ArchivDeutsches Ärzteblatt8/2001Die Präeklampsie: Eine Endothelerkrankung? Schlusswort

MEDIZIN: Diskussion

Die Präeklampsie: Eine Endothelerkrankung? Schlusswort

Dtsch Arztebl 2001; 98(8): A-473 / B-418 / C-381

Beinder, Ernst

zu dem Beitragvon Priv.-Doz. Dr. med. Ernst Beinder, Dr. med. Wolfgang Frobeniusin Heft 41/2000
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LNSLNS Die bedeutende Rolle des Endothels in der Pathophysiologie der Präeklampsie ist unstrittig. Das maternale Endothel ist aber sicher nicht der Ausgangspunkt, sondern lediglich ein sekundäres Zielorgan der Erkrankung („two-stage model“ der Präeklampsie). Der Ausgangspunkt für die Entwicklung einer Präeklampsie ist noch nicht mit Sicherheit nachgewiesen, aber vieles spricht für die Plazenta. Die Präeklampsie tritt nur auf, wenn eine Plazenta angelegt ist, während ein Fetus nicht notwendigerweise vorhanden sein muss, wie sich bei Molenschwangerschaften immer wieder beobachten lässt. Auch in den seltenen Fällen von fortgeschrittenen Extrauteringraviditäten mit Präeklampsie, bei denen nur der Fetus, aber nicht die Plazenta operativ entfernt werden konnte, wurde beschrieben, dass sich die Präeklampsie nach der Entbindung des Kindes nicht zurückbildete (3). Diese Beobachtungen sprechen dagegen, dass dem Kind eine impulsgebende Rolle bei der Präeklampsie zukommt, wie von Herrn Warkentin angenommen wird. Interessant ist sicherlich die von Herrn Warkentin angesprochene und in der Literatur immer wieder bestätigte Beobachtung, dass dem Rauchen eine protektive Bedeutung in der Entwicklung einer Präeklampsie zukommt (4). Eine neue Untersuchung findet sogar, dass je mehr und je länger eine Frau vor und in der Schwangerschaft raucht, desto seltener Präeklampsien auftreten (5). Dieser Befund ist umso erstaunlicher, als Frauen mit Gefäßerkrankungen im Rahmen von Diabetes mellitus, Kollagenosen und arterieller Hypertonie sowie bei Thrombophilien generell ein deutlich erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Präeklampsie aufweisen. Der Mechanismus der Präeklampsieprotektion durch das Rauchen ist vollkommen ungeklärt. Rückschlüsse auf die Pathogenese der Erkrankung lassen sich deshalb nicht ziehen; es muss auch nicht betont werden, dass die Risiken des Rauchens in der Schwangerschaft den möglichen Nutzen der Präeklampsieprotektion bei weitem überwiegen.
Auch eine übermäßige Ödembildung, wie von Herrn Henrich vermutet, kann die Pathogenese der Präeklampsie nicht in jedem Fall erklären: Gerade bei sehr schweren und früh auftretenden Präeklampsien bleibt sie nicht selten völlig aus. Zudem hat das Symptom „Ödem“ in der Diagnose der Präeklampsie heute nur eine untergeordnete Bedeutung.
Ein interessantes Konzept zur Ätiologie der Präeklampsie wird von Herrn Kohlmann beschrieben: 1986 wurden zwei unterschiedliche und sich gegenseitig hemmende Typen von T-Helferzellen (Th1 und Th2) entdeckt, die jeweils unterschiedliche Zytokine sezernieren (2). In der normalen Schwangerschaft werden von Plazenta und Dezidua vermehrt für Th2 spezifische Zytokine (zum Beispiel IL-10) gebildet, denen eine wichtige Funktion in der Aufrechterhaltung der Schwangerschaft zugesagt wird. Bei der Präeklampsie findet man erhöhte Serumspiegel an TNF-a, IL-6 und IL-2, die der Th1-Gruppe zuzuordnen sind und die vermutlich zu einem großen Teil in der Plazenta produziert werden. Diese Zytokine weisen eine oxidierende und endothelaktivierende Wirkung auf. Hamai et al. zeigten 1997, dass erhöhte IL-2 und TNF-a-Serumspiegel bereits vor der Manifestation von klinischen Symptomen der Präeklampsie nachweisbar sind (1). Somit könnte eine pathologisch veränderte Zytokinproduktion das Bindeglied zwischen der Plazenta als dem Ursprungsort der Erkrankung einerseits und der Endothelaktivierung mit der Folge des mütterlichen Syndroms „Präeklampsie“ andererseits sein.

Literatur
1. Hamai Y, Fujii T, Yamashita T, Nishina H, Kozuma S, Mikami Y, Taketani Y: Evidence for an elevation in serum interleukin-2 and tumor necrosis factor-a levels before the clinical manifestations of preeclampsia. Am J Reprod Biol 1997; 38: 89–93.
2. Mosmann TR, Cherwinski H, Bond MW: Two types of murine helper T cell clone. I. Definition according to profiles of lymphokine activities and secreted proteins. J Immunol 1986; 136: 2348–2357.
3. Piering WF, Garancis JG, Becker CG, Beres JA, Lemann J: Preeclampsia related to a functioning extrauterine placenta: report of a case and 25-year follow-up.
Am J Kidney Dis 1993; 21: 310–313.
4. Xiong X, Wang FL, Davidge ST, Demianczuk NN, Mayes DC, Olson DM, Saunders LD: Maternal smoking and preeclampsia. J Reprod Med 2000; 45 (9): 727–732.
5. Zhang J, Klebanoff MA, Levine RJ, Puri M, Moyer P: The puzzling association between smoking and hypertension during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1999; 181 (6): 1407–1413.

Priv.-Doz. Dr. med. Ernst Beinder
Universitäts-Frauenklinik Erlangen
Universitätsstraße 21–23
91054 Erlangen

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