ArchivDeutsches Ärzteblatt10/2001Ischämische Neuropathie bei arterieller Verschlusskrankheit: Ergänzungen zur Therapie

MEDIZIN: Diskussion

Ischämische Neuropathie bei arterieller Verschlusskrankheit: Ergänzungen zur Therapie

Dtsch Arztebl 2001; 98(10): A-619 / B-521 / C-496

Piper, Jörg

zu dem Beitrag Ischämische Neuropathie bei arterieller Verschlusskrankheit von Doz. Dr. med. Dr. med. habil. Friedrich Grahmann Prof. Dr. med. Bernhard Neundörfer Prof. Dr. med. Armin Wagner in Heft 42/2000
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LNSLNS Als Angiologe und Rehabilitationsmediziner möchte ich im Hinblick auf die im Textkasten 2 stichwortartig zusammengefasste Therapie einige ergänzende Aspekte zur Diskussion stellen:
Wie in dem Artikel dargelegt, tritt die ischämische Neuropathie nur bei schwerer peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK) im Stadium III und IV nach Fontaine auf, das heißt im Stadium des Ruheschmerzes oder der Nekrosebildung.
Hinsichtlich therapeutischer Allgemeinmaßnahmen empfiehlt der Artikel andererseits kalte und warme Extremitätenwickel, Wechselgüsse und Wechselfußbäder. Diese physikalischen Therapien sind wegen vasokonstriktorisch bedingter Perfusionsverschlechterungen, vasodilatatorisch verursachter möglicher Steal-Phänomene und einer hierdurch bedingten Verschlechterung des Gewebestoffwechsels der ischämischen Extremität nach überwiegender Lehrmeinung in fortgeschrittenen Stadien der pAVK kontraindiziert. Diese Maßnahmen kommen vorzugsweise bei leichten Stadien der pAVK in Betracht, wenn von einer noch hinreichenden thermischen Reagibilität der peripheren Gefäße ausgegangen werden kann.
Als physikalische Behandlungsmaßnahmen können allenfalls CO2-Bäder, vorzugsweise als Gasbäder, therapeutisch angewendet werden. Auch hier sollte allerdings wegen der lokalen Vasodilatation mit möglichen Steal-Effekten die individuelle Reaktion des Patienten berücksichtigt werden. Im Fall infizierter ischämischer Gewebsulzerationen können CO2-Bäder auch antibakterielle Effekte entfalten, wodurch die Abheilung der Ulzerationen gefördert werden kann.
Im Hinblick auf medikamentöse Maßnahmen sollte in fortgeschrittenen Stadien der pAVK einschließlich diabetischer Angiopathie eine Infusionsbehandlung mit Prostaglandin-Derivaten nicht unerwähnt bleiben. Solche Infusionen können über eine vorzugsweise Verbesserung der Mikrozirkulation eine Abheilung ischämischer Gewebedefekte begünstigen und zu einer klinisch relevanten Reduktion ischämiebedingter Schmerzen beitragen. In fortgeschrittenen Krankheitsstadien kann mitunter erst mittels dieser Infusionen die ischämisch bedingte Schmerzsymptomatik soweit gebessert werden, dass der Patient hinsichtlich Krankengymnastik und Gehtraining therapiefähig wird. Möglicherweise kann auch eine Zirkulationsverbesserung der Vasa nervorum bei ischämischer Neuropathie erreicht werden.
Zur chronischen Schmerztherapie wird als Membranstabilisator unter anderem Mexiletin empfohlen. Die Autoren verweisen an anderer Stelle zu Recht auf die häufige Koinzidenz der fortgeschrittenen pAVK mit einer relevanten KHK, deren Prognose durch eine begleitende autonome Neuropathie mit Einschränkung der Herzfrequenzvariabilität zusätzlich eingeschränkt sein kann.
Unter kardiologischem Aspekt wäre daher eine chronische Schmerzbehandlung mit Mexiletin kritisch hinterfragbar, da diese Substanz als Klasse-1-Antiarrhythmikum bei Koronarpatienten wegen proarrhythmischer Nebenwirkungen zumindest relativ kontraindiziert ist. Aus gleichen Gründen könnte auch im Hinblick auf die ebenfalls erwähnten trizyklischen Antidepressiva eine Indikationseinschränkung angesprochen werden.
Es wäre sicherlich fatal, einen Patienten infolge einer medikamentösen Schmerztherapie mit proarrhythmischen Substanzen durch gegebenenfalls deletäre Arrhythmien zu gefährden. Es sollte daher zumindest eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung vorgenommen werden.

Dr. med. Jörg Piper
Rehazentrum Mittelmosel
Klinik Römerkessel
Am Römerkessel 1
56864 Bad Bertrich

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