt eine Entwicklungsstörung der Vena cava inferior und keine Harnleiteranomalie dar. Embryologisch entwickelt sich das infrarenale Segment der V. cava inferior aus drei Kardinalvenen, von denen eine vor dem Harnleiter verläuft. Bei Persistenz dieses embryologischen Zustandes kommt der Ureter retrokaval zu liegen, woraus sich die ungewöhnliche Schlaufen- und Schlingenbildung des proximalen und mittleren Harnleiters um die untere Hohlvene erklärt. Die Therapie besteht in einer Kontinuitätsdurchtrennung des Harnleiters im ektatischen Bereich, Verlagerung des Ureters vor die V. cava inferior und Harnleiter-End-zu-End-Anastomose.


Primärer Megaureter
Unterbleibt die sekundäre Rekanalisation des Ureters (12) im distalen Harnleitersegment, entsteht ein primär obstruktiver Megaureter, der orthotop mündet. Er ist gekennzeichnet durch einen unterschiedlichen Grad der Dilatation des proximaleen Harntraktes und ein kurzes prävesikales, pathologisches Harnleitersegment. In 10 bis 15 Prozent der Fälle findet sich eine Lateralisation und pathologische Konfiguration der Ostien. Nur diese Megaureteren sind trotz des engen präterminalen Uretersegmentes refluxiv (6) und müssen von dilatierten Harnleitern bei hochgradigem Reflux (Grad IV bis V) unterschieden werden. Durch zunehmendes Längenwachstum des Harnleiters kommt es meist zur Ausbildung eines normalkalibrigen Harnleiters im oberen Drittel (Abbildung 2). Eine Operationsindikation besteht nur bei funktionell wirksamer Obstruktion, rezidivierenden Harnwegsinfekten, Nierenfunktionseinbuße oder einem Reflux. Bei hoch fieberhaftem Infekt ist die Therapie der Wahl die ultraschallgesteuerte perkutane Nephrostomie. Nur nach Dekompression ist die antibiotische Therapie wirkungsvoll. Bei Kindern ohne Urosepsis erfolgt primär, bei septischen Patienten sekundär nach Nephrostomie und Entfieberung die Anlage einer pflegerisch besser zu versorgenden Ringreterocutaneostomie oder Pyelocutaneostomie. Nach Rückbildung der Dilatation des oberen Harntraktes erfolgt eine Resektion des distalen, funktionell engen Harnleitersegmentes, gegebenenfalls distale Harnleitermodellage und eine Psoas-Hitch-Ureterozystoneostomie (11).


Doppelnierenanlage mit assoziierten Fehlbildungen
Unterschieden werden eine komplette und inkomplette Doppelbildung. Der Ureter fissus ist Folge einer frühzeitigen dichotomen Aufteilung einer Ureterknospe mit einem Konfluens beider Harnleiter irgendwo zwischen Nierenbecken und intramuralem Harnleiter. Entspringt eine zweite Ureterknospe aus dem Wolffschen Gang, ensteht ein Ureter duplex mit kompletter homolateraler Doppelbildung der oberen Harnwege. Entsprechend der Meyer-Weigert-Regel mündet der zum oberen Doppelnierenanteil gehörende Harnleiter immer kaudal in der Harnblase und der zum unteren Doppelnierenanteil gehörende Ureter immer kranial. Obstruktion oder Ektopie betreffen den Harnleiter des oberen Poles, während der Ureter des unteren Anteiles aufgrund des kürzeren intramuralen Verlaufes bevorzugt einen Reflux aufweist (Abbildung 3).


Ureterozele
Bei der Ureterozele handelt es sich als Folge einer Ostiumstenose um eine intravesikale zystische Dilatation des intramuralen Harnleiters, die beim Kind meist mit einem Doppelsystem vergesellschaftet ist und zum oberen Doppelnierenanteil gehört. Die Folge der Abflußstörung ist ein hydronephrotisch veränderter, oberer Doppelnierenanteil, der funktionslos werden kann.
Man unterscheidet intravesikale (das heißt vollständig in der Blase gelegene) und ektope (ständig am Blasenhals oder in der Harnröhre gelegene) Ureterozelen. Hat sich als Folge der Harnabflußstörung eine Urosepsis entwickelt, so ist die Therapie der Wahl entweder eine notfallmäßige perkutane Nephrostomie oder eine transurethrale Ureterozelenschlitzung (1,8). Besteht nach der Ureterozeleninzision kein Reflux, kann auf eine weitere Behandlung verzichtet werden. Oft tritt jedoch ein Reflux auf, so daß nach Erholung des Kindes eine definitive Rekonstruktion erforderlich ist. Bei funktionslosem, oberen Doppelnierenanteil wird eine Heminephroureterektomie (Abbildung 4), Ureterozelenresektion und Ureterozystoneostomie des zum unteren Doppelnierenanteil gehörenden Harnleiters durchgeführt. Bei einem erhaltenswerten, funktionstüchtigen, oberen Doppelnierenanteil erfolgt eine Ureterozelenresektion, eine Rekonstruktion des Blasenbodens und eine antirefluxive Reimplantation beider Harnleiter.


Harnleiterektopie
Entstehen zwei Ureterknospen sehr weit voneinander entfernt aus dem Wolffschen Gang, so erreicht die kraniale Knospe den Sinus urogenitalis nicht immer. Ihre Mündung verbleibt dann auf dem Wolffschen Gang beziehungsweise den sich daraus entwickelnden Strukturen Samenleiter, Samenblase, Ductus ejaculatorius oder prostatischer Harnröhre. Der ektope Harnleiter mündet beim Jungen proximal des Sphinkter externus und verursacht keine Inkontinenz. Im Gegensatz hierzu ist beim Mädchen die Inkontinenz häufiges Leitsymptom der Harnleiterektopie. Bevorzugte Lokalisation der Fehlmündung sind das Vestibulum vaginae, die Harnröhre, seltener Scheide und Zervixwand. Ist die Harnleiterektopie mit einem obstruktiven Megaureter vergesellschaftet, so entsteht ein hydronephrotischer, oberer Doppelnierenanteil, der funktionslos werden kann. Die Therapie der Harnleiterektopie besteht bei funktionslosem, dysplastischem, oberen Doppelnierenanteil in einer Heminephroureterektomie. Bei guter Funktion des oberen Doppelnierenanteils erfolgt entweder eine Ureteropyelostomie, Ureteroureterostomie oder Ureterozystoneostomie.


Sekundärer Megaureter
Sekundäre Megaureter sind die Folge einer infravesikalen Obstruktion (6). Die häufigste Ursache beim Jungen ist eine angeborene hintere, segelförmig in das Lumen der prostatischen Harnröhre vorspringende Harnröhrenklappe, die zu einer Harntransportstörung mit Ausbildung einer Trabekelblase, sekundären Megaureteren und Hydronephrosen beidseits (Abbildung 5) mit entsprechenden Zeichen der Niereninsuffizienz führt. Nach sofortiger Dekompression des gestauten Harntrakts erfolgt eine Infusionstherapie, antibiotische Behandlung und ein Ausgleich der metabolischen Störung. Bei schlechtem Allgemeinzustand wird zunächst nur eine Zystostomie angelegt. Nach Erholung der Kinder wird später eine transurethrale Klappeninzision vorgenommen (13). Ein guter Allgemeinzustand ermöglicht bereits postnatal eine transurethrale Klappeninzision, da ein kindgerechtes Instrumentarium für Neugeborene zur Verfügung steht (14). In gleicher Sitzung erfolgt die Anlage einer suprapubischen Zystostomie zur sicheren Gewährleistung des Harnabflusses. Wenn kurzfristig keine vollständige Rückbildung der Dilatation des oberen Harntrakts nachweisbar ist, wird eine perkutane Nephrostomie oder Ringureterokutaneostomie notwendig.


Funktionelle Harntransportstörungen


Vesikorenaler Reflux
Beim primären kongenitalen Reflux besteht ein verkürzter submuköser Harnleitertunnel mit fehlerhaftem Ventilmechanismus (15). Der sekundäre Reflux ist Folge einer neurogenen Blase oder einer subvesikalen Obstruktion eventuell in Kombination mit einer Zystitis und verschwindet meist nach Beseitigung der infravesikalen Abflußstörung, Normalisierung der Blasenentleerung und Sanierung des Harnwegsinfektes.
Eine konservative, das heißt antibiotische Langzeittherapie, ist indiziert bei niedrigem Refluxgrad (Grad I bis II), bei normaler Ostiumposition und -konfiguration, und bei fehlender Symptomatik unter konsequenter Kontrolle der Nierenfunktion. Beim Auftreten von Symptomen, Durchbruchinfekten, Verschlechterung der Nierenfunktion oder schlechter Compliance der Eltern ist eine operative Therapie angezeigt. Eine primär operative Behandlung ist notwendig bei höhergradigen Refluxen (Grad III bis V) mit Dilatation des oberen Harntrakts, pathologischer Ostiumkonfiguration und Ostiumlage sowie paraureteralen Divertikeln, die das Ostium bei gefüllter Blase dislozieren und keine Uretermaturation zulassen. Voraussetzung für eine Operation ist eine ausreichend gute Nierenfunktion. Die heute angewandten Antirefluxplastiken haben eine übereinstimmend hohe Erfolgsrate von über 90 Prozent (9, 11, 15). Sie verfolgen alle als gemeinsames Ziel die Bildung eines ausreichend langen submukösen Harnleitertunnels.


Neurogene Blase
Bei der neurogenen Blase liegt eine funktionelle Störung von Blase und Harnröhrensphinkter vor, die häufig mit sekundären Veränderungen des oberen und unteren Harntraktes einhergeht. Ursachen sind angeborene und erworbene Störungen der Innervation, wie geschlossene und offene Spaltbildung des Rückenmarks, Sakralagenesie, Tumoren, Entzündungen oder Verletzungen des Rückenmarks. In der Diagnostik ist neben einer klinisch-fachneurologischen Untersuchung eine Urodynamik mit simultaner videographischer Darstellung der mit Kontrastmittel gefüllten Blase notwendig, um die Innervationsstörung der Blase näher differenzieren zu können. In Abhängigkeit von der Höhe der Rückenmarksläsion wird eine schlaffe von einer spastischen Blase mit Refluxen und/oder Harnstauungsnieren unterschieden.
Die Therapie der neurogenen Blase ist erforderlich zur Entlastung und zum Schutz des oberen Harntraktes. Die gestörte Reservoirfunktion der Blase kann nur durch intermittierende, zusätzliche, artefizielle Entleerung (Einmalkatheterismus) oder durch eine permanente Harnableitung (Zystostomie, Blasenconduit, kontinenter Blasenersatz) behandelt werden.
Zum Blasenersatz eignet sich eine kontinente Harnableitung (Mainz-Pouch I) (7, 18). Bei intaktem Analsphinkter bietet sich alternativ eine modifizierte Ureterosigmoideostomie, der Sigma-Rektum-Pouch (Mainz-Pouch II), an (3).


Detrusor-Sphinkter-Dysergie
Bei der Detrusor-Sphinkter-Dysergie, einer infravesikalen Harntransportstörung, besteht eine Koordinationsstörung zwischen spastischer Beckenbodenmuskulatur und nicht relaxierendem externem Harnröhrensphinkter einerseits und dem M. detrusor der Harnblase andererseits. Die Folge der Spastik des externen Sphinkters ist häufig eine Dilatation der proximalen Harnröhre mit sekundärer Ausbildung einer Balkenharnblase. Urodynamisch zeigt sich das typische Bild einer Stakkato- oder Stottermiktion. Folge des erhöhten infravesikalen Auslaßwiderstandes ist ein erhöhter intravesikaler Druck.
Bei kurzfristiger Entspannung von Beckenboden und externem Sphinkter erfolgt eine sturzartige Blasenentleerung. Die Therapie besteht neben einer unterstützenden medikamentösen Behandlung (Phenoxybenzamin, Baclofen) in einem sogenannten Biofeedbacktraining. Bei dieser zeitaufwendigen Behandlung erlernen die Kinder eine Relaxierung der Beckenbodenmuskulatur, um eine entspannte Miktion durchführen zu können (10).


Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1996; 93: A-2220–2225
[Heft 36]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis im Sonderdruck, anzufordern über die Verfasser.


Anschrift für die Verfasser:
PD Dr. med. Joachim Steffens
Chefarzt der Klinik
für Urologie
und Kinderurologie
St. Antonius-Hospital
Dechant-Deckers-Straße 8
52249 Eschweiler

1.Blyth B: The endoscopic incision of ureteroceles. Dial Ped Urol 1993; 16: 3-4
2.Cendron J: Lage- und Verschmelzungsanomalien der Nieren. In: Hohenfellner R, Thüroff JW, Schulte-Wissermann H: Kinderurologie in Klinik und Praxis. Stuttgart, Thieme 1986: 257-262
3.Fisch M, Wammack R, Steinbach F, Müller SC, Hohenfellner R: Sigma rectum pouch (Mainz Pouch II). Urol Clin North Am 1993; 30: 561-569
4.Fisch M, Schumacher S:; Hohenfellner R: Renal agenesis: ectopia and fusion. In: Altwell J: Textbook of pediatric surgery. Kent: Hodder & Stoughton 1994: 238-244
5.Hanna MK: Neonatal ureteropelvic junction obstruction: current controversies. Dial Ped Urol 1991; 14: 2-4
6.Hohenfellner R, Walz PH: Primärer und sekundärer Megaureter. In: Hohenfellner R, Thüroff JW, Schulte-Wissermann H: Kinderurologie in Klinik und Praxis. Stuttgart, Thieme 1986: 268-284
7.Hohenfellner R, Thüroff JW, Fisch M, Lippert CM: Der Mainz-Pouch (Mixed augmentation ileum and cecum). Operative Technik, Variationen und "troubleshooting". Akt Urol 1992; 23: I-XXVI
8.Kröpfl D, Sperling H, Meyer-Schwickerath M, Rübben H: Endoskopische Schlitzung der ektopen Ureterozele. Urol A 1993; 32: 106 (Suppl)
9.Marberger M, Altwein J, Straub E, Wulff H, Hohenfellner R: The Lich-Gregoir antireflux-plasty: experiences with 317 children. J Urol 1978; 120: 216-218
10.Persson-Jünemann C, Jünemann KP, Finkler M, Rassweiler J, Alken P: Nicht medikamentöse Therapie der Enuresis durch Biofeedback. Urol A 1990; 29: 90 (Suppl)
11.Riedmiller H, Becht E, Hertle L, Jacobi G, Hohenfellner R: Psoas-Hitch ureteroneocystostomy: experiences with 181 cases. Eur Urol 1984; 10: 145-148
12.Ruano D, Coca A, Tejedo A: Obstruction and normal recanalisation of the ureter in the human embryo. Its relation to congenital ureteric obstruction. Eur Urol 1975; 1: 287-292
13.Schott G, Rösch W, Schrott KM: Therapiekonzept und Ergebnisse bei Kindern mit gravierender infravesikaler Obstruktion. Pädiatr Prax 1992; 44: 75-86
14.Steffens J, Alloussi S, Bonnet L, Ziegler M: Neugeborenen-Endoskopie mit einem neuen Miniatur-Kompakt-Urethrozytoskop. Urol B 1992; 32: 288
15.Steffens J, Becht E, Ziegler M: Der vesikorenale Reflux. DMW 1993; 46: 1689-1693
16.Steffens J, Ziegler M: Die Entwicklung der Funktion kindlicher Nieren mit korrigierter und nicht korrigierter subpelviner Harnleiterstenose. Akt Urol 1995; 26: 320-325
17.Tapia J, Gonzales R: Pyeloplasty improves renal function and somatic growth in children with ureteropelvic obstruction. J Urol 1995; 154: 218-222
18.Thüroff JW, Alken P, Riedmiller H, Engelmann U, Hohenfellner R: The Mainz-Pouch (Mixed augmentation ileum and cecum) for bladder augmentation and continent diversion. J Urol 1986; 136: 17-26

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Medizinwunder
am Mittwoch, 18. September 2019, 22:21

Symptome

Dieser Bericht ist sehr ausführlich erklärt.
Ich wurde in den letzten Monaten mit diesem Thema konfrontiert.
Mein Kind(14) Monate nimmt seit 4 Monaten Antibiotikaprophylaxe.
Zählen Unwohlsein, stetes Herumwälzen im Bett sowie Unruhe, Verdauungsstörung auch zu den Symptomen, eines Megaureters sowie Refluxes? Diese Symptome haben sich vermehrt. Daher frage ich mich, ob sich die Situation zuspitzt? Eine OP ist in den nächsten Monaten geplant. Kann es sein, dass sich der Ureter noch mehr vergrössert und die Niere weiterhin beschädigt wird infolge der Abflussstörung? Oder müsste hierzu wirklich ein Durchbruchsinfekt entstehen? Wie lange darf nach einer Diagnose mit der OP zuwarten?
Danke für die Antwort.

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