ArchivDeutsches Ärzteblatt8/2001Die Präeklampsie: Eine Endothelerkrankung? Systemische Aspekte

MEDIZIN: Diskussion

Die Präeklampsie: Eine Endothelerkrankung? Systemische Aspekte

Dtsch Arztebl 2001; 98(8): A-472 / B-380 / C-358

Kohlmann, Hansgeorg

zu dem Beitragvon Priv.-Doz. Dr. med. Ernst BeinderDr. med. Wolfgang Frobeniusin Heft 41/2000
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LNSLNS In ihrem Beitrag verweisen die Autoren zu Recht auf die bedeutende Rolle, die der Störung der Endothelfunktion im Rahmen der Präeklampsie zukommt. Eindrucksvoll wird eine Vielzahl auf unterschiedlichen Systemebenen interagierender und sich in ihrer Wirkung teilweise gegenseitig verstärkender Signalmoleküle und Systemachsen aufgezeigt (zum Beispiel sympathisches Nervensystem, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, und plasmatisches Gerinnungssystem). Dies alles trägt dazu bei, eine Vorstellung zu entwickeln, wie komplex die Verhältnisse sich in vivo tatsächlich gestalten.
Angesichts dieser Verhältnisse ist es nicht überzeugend, die Präeklampsie zu einer Erkrankung im Wesentlichen des Endothels zu reduzieren. Wenngleich auch vieles noch wenig verstanden ist:
Eine Flut von Daten belegt, der Präeklampsie liegt eine gravierende Stö-
rung ineinandergreifender neuroendokriner und neuroimmunologischer Prozesse zugrunde. Zahlreiche Untersuchungen sprechen dafür, dass die Schwangerschaft auch mit einer Modifikation des mütterlichen Immunstatus einhergeht (1, 2). In Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass die Blastozystenimplantation sowie der komplikationslose Schwangerschaftsverlauf abhängig sind von einer im kritischen maternofetalen Bereich stattfindenden Verschiebung des Th1-/Th2-Typ-Zytokinprofils zugunsten des antientzündlichen Th2-Typs (3).
Neben anderen Faktoren trägt Progesteron in Konzentrationen, die für den Erhalt der Schwangerschaft notwendig sind, durch Polarisierung der Immunantwort in Richtung Th2 im maternofetalen Bereich zu einer gewissen Form der Immuntoleranz bei (1, 4, 5). Mittlerweile besteht auch zunehmend Übereinstimmung, dass Östrogene, ebenso wie Progesteron, zellulär immunsuppressiv wirken (6, 7, 9). Die pathogenetisch bedeutsame Th1-Verschiebung in Fällen von Präeklampsie belegt auch der Nachweis eines Mangels an plazentarem IL-10, einem dominierenden Faktor der Th2-Polarisation. Es konnte nachgewiesen werden, dass der IL-10-Gehalt des Trophoblasten in Fällen von Präeklampsie signifikant niedriger lag, verglichen mit normal verlaufenden Schwangerschaften (2). Th1-Typ-Cytokinexpression führt über eine Abnahme der endothelabhängigen Vasodilatation (8), eine Förderung der Adhäsion, Aktivierung und Aggregation von Leuko- und Thrombozyten und schließlich einer Leukozytentransmigration zu einer umfangreichen Erkrankung des Endothels (2). Was den für die Präeklampsieentstehung so bedeutsam eingestuften Mangel an endothelialem und dominierend vasodilatierend wirkendem Stickstoffmonoxid (NO) betrifft, so konnte in einer hochaktuellen Studie gezeigt werden, dass 17-beta-Estradiol durch Bindung an einen Östrogen-Oberflächenrezeptor neben einer NO-Freisetzung aus menschlichen Monozyten (10) auch die NO-Freisetzung aus humanen arteriellen Endothelzellen in der Zellkultur induziert (11).
Zusammengefasst lassen die bei der Präeklampsie ablaufenden Prozesse auf eine neuro-endokrin-immunologisch vermittelte, zunächst im Gebiet des Trophoblasten sich manifestierende zelluläre Immunreaktion vom Th1-Typ schließen. Diese geht, unter Beteiligung einer gestörten Endothelfunktion, einher mit einer anfänglichen Widerstandserhöhung im uterinen und renalen Strombett und führt im weiteren Verlauf, unter Ausweitung auf andere Organbereiche und unter Einbeziehung der an der Volumenregulation beteiligten Steuerungssysteme, zu den hämodynamisch und rheologisch fatalen Konsequenzen.

Literatur beim Verfasser

Dr. med. Hansgeorg Kohlmann
Grottenstraße 9
22605 Hamburg

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