MEDIZIN: Diskussion

Gesundheitsrisiken durch Passivrauchen: Schlusswort

Dtsch Arztebl 2001; 98(13): A-847 / B-726 / C-662

Jöckel, Karl-Heinz

zu dem Beitrag von Prof. Dr. rer. nat. Karl-Heinz Jöckel in Heft 43/2000
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Wie bereits im Artikel dargestellt, erscheint kaum ein Artikel zum Risiko von Passivrauchen ohne nachgehende kritische Leserbriefe, die versuchen, vermeintliche oder wirkliche Mängel der vorgetragenen Studie aufzuspießen. Zapka und Adlkofer beklagen, dass in der IARC-Studie (3) die in den einzelnen Zentren ermittelten Risiken eine erhebliche Heterogenität aufweisen, verschweigen aber, dass diese nicht statistisch auffällig ist, beispielsweise p = 0,82 für Exposition am Arbeitsplatz und durch den Ehepartner. Die von Adlkofer monierte Sozialschichtabhängigkeit der gefundenen Risiken beruht auf einem ökologischen Fehlschluss (ecologic fallacy): Er korreliert auf der Basis von Zentren Risiken mit Sozial- beziehungsweise Bildungsschichtindikatoren. Wenn man, wie in der Publikation (3) geschehen, korrekt die Individualdaten berücksichtigt, ergibt sich praktisch keine Veränderung der gefundenen Risiken durch die Berücksichtigung der Sozialschicht.
Dass in der genannten Studie kein Zusammenhang mit der Passivrauchbelastung in der Kindheit gefunden werden konnte, steht in guter Übereinstimmung mit anderen Befunden der Literatur. Ob dieser Befund real ist oder andere Faktoren, wie die Schwierigkeit des Erinnerns kindlicher Expositionen, Zeit seit letzter Exposition oder andere Effekte hierfür verantwortlich sind, mag dahingestellt sein. Interessant ist aber, dass in der BIPS-Studie (5) für Personen, die selbst ein gelegentliches Rauchen (wie anlässlich von Feiern) verneint haben, die höchste Expositionskategorie ein Risiko von 2 (nicht signifikant) aufweist. Die von Adlkofer zitierte Studie (1) auf der Basis von 93 Messwerten zeigt auch für die Arbeitsplatzexposition eine positive, allerdings nicht statistisch signifikante Korrelation zum Kotiningehalt im Urin. In der sehr viel größeren internationalen Studie an 1 300 Frauen aus 13 Zentren (6), deren Teil die oben genannte war, war der Arbeitsplatz der stärkste Prädiktor für die Kotininkonzentration nach der Belastung durch den Ehepartner.
Über die generelle Geeignetheit von Metaanalysen lässt sich trefflich streiten, jedoch ist anders als bei vielen anderen Untersuchungen die Konsistenz dieser Metaanalysen mit den Befunden großer und aussagekräftiger Studien beeindruckend. Zu der von Immich geäußerten Kritik ist anzumerken, dass ich keinesfalls das Passivrauchen als genügende und/oder notwendige Bedingung für die Manifestation des Lungenkrebses darstellen wollte. Das in den verschiedenen Studien gefundene erhöhte Risiko ist allerdings nicht auf den Effekt des Alters zurückzuführen, da für dieses über das Design der Studien oder durch die Art der statistischen Auswertung kontrolliert wurde. Dass eine anlagebedingte Mitverursachung des Lungenkrebses höchstwahrscheinlich ist, haben wir in eigenen Untersuchungen (4) zeigen können.
Wie Heller und Scherer zu Recht erkennen, gehe ich nicht sehr ausgiebig auf die rein toxikologische Beweislage ein, sondern beziehe mich auf die
von der Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe herausgegebene Bewertung – auch eine Konsequenz der für eine solche Übersichtsarbeit verfügbaren Platzressourcen. Nicht nachzuvollziehen vermag ich allerdings die Behauptung, dass die aufgenommene Dosis nahezu aller toxikologisch relevanten Schadstoffe im Bereich oder nur geringfügig über der Hintergrundbelastung für Nichtraucher liegt. Die Autoren des Editorials zu (3), Blot und McLaughlin, von denen zumindest der letztere einem kausalen Zusammenhang kritisch gegenüber stand, halten jedenfalls eine 7- bis 28-prozentige Erhöhung des Lungenkrebsrisikos durch Passivrauchen auf der Grundlage von Extrapolationen für möglich (2). Es besteht aber ein weitreichender Konsens darüber, dass ausschließlich toxikologische Überlegungen zur Beurteilung des Risikos nicht ausreichen. Hierfür sind vielmehr Beobachtungen am Menschen erforderlich, die auch Aussagen zum Endpunkt Lungenkrebs zulassen. Solche Studien sind in der Tat bislang nicht von der Zigarettenindustrie finanziert worden.
Die Ausführungen von Maes stellen eher auf formale denn auf inhaltliche Aspekte ab, so beispielsweise „Kategorie III/1“ statt „Kategorie 1 des Abschnitts III“ (sic!), und werden damit der sehr komplexen Beweislage nicht gerecht. Hierauf ist er auch bereits durch den Vorsitzenden der Senatskommission der Deutschen Forschungsgemeinschaft, Prof. W. Greim, bei seiner Kritik an der MAK-Begründung hingewiesen worden. Absolut unhaltbar ist der Vorwurf, bei der Bewertung würden signifikante Korrelationen mit kausalen gleichgesetzt. Es gehört zu den Präliminarien jedes epidemiologischen Standardlehrbuches, auf diese Problematik hinzuweisen. Welche politischen Ansichten mir Herr Maes unterstellt, vermag ich ebenfalls nicht nachzuvollziehen.
Das Spektrum der Leserbriefe war, wie bereits eingangs gesagt, zu erwarten. Es bleibt dem geneigten Leser überlassen, sich eine eigene Meinung zu bilden. Aus meiner Sicht jedenfalls führt an der Tatsache, dass zum gegenwärtigen Zeitpunkt eher mehr als weniger für eine kausale Beziehung zwischen Passivrauchen und Lungenkrebs spricht, kein Weg vorbei. Es sollte auch deutlich geworden sein, dass eine simple Übertragung des Konzepts aus dem Berufskrankheitenrecht, wie von Manz vermutet, mit einer Belastung von mindestens 100 Benzo(a)pyren-Jahren ((µg/m3) 3 Jahre) sicherlich nicht der wissenschaftlichen Datenlage zum Passivrauchen gerecht würde.

Literatur
1. Becher H, Jahn I, Jöckel K-H: Passivrauchen als Gesundheitsrisiko. Eine Untersuchung über Schwerpunkte der Exposition. Bremer Institut für Präventionsforschung und Sozialmedizin. Ministerium für Arbeit, Gesundheit und Soziales des Landes Nordrhein-Westfalen (ed.). Herford: Busse Druck 1987.
2. Blot WJ, MacLaughlin JK: Passive smoking and lung cancer: What is the Story now? Editoiral. J Natl Cancer Inst 1998; 90: 1416–1417.
3. Boffetta P, Agudo A, Ahrens W et al.: Multicenter
case-Control study of exposure to environmental
tobacco smoke and lung cancer in Europe. J Natl
Cancer Inst 1998; 90: 1440–1450.
4. Bromen K, Pohlabeln H, Jahn I, Ahrens W, Jöckel K-H: Aggregation of lung cancer in families: Results from
a population-based case-control study in Germany. American Journal of Epidemiology 2000; 152: 497– 505.
5. Jöckel K-H, Pohlabeln H, Ahrens W, Krauss M: Environmental tobacco smoke and lung cancer. Epidemiology 1998b; 9: 672–675.
6. Riboli E, Preston-Martin S, Saracci R et al.: Exposure of nonsmoking women to environmental tobacco smoke: a 10-country collaborative study. Cancer Causes and Control 1990; 1: 243–252.

Prof. Dr. rer. nat. Karl-Heinz Jöckel
Institut für Medizinische Informatik,
Biometrie und Epidemiologie
Hufelandstraße 55, 45122 Essen

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