ArchivDeutsches Ärzteblatt8/2001Die Präeklampsie: Eine Endothelerkrankung? Fetus impulsgebend

MEDIZIN: Diskussion

Die Präeklampsie: Eine Endothelerkrankung? Fetus impulsgebend

Dtsch Arztebl 2001; 98(8): A-471 / B-399 / C-373

Warkentin, Bernd

zu dem Beitragvon Priv.-Doz. Dr. med. Ernst BeinderDr. med. Wolfgang Frobeniusin Heft 41/2000
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LNSLNS Die pathogenetischen Mechanismen der Spätgestose sind ein immer noch ungelöstes Problem. Ob dem Endothel hier wirklich eine entscheidende Rolle zufällt, ist zumindest problematisch in dem Sinne, dass von dem Endothel die wesentlichen Impulse ausgehen. Die Tatsache, dass die Spätgestose bei Raucherinnen seltener als bei Nichtraucherinnen auftritt (5), spricht gegen eine zentrale Rolle der Gefäße. Bei der Gestoseproblematik darf das Denken nicht an der Plazentaschranke Halt machen. Welche physiologischen Mechanismen sich bei dem Fetus abspielen, wird in die Überlegungen kaum mit einbezogen.
Dass dem Kind die impulsgebende Rolle in dem Gestosegeschehen zukommt, zeigt die Tatsache, dass es bei einem Fruchttod beziehungsweise nach der Entbindung rasch zu einer Besserung der Symptomatik kommt. Das Kind ist nicht nur Opfer, sondern auch Nutznießer der Spätgestose: Das zeigt eine Untersuchung zur Abhängigkeit der Spätgestosehäufigkeit von dem Geburtsgewicht: In einem Sechstel der Fälle geht der Schwangerschaftshochdruck mit einer Wachstumsretardierung einher. Am seltensten findet sich die Gestose bei Geburtsgewichten zwischen 2 500 und 3 999 g. Oberhalb eines Geburtsgewichts von 4 000 g kommt es erneut zu einem Anstieg der Gestosehäufigkeit (7). Dieses zunächst widersprüchlich erscheinende Ergebnis ist durch Umstellungen im kindlichen und mütterlichen Organismus unter der Gestose zu erklären (6, 7). Der fetale Kreislauf besteht aus zwei Anteilen, die funktionell parallel geschaltet sind. Der Körperkreislauf ist mit Gefäßnerven versorgt, während der Plazentakreislauf gefäßnervenfrei ist. Vasokonstriktorische Substanzen, die unter der Spätgestose bei der Mutter den Hochdruck verursachen (und über deren Existenz noch nichts Endgültiges bekannt ist), führen beim Feten zu einer Kreislaufumstellung. Bei erhöhtem peripheren Widerstand im Körperkreislauf wird der Plazentakreislauf auf Kosten des Körperkreislaufs vermehrt durchblutet.
In der Schwangerschaft kommt es in den Spiralarterien, die von der mütterlichen Seite her den Mutterkuchen versorgen, zu einer Rarefizierung von kontraktilen Elementen (1). Das führt im mütterlichen Kreislauf zu einer Verschiebung des zirkulierenden Bluts. Bei vermindertem Gefäßwiderstand wird die Plazenta auch auf der mütterlichen Seite besser durchblutet. Bei fetaler Wachstumsretardierung bleibt die Rückbildung der Gefäßmuskulatur aus (2). Die sich kontrahierenden Spiralarterien verschlechtern die Blutversorgung der Plazenta. In den meisten Fällen jedoch entspricht einer verstärkten Durchblutung der Plazenta auf der kindlichen Seite auch eine Verbesserung auf der mütterlichen Seite. Damit werden die funktionellen Reserven der Plazenta mobilisiert. Die Spätgestose ist so als ein Kompensationsmechanismus zu verstehen, der bei eingeschränkter Versorgung des Feten von diesem in Gang gesetzt wird.
Die Häufung der Spätgestose bei Erstgebärenden und Zwillingsschwangerschaften, bei denen das uterine Gefäßsystem unzureichend an die Erfordernisse einer Schwangerschaft adaptiert ist, belegen diesen Mechanismus. Das große Kind überfordert mit seinem Wachstum die funktionellen Möglichkeiten der Plazenta. Bei der Wachstumsretardierung versagt dieser Mechanismus, weil es in den Spiralarterien zu einer Vasokonstriktion kommt. Als Folge der eingeschränkten Versorgung wird der Gestosemechanismus von dem Fetus weiter gesteigert. Im Sinne einer positiven Rückkopplung verstärkt sich damit die Gestosesymptomatik.
Klinische Beobachtungen bestätigen diesen Kompensationsmechanismus: Bei einer fetalen Wachstumsretardierung stirbt das Kind häufig nach Beginn einer blutdrucksenkenden Therapie ab, weil der Kompensationsmechanismus gestört wird. Das CTG zeigt im silenten Herzfrequenzverlauf Zeichen einer Zentralisation. Durch die Kontraktion der Gefäße wird der Kreislauf zu einem starren Rohrsystem mit konstantem Durchfluss. Dopplersonographisch zeigt sich die Zentralisation in der Erhöhung des Resistence-Index in Aorta und Nabelschnur und einem Abfall in der Arteria cerebri media als einem Gefäßgebiet mit wenig kontraktilen Elementen. Das empfindliche Gehirn wird bevorzugt durchblutet auf Kosten anderer Organe, welche die intrauterine Entwicklungsverzögerung postpartal ausgleichen. Klinische Folge dieser Kreislaufreaktion ist der „dysproportionierte“ Minderwuchs mit vergleichsweise großem Gehirn beziehungsweise Kopf bei Spätgestose im Gegensatz zu der „proportionierten“ Wachstumsverzögerung bei Nikotinkonsum (3), die Folge der toxischen Nikotinwirkung ist. Bei Raucherinnen ist die mütterliche Plazentadurchblutung nicht eingeschränkt (4). Der Kompensationsmechanismus ist bei kleinem Kind und daher günstigerer feto-plazentarer Gewichtsrelation seltener notwendig. Bei der häufig unumgänglich notwendigen Behandlung der Spätgestose durch Blutdrucksenkung sollte beachtet werden, dass die fetalen Entwicklungsmöglichkeiten in gefährlicher Weise gestört werden.

Literatur beim Verfasser

Dr. med. Bernd Warkentin
Kreiskrankenhaus Lörrach
Spitalstraße 25
79539 Lörrach

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