ArchivDeutsches Ärzteblatt7/2001Schilddrüse und Röntgenkontrastmittel: Pathophysiologie, Häufigkeit und Prophylaxe der jodinduzierten Hyperthyreose

MEDIZIN

Schilddrüse und Röntgenkontrastmittel: Pathophysiologie, Häufigkeit und Prophylaxe der jodinduzierten Hyperthyreose

Dtsch Arztebl 2001; 98(7): A-402 / B-339 / C-316

Rendl, Johann; Saller, Bernhard

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LNSLNS Zusammenfassung
Neuere Ergebnisse über den Jodgehalt und die Jodidabspaltung in vivo auch von Röntgenkontrastmitteln der neueren Generation erklären, warum trotz niedriger primärer Jodidkontamination dieser Kontrastmittel deren Anwendung mit einer hohen Jodbelastung der Schilddrüse verbunden ist. Wenngleich das Risiko
einer jodinduzierten Hyperthyreose generell niedrig ist, macht diese Form der Schilddrüsenüberfunktion zahlenmäßig etwa die Hälfte aller Hyperthyreosen aus. Die Indikation zur medikamentösen Prophylaxe ist in Abhängigkeit von der klinischen Situation zu stellen. Bei jüngeren Patienten mit unauffälligem klinischen Befund und ohne bestehender Schilddrüsenkrankheit sowie bei über 60-jährigen Patienten, bei denen das basale TSH im Referenzbereich liegt, ist keine Prophylaxe notwendig. Bei Personen mit latenter Hyperthyreose und/oder Knotenstruma und/oder geringgradiger, szintigraphisch nachgewiesener Schilddrüsenautonomie sollte eine medikamentöse Prophylaxe durchgeführt werden.

Schlüsselwörter: Röntgenkontrastmittel, In-vivo-Dejodierung, Jodexzess, jodinduzierte Hyperthyreose, medikamentöse Prophylaxe


Summary
Thyroid and Contrast Materials
New data on contaminant free inorganic iodide and in vivo deiodination of nonionic contrast agents show that the application of these materials is leading to a considerable iodine load of the thyroid gland. The risk of iodine-induced thyrotoxicosis is relatively low, but about half the number of all hyperthyroid patients are due to contrast materials. No prophylaxis is
necessary in young patients with an unremarkable clinical course and in patients above 60 years if the basal TSH is in the normal range. Prophylactic administration of antithyroid drugs is always indicated in latent hyperthyroid patients and/or nodular goiter and/or low grade autonomy of the thyroid.

Key words: contrast agent, in vivo deiodination, iodine excess, iodine-induced thyrotoxicosis, prophylactic medication


Eine Exposition durch sehr hohe Mengen exogen zugeführten Jods ist ein häufiges Ereignis im klinischen Alltag in Anbetracht von etwa fünf Millionen Untersuchungen, die pro Jahr in Deutschland mit jodhalti-
gen Röntgenkontrastmitteln (RöKM) durchgeführt werden.
Eine normale Schilddrüse besitzt die Fähigkeit, sich an eine Jodbelastung zu adaptieren. Bei zugrunde liegenden Defekten in den regulatorischen Mechanismen kann die Verabreichung von Jod in hoher Dosierung Schilddrüsenfunktionsstörungen auslösen. Während durch Jod hervorgerufene Hypothyreosen fast ausschließlich in ausreichend jodversorgten Ländern zu finden sind, tritt die jodinduzierte Hyperthyreose vornehmlich in Gebieten mit endemischem Jodmangel auf (6, 14, 21). Ursache dafür ist die in diesen Arealen relativ hohe Prävalenz von funktionell autonomem Gewebe in der Schilddrüse (1, 22, 51). Werden Patienten mit einer Schilddrüsenautonomie oder mit einer Immunthyreopathie vom Typ Morbus Basedow hohen Jodmengen ausgesetzt, kann es durch Fehlen der normalen Autoregulation zu einer ungehemmten Aufnahme und Organifizierung von Jod, zur vermehrten Synthese von Schilddrüsenhormonen und schließlich zu allen Schweregraden einer Hyperthyreose („Jod-Basedow“) kommen (10, 11, 12, 16, 18, 19, 30, 31).
Trotz der häufigen Anwendung jodhaltiger RöKM ist bislang wenig über die tatsächliche Belastung der Schilddrüse mit freiem Jod, das wirkliche Risiko der jodinduzierten Hyperthyreose sowie die Effektivität der medikamentösen Prophylaxe bekannt.
Jodbelastung durch Röntgenkontrastmittel
Mit der Injektion trijodierter, nierengängiger RöKM werden dem Patienten Jodmengen in der Größenordnung von etwa 15 bis 100 g zugeführt, da, bezogen auf das Molekulargewicht, RöKM etwa zur Hälfte aus organisch gebundenem Jod bestehen. Diese applizierten Jodmengen übersteigen die Gesamtjodmenge des menschlichen Körpers um etwa das 1 500- bis 10 000-fache. Für die Beeinflussung der Schilddrüsenfunktion ist jedoch nicht die Menge an kovalent organisch gebundenem Jod entscheidend, sondern zum einen der Gehalt an freiem, anorganischem Jodid, den jedes Kontrastmittel herstellungsbedingt enthält, zum anderen das Ausmaß an intravital abgespaltenem freiem Jodid.
Freies, anorganisches Jod in Röntgenkontrastmitteln
Der Gehalt an freiem Jodid in ionischen und nichtionischen RöKM liegt nach Untersuchungen von Laurie et al. (28) und Rendl et al. (42) zwischen 0,5 und 36 µg Jodid pro ml Kontrastmittel (Tabellen 1 und 2). Statistisch gesehen unterscheiden sich beide Kontrastmittelgruppen nicht hinsichtlich ihres Gehalts an freiem Jod (42), weil auch nichtionische RöKM einen vergleichsweise hohen Anteil an anorganischem Jodid enthalten können (Tabelle 2). Da letzterer produktionstechnisch bedingt ist, besteht auch keinerlei Korrelation zum kovalent gebundenen Gesamtjod der Kontrastmittel. Bezogen auf das im Kontrastmittel enthaltene, organisch gebundene Jod, liegt die Konzentration des freien anorganischen Jodids in der Größenordnung von zehntel bis tausendstel Promille.
Ausscheidung von Röntgenkontrastmitteln
Die mit der Verabreichung jodhaltiger RöKM applizierten, großen Mengen an organisch gebundenem Jod werden überwiegend mit dem RöKM mit einer Eliminationshalbwertszeit von knapp zwei Stunden und einer Plasmaclearance, die ziemlich genau der glomerulären Filtrationsrate entspricht, in den Urin ausgeschieden. Nach 2 bis 3 h sind etwa 50 Prozent, nach 24 h schon 90 Prozent der injizierten Kontrastmittelmenge renal eliminiert. Die Ausscheidung über den Stuhl ist vernachlässigbar gering, da nur etwa ein bis zwei Prozent der applizierten Menge an RöKM innerhalb von sechs Tagen in den Faeces erscheinen (53).
Abspaltung von Jodid in vivo
Bei Anwendung moderner, nichtionischer RöKM, wie zum Beispiel Iopamidol (Solutrast), Iopromid (Ultravist) oder Iomeprol (Imeron) mit Konzentrationen an freiem Jodid von nur 0,5 bis 2,5 µg/ml werden mit einmaliger Injektion von 100 ml Kontrastmittel freie Jodmengen zwischen 50 und 250 µg intravenös verabreicht. Eine einmalige Gabe von Jod in dieser Größenordnung, die der täglichen Jodzufuhr mit der Nahrung entspricht, ruft kaum eine jodinduzierte Hyperthyreose hervor. Dennoch treten diese auch nach einmaliger Applikation nichtionischer RöKM auf (25, 38). Die gemessenen Plasmajodidkonzentrationen zeigen sowohl nach parenteraler Verabreichung jodhaltiger RöKM zum Beispiel bei Koronarangiographien (43), als auch nach enteraler Kontrastmittelapplikation im Rahmen einer endoskopischen retrograden Cholangiopankreatikographie (33, 36) einen signifikanten hohen Anstieg, der die jeweilige Ausgangskonzentration um ein Vielfaches übersteigt (48). Eine derart ausgeprägte Zunahme der Jodidkonzentration im Plasma lässt sich nicht durch den freien Jodidgehalt im RöKM erklären, vielmehr erfolgt eine starke, offensichtlich rasch beginnende, endogene Abspaltung von Jodid (26). Wie schnell diese Dejodierung einsetzt und wie viel zusätzliches freies Jodid auf diesem Wege anfällt, lässt sich anhand der Grafik abschätzen. Vierzig Patienten wurden randomisiert und standardisiert jeweils 85 ml entweder von Ioversol 300 (Optiray 300, Gruppe A) mit einem freien Jodidgehalt von 5 µg Jodid pro ml RöKM oder von Iomeprol 300 (Imeron 300, Gruppe B) mit einem Jodidanteil von 2 µg pro ml Kontrastmittel innerhalb von 3 min intravenös verabreicht (44). Zwei Kontrollgruppen von jeweils fünf Probanden bekamen in gleicher Weise 85 ml einer physiologischen Kochsalzlösung intravenös infundiert. Die Kochsalzinfusionen enthielten die selbe Konzentration an freiem Jodid wie die beiden Kontrastmittel jedoch kein organisch gebundenes Jod. Im Gegensatz zu den Kontrollen zeigen die beiden Kontrastmittelgruppen signifikant höhere Plasmajodidspiegel, die im Zeitverlauf zunehmen, während bei den Kontrollen das Plasmajodid kontinuierlich abfällt. Die quantitative Auswertung ergibt, dass innerhalb einer Stunde etwa 3 bis 6 mg, das heißt 0,01 bis 0,02 Prozent der verabreichten, organisch gebundenen Gesamtjodmenge als freies Jodid anfallen. Im Verlauf einer Woche werden etwa 37 mg Jodid abgespalten, was 0,145 Prozent des organisch gebundenen Gesamtjods entspricht (45).
Bei einer typischen Kontrastmitteluntersuchung, wie zum Beispiel einer diagnostischen Herzkatheteruntersuchung werden etwa 80 ml eines nichtionischen RöKM appliziert. Aufgrund der beschriebenen Ergebnisse tritt dabei eine mittlere Belastung mit freiem Jodid in der Größenordnung von circa 5 bis 6 mg täglich auf. Die Gesamtmenge an freiem Jodid fällt innerhalb einer Woche an und beträgt etwa 30 bis 40 mg. Diese Mengen an freiem Jod übersteigen bei weitem die übliche Jodzufuhr mit der Nahrung und können daher bei entsprechend ausgeprägter funktioneller Autonomie eine Hyperthyreose induzieren.
Häufigkeit der jodinduzierten Hyperthyreose
Trotz der häufigen Anwendung jodhaltiger Röntgenkontrastmittel ist die Auslösung von Hyperthyreosen im Zusammenhang mit RöKM bisher meist nur in Fallberichten beschrieben (3, 4, 5, 13, 40, 50). Auch liegen bislang nur sehr wenige prospektive Untersuchungen über die Häufigkeit und den Schweregrad einer jodinduzierten Hyperthyreose (IIH) nach Kontrastmittelapplikation vor (7, 8, 15, 17, 25, 52).
Studien an nicht selektierten, größeren Patientengruppen zeigen jedoch, dass die Wahrscheinlichkeit einer IIH nach einmaliger Applikation eines jodhaltigen Röntgenkontrastmittels bezogen auf die Anzahl der RöKM-Untersuchungen relativ niedrig ist (Tabelle 3). Dies gilt insbesondere für die thyreotoxische Krise. Bei 5 Millionen Kontrastmitteluntersuchungen pro Jahr in Deutschland treten etwa 100 thyreotoxische Krisen im gleichen Zeitraum auf, wovon circa 38 Prozent durch eine Jodexposition ausgelöst werden (29). Vergleicht man die Inzidenz der Hyperthyreose nach RöKM-Applikationen mit der Spontaninzidenz der Hyperthyreose von 0,01 bis 0,04 Prozent der Gesamtbevölkerung (27, 37), so zeigt sich, dass die jodinduzierten Hyperthyreosen zahlenmäßig ungefähr die Hälfte aller Schilddrüsenüberfunktionen ausmachen. Wenngleich das Risiko einer IIH nach Applikation jodhaltiger RöKM als gering einzustufen ist, stellen die Hyperthyreose oder gar die thyreotoxische Krise im Rahmen einer Jodkontamination, vor allem bei älteren, kardial vorbelasteten Patienten ein ernst zu nehmendes, manchmal sogar lebensbedrohendes Krankheitsbild dar. Zudem ist durch umfangreiche Studien gesichert, dass der Thyreostatikabedarf und der Verlauf der Hyperthyreose durch die Jodkontamination ungünstig beeinflusst werden (2). Es ist daher wichtig, mögliche Risikofaktoren für die Entstehung einer IIH zu definieren.
Risikofaktoren für eine jodinduzierte Hyperthyreose
Die Häufigkeit, mit der eine jodinduzierte Hyperthyreose auftritt, hängt von einer Reihe von Faktoren ab (20, 23, 51).
- Schweregrad des Jodmangels vor Jodexposition,
- Ausmaß der Jodexposition,
- Häufigkeit funktionell autonomer Zellen in der Schilddrüse,
- Alter der Patienten.
Die Ausprägung des Jodmangels, der vor stattgehabter Jodexposition besteht, ist ein entscheidender Risikofaktor, da die IIH in Ländern mit ausreichender Jodversorgung wesentlich seltener vorkommt. Dies geht auch aus Tabelle 3 deutlich hervor. Vergleicht man die beiden aus dem Jodmangelgebiet Deutschland stammenden Studien von Nolte et al. (38) und Hintze et al. (25) mit der Studie von de Bruin (7) aus Holland, wo kein Jodmangel herrscht, so findet man hierzulande eine um den Faktor 10 höhere prozentuale Häufigkeit der IIH.
Die jodinduzierte Hyperthyreose kommt zwar auch in Gebieten mit ausreichender Jodversorgung vor, jedoch fast ausnahmslos bei älteren Patienten mit knotig veränderten Schilddrüsen (14, 34, 40, 46), sodass das Alter der Patienten ein Risiko darstellt.
Auch Patienten ohne erkennbare Schilddrüsenerkrankung können nach Applikation jodhaltiger RöKM hyperthyreot werden (25), wobei dies häufiger in Jodmangelgebieten mit ausgesprochen niedrigen intrathyreoidalen Jodkonzentrationen der Fall ist.
Medikamentöse Prophylaxe der Hyperthyreose
Bei Risikopatienten wird häufig Perchlorat zusammen mit einem Thyreostatikum wie Thiamazol zur Prophylaxe einer jodinduzierten Hyperthyreose eingesetzt (24, 32, 46). Perchlorat hemmt kompetitiv die Aufnahme von Jodid in die Schilddrüse und vermindert zugleich die Aktivität des Na+/I--Symporters (9). Thyreostatika wie Thiamazol vermindern die Organifizierung von aufgenommenem Jod in der Schilddrüse.
Die medikamentöse Prophylaxe beruht auf theoretischen Überlegungen und wurde in ihrer Wirkung am Menschen bisher nicht durch große, placebokontrollierte Studien belegt. Im Tiermodell untersuchten Schumm-Draeger et al. (49) die Wirkung von Perchlorat und Thiamazol unter gleichzeitiger Gabe hoher Joddosen an humanem, auf die Nacktmaus xenotransplantiertem autonomen Schilddrüsengewebe. In dieser Studie konnte tatsächlich eine vor Jodexposition eingeleitete Therapie mit Perchlorat und Thiamazol eine Überfunktion der Schilddrüsentransplantate verhindern. Eine alleinige Therapie mit Perchlorat oder Thiamazol sowie ein Beginn der Behandlung erst nach erfolgtem Jodüberschuss waren ohne Effekt.
Perchlorat wird nach oraler Verabreichung rasch resorbiert, die maximalen Gewebespiegel in der Schilddrüse sind etwa nach vier Stunden erreicht (39). Die Blockade der Jodaufnahme hält nur wenige Stunden an, sodass mehrmalige tägliche Gaben erforderlich sind. Die Affinität der Schilddrüsenzelle für Perchlorat ist etwa 100- bis 200-mal geringer als für Jodid. Seine Wirksamkeit ist daher abhängig von der Jodidkonzentration im Serum, sodass vor und nach einer Jodkontamination entsprechend hohe Perchloratdosen verabreicht werden müssen. Da durch die In-vivo-Dejodierung jodhaltiger RöKM täglich Jodmengen von einigen Milligramm frei werden, muss Perchlorat wegen der geringeren Affinität in entsprechend höherer Dosierung (bis zu 1 g pro Tag) gegeben werden. Der zweite Therapieansatz ist die Behandlung mit Thyreostatika wie Thiamazol. Auch Thiamazol weist in Anwesenheit hoher Jodkonzentrationen eine geringere Wirksamkeit auf.
Der kombinierte Einsatz von Perchlorat und Thiamazol kann insbesondere bei Vorliegen einer Jodbelastung ein sinnvoller Therapieansatz sein, da beide Medikamente in Anwesenheit hoher Jodidkonzentrationen eine verminderte Wirksamkeit zeigen, jedoch an unterschiedlichen Orten des Jodstoffwechsels angreifen und somit ein synergistischer Effekt gegeben ist. Sowohl für die Amiodaron-induzierte Hyperthyreose als auch für schwere Hyperthyreosen anderer Genese konnte die Überlegenheit einer Kombinationsbehandlung gegenüber einer Monotherapie gezeigt werden (41, 54). Auch die oben zitierte Untersuchung von Schumm-Draeger et al. am Nacktmausmodell unterstützt die überlegene Wirkung einer Kombination von Perchlorat und Thiamazol. In der neuesten Untersuchung zur kurzzeitigen prophylaktischen Gabe von Perchlorat (900 mg/Tag) oder Thiamazol (20 mg/Tag) bei Koronarangiographien von Nolte et al. (38) trat je ein Fall von Hyperthyreose trotz Therapie auf, in der unbehandelten Kontrollgruppe jedoch doppelt so viele. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass eine Kombinationsbehandlung möglicherweise effektiver ist.
Bei etwa zwei bis fünf Prozent der Patienten treten unter langfristiger Gabe von Perchlorat leichte Nebenwirkungen wie Exantheme, Übelkeit, Brechreiz oder Arthralgien auf. In etwa 0,1 bis 0,5 Prozent der Patienten kommt es – besonders bei Tagesdosen von über 1 g – zur Leukopenie bis Agranulozytose, zur Thrombopenie oder gar aplastischen Anämie. Die Nebenwirkungsrate von Thiamazol beträgt ebenfalls etwa 5 bis 15 Prozent für leichte Nebenwirkungen (Exantheme, Arthropathien, Übelkeit) und nur 0,1 Prozent für schwere Nebenwirkungen (besonders Agranulozytose) (35). Diese Nebenwirkungsraten beziehen sich auf eine längerdauernde Gabe von Perchlorat und Thiamazol zur Behandlung einer Hyperthyreose, nicht auf eine kurzfristige prophylaktische Gabe. Für diese Form der Therapie liegen bisher keine Daten zur Nebenwirkungsrate vor. Da die unter längerdauernder Therapie auftretenden Nebenwirkungen jedoch fast ausschließlich mit einer Latenzzeit von drei bis acht Wochen auftreten, ist unter der kurzzeitigen prophylaktischen Therapie mit einer deutlich niedrigeren Nebenwirkungsrate zu rechnen.
Diagnostik vor Gabe von Röntgenkontrastmittel
Um das Risiko einer IIH einfach, kostengünstig und effektiv zu minimieren, sollten vor intravenöser Applikation von nierengängigen RöKM (zum Beispiel zur Angiographie oder Computertomographie) obligat die Erhebung der Anamnese (Alter? – vorbestehende Schilddrüsenerkrankung?) durchgeführt werden. Darüber hinaus muss der klinische Befund (Palpation der Schilddrüse - klinische Zeichen der Hyperthyreose?) erhoben werden.
Ferner ist es empfehlenswert, basales thyreoidstimulierendes Hormon (TSH) zu bestimmen. Eine weiterführende Schilddrüsendiagnostik ist fakultativ.
Die obligat durchzuführenden Maßnahmen sind als Minimalforderungen anzusehen, die von jedem Anwender von RöKM berücksichtigt werden sollten.
In Notfallsituationen ist die Durchführung der obligaten Maßnahmen vor Gabe von RöKM ausreichend. Liegt eine Risikokonstellation vor (zum Beispiel Alter über 60 Jahre, Knotenstruma, und/oder vorbestehende Schilddrüsenkrankheit), sollte großzügig die Indikation zur medikamentösen Prophylaxe gestellt werden. Eine weiterführende Schilddrüsendiagnostik kann sich gegebenenfalls anschließen.
Vor elektiven RöKM-Applikationen wird fakultativ empfohlen basales TSH, gegebenenfalls ergänzt durch FT4 (freies Tetrajodthyronin) und FT3 (freies Trijodthyronin) beziehungsweise Gesamt-T3 (T3, Trijodthyronin) zu bestimmen. Dies sollte durchgeführt werden bei
- Patienten mit bekannter Schilddrüsenkrankheit,
- bei Vorliegen einer tastbaren Struma und/oder klinischer Symptome einer Hyperthyreose und
- bei allen älteren Patienten über 60 Jahre.
Eingeschränkt ist die Aussagekraft des basalen TSH bei Patienten mit schweren Allgemeinerkrankungen. Hier weist ein erniedrigter TSH-Spiegel nicht notwendigerweise auf eine Schilddrüsenerkrankung hin.
Bei Hinweisen auf das Vorliegen einer Schilddrüsenkrankheit (aus Anamnese, körperlicher Untersuchung und/ oder Bestimmung von TSH) sollte bei elektiver Indikation zur RöKM-Applikation vorab eine weiterführende Schilddrüsendiagnostik nach den geltenden Empfehlungen durchgeführt werden (47).
Indikationsstellung zur medikamentösen Prophylaxe
Die Indikation zur Durchführung einer medikamentösen Prophylaxe vor in-
travenöser Gabe wasserlöslicher Röntgenkontrastmittel sollte wegen des
geringen Risikos der jodinduzierten Hyperthyreose in nichtselektionierten Patientenkollektiven und aufgrund der Tatsache, dass die Wirksamkeit der prophylaktischen Therapie nicht in randomisierten, prospektiven Studien belegt ist, streng gestellt werden. In den Fällen, in denen ein deutlich erhöhtes Risiko für eine jodinduzierte Hyperthyreose anzunehmen ist, sollte sie jedoch durchgeführt werden. Hierfür sprechen die vorliegenden Daten zur Therapie mit Perchlorat und Thiamazol aus klinischen und tierexperimentellen Studien, die erhebliche Gefährdung des Patienten, falls infolge der Kontrastmittelapplikation eine schwere Hyperthyreose eintritt, die geringe Nebenwirkungsrate der prophylaktischen Therapie und die geringen Therapiekosten.
Die Indikation zur prophylaktischen Therapie vor intravenöser Gabe von nierengängigen Röntgenkontrastmitteln kann nach folgendem Schema gestellt werden. Eine RöKM-Gabe kann ohne medikamentöse Prophylaxe erfolgen,
- bei allen jüngeren Patienten mit unauffälligem klinischem Befund (unauffälliger Tastbefund der Schilddrüse, keine Hyperthyreosesymptomatik) und ohne vorbestehende Schilddrüsenkrankheit,
- bei älteren Patienten (> 60 Jahre), wenn zusätzlich das basale TSH im Referenzbereich liegt.
Eine RöKM-Gabe sollte mit medikamentöser Prophylaxe erfolgen (Textkasten)
- bei allen Patienten mit latenter Hyperthyreose und/oder Knotenstruma und/oder geringgradiger, szintigraphisch nachgewiesener Schilddrüsenautonomie.
Eine RöKM-Gabe sollte nur bei vitaler Indikation unter Gabe von Perchlorat und Thiamazol erfolgen (Textkasten)
- bei allen Patienten mit manifester Hyperthyreose,
- bei allen Patienten mit latenter Hyperthyreose, jedoch szintigraphisch nachgewiesener höhergradiger Autonomie. Wenn irgend möglich sollte in diesen Fällen eine effektive Behandlung der Schilddrüsenkrankheit vor Applikation der RöKM angestrebt werden.
Durchführung der Prophylaxe
Die Durchführung der medikamentösen Prophylaxe ist im Textkasten dargestellt. Grundsätzlich ist zu beachten, dass eine medikamentöse Prophylaxe das Risiko einer IIH nur vermindern, nicht beseitigen kann. Bei Vorliegen einer Risikokonstellation sind daher nach RöKM-Applikation klinische und gegebenenfalls laborchemische Kontrolluntersuchungen erforderlich.
Die genannten Empfehlungen gelten nur für die Anwendung wasserlöslicher RöKM, nicht für die Anwendung gallegängiger RöKM. Letztere sollten bei Risikopatienten grundsätzlich nicht eingesetzt werden.
Auf längere Sicht ist die dauerhafte Beseitigung des Jodmangels die wirkungsvollste Maßnahme, um die Häufigkeit der IIH auf ein nicht vermeidbares Minimum zu senken.

zZitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2001; 98: A 402–406 [Heft 7]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift für die Verfasser:
Priv.-Doz. Dr. med. Johann Rendl
Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin
Universität Würzburg
Josef-Schneider-Straße 2
97080 Würzburg
E-Mail: rendl@nuklearmedizin.uni-wuerzburg.de


1 Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin (Direktor: Prof. Dr. med. Christoph Reiners) der Universität Würzburg
2 Abteilung Endokrinologie, Zentrum für Innere Medizin (Direktor: Prof. Dr. med. Klaus Mann) des Universitätsklinikums Essen



´Tabelle 1
Freies, anorganisches Jodid in ionischen Röntgenkontrastmitteln
Freies Freies Gesamtjod
Kontrastmittel anorganisches anorganisches
Jodid Jodid
Handelsname Wirkstoff µg/ml ‰ Gesamtjod mg/ml
Angiografin 0,65 g 9,36 ± 0,18 0,03 306
Megluminamidotrizoat
Conray EV 0,24 g Meglumin- 19,01 ± 0,08 0,06 328
0,36 g Natrium-Iotalamat
Conray FL 0,24 g 14,12 ± 0,23 0,12 113
Megluminiotalamat
Conray FL36 0,36 g 15,78 ± 0,06 0,09 170
Megluminiotalamat
Conray 30 0,30 g 20,28 ± 0,11 0,14 141
Megluminiotalamat
Conray 60 0,60 g 36,17 ± 0,37 0,13 282
Megluminiotalamat
Conray 70 0,71 g Meglumin- 5,35 ± 0,07 0,01 410
0,629 g Natrium-Iotalamat
Hexabrix 320 0,393 Meglumin- 17,83 ± 0,27 0,06 320
0,196 g Natrium-Ioxaglat
Telebrix Gastro 0,660 g 32,40 ± 0,56 0,11 300
Megluminioxitalamat
aus Rendl et al. (42)


´Tabelle 2
Freies, anorganisches Jodid in nichtionischen Röntgenkontrastmitteln
Freies Freies Gesamtjod
Kontrastmittel anorganisches anorganisches
Jodid Jodid
Handelsname Wirkstoff µg/ml ‰ Gesamtjod mg/ml
Imeron 300 0,612 g Iomeprol 2,32 ± 0,33 0,008 300
Isovist 300 0,641 g Iotrolan 17,02 ± 0,37 0,06 300
Omnipaque 240 0,518 g Iohexol 8,27 ± 0,08 0,03 240
Omnipaque 300 0,647 g Iohexol 10,82 ± 0,37 0,04 300
Omnipaque 350 0,755 g Iohexol 15,19 ± 0,07 0,04 350
Optiray 240 0,509 Ioversol 30,16 ± 0,16 0,13 240
Optiray 300 0,509 g Ioversol 23,29 ± 0,12 0,08 300
Optiray 320 0,509 g Ioversol 15,21 ± 0,05 0,05 320
Optiray 350 0,509 g Ioversol 6,99 ± 0,16 0,02 350
Solutrast 300 0,408 g Iopamidol 0,50 ± 0,001 0,002 300
Ultravist 240 0,499 Iopromid 2,45 ± 0,04 0,01 240
Ultravist 300 0,623 g Iopromid 2,33 ± 0,01 0,008 300
Ultravist 370 0,769 g Iopromid 3,39 ± 0,07 0,009 370
aus Rendl et al. (42)


Abspaltung von freiem Jod in vivo nach i.v. Applikation nichtionischer Röntgenkontrastmittel. Konzentration des anorganischen Jodids im Plasma nach i.v. Applikation von jeweils 85 ml nichtionischem Röntgenkontrastmittel und von physiologischen Kochsalzlösungen (Kontrollen) mit denselben Ausgangskonzentrationen an freiem Jodid wie die Kontrastmittel (aus [44]).

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