ArchivDeutsches Ärzteblatt20/2001Pulmonale arteriovenöse Fisteln: Diagnostik und interventionelle Therapie

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Pulmonale arteriovenöse Fisteln: Diagnostik und interventionelle Therapie

Dtsch Arztebl 2001; 98(20): A-1326 / B-1129 / C-1057

Günther, Rolf W.; Wingen, Markus J.

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LNSLNS Zusammenfassung
Pulmonale arteriovenöse (AV-)Fisteln sind zwar seltene und häufig auch primär asymptomatische Gefäßfehlbildungen der Lunge, sie können jedoch bereits in jungen Jahren zu Belastungsdyspnoe, Zyanose sowie schwerwiegenden hämorrhagischen und neurologischen Komplikationen führen. Eine konsequente Therapie ist daher wünschenswert; sie besteht heute zumeist in einer selektiven Transkatheterembolisation der zuführenden Gefäße, die als minimalinvasives interventionell-radiologisches Verfahren das in früheren Jahren erforderliche thoraxchirurgische Vorgehen weitgehend abgelöst hat. Insbesondere in der Hauptrisikogruppe für pulmonale AV-Fisteln, den Patienten mit Morbus Osler und ihren Angehörigen, sollte gezielt nach derartigen Gefäßmalformationen gesucht werden.

Schlüsselwörter: pulmonale arteriovenöse Fistel, Morbus Osler, Embolisation, Spirale, interventionelle Therapie

Summary
Pulmonary Arteriovenous
Malformations – Diagnostics and
Interventional Procedures
Pulmonary arteriovenous malformations are rare and often primary asymptomatic, but they may cause dyspnea, cyanosis, and serious hemorrhagic and neurologic complications also in younger patients. Therefore consistent therapy should be performed. Today selective transcatheter embolization is the therapy of choice which to a great extent replaced surgical treatment. Particularly in patients with Osler's
disease and their family members – the group at highest risk for pulmonary arteriovenous malformations – screening tests should be performed.

Key words: pulmonary arteriovenous malformation, hereditary hemorrhagic telangiectasia, embolization, coil, interventional procedure


Pulmonale arteriovenöse Fisteln (Synonyme: pulmonale AV-Fisteln, pulmonales arteriovenöses Aneurysma, pulmonale arteriovenöse Malformation, PAVM, pulmonales Angiom, pulmonale Teleangiektasie) sind Kurzschlussverbindungen zwischen arterieller und venöser Seite der Lungenstrombahn unter Umgehung des Kapillarbetts. 1897 erfolgte die erste pathologisch-anatomische Beschreibung durch Churton und 1939 der erste angiographische Nachweis in vivo durch Smith und Horton. Autoptisch wird das Vorkommen – zumeist sehr kleiner – pulmonaler AV-Fisteln mit bis zu 20 pro 100 000 angegeben mit leichter Häufung bei Frauen. In der Regel handelt es sich um kongenitale und im Verlauf des Lebens größenprogrediente Fehlbildungen und nur selten um erworbene arteriovenöse Shunts, wie sie beschrieben wurden bei Tumoren, Trauma, fortgeschrittener Leberzirrhose, Aktinomykose und Schistosomiasis. Therapeutisch wichtig ist die Unterscheidung zwischen dem einfachen Typ mit einer singulären zuführenden Pulmonalarterie, einem unseptierten oder septierten aneurysmatischen Fistelsegment und einer einzelnen abführenden Pulmonalvene (über 80 Prozent der Fälle) und dem komplexen Typ mit mehreren zuführenden Arterien, einem septierten aneurysmatischen Fistelsegment und mehreren abführenden Venen (15). Schematisch sind die verschiedenen Formen in der Grafik dargestellt. Eine diffuse Durchsetzung des Lungenparenchyms mit einem Netzwerk aus teils nur mikroskopisch kleinen AV-Fisteln findet sich in gut fünf Prozent der Fälle, was mit einer hohen Komplikationsrate bei deutlich eingeschränkten Behandlungsmöglichkeiten einhergeht (2). Bei mindestens der Hälfte der Patienten mit pulmonalen AV-Fisteln sind diese multipel und in bis zu 20 Prozent auch bilateral (13). Besonders augenfällig ist die Korrelation mit dem Vorliegen eines Morbus Osler-Rendu-Weber (M. Osler, hereditäre Teleangiektasie, Teleangiectasia hereditaria haemorrhagica), einer autosomal-dominanten Erbkrankheit mit hoher Penetranz und einer Prävalenz von circa 15 pro 100 000 (9). Neben angiomatösen Teleangiektasien von Haut, Schleimhäuten (Leitsymptom rezidivierendes Nasenbluten) und inneren Organen, insbesondere auch des Gastrointestinaltrakts, sind bei etwa einem Drittel der Patienten mit M. Osler auch pulmonale AV-Fisteln vorhanden. Umgekehrt findet sich bei mindestens 50 Prozent aller Patienten mit pulmonalen AV-Fisteln ein M. Osler als Grunderkrankung (13, 15).
Klinische Symptome und Komplikationen
Pulmonale AV-Fisteln sind häufig klinisch asymptomatisch, insbesondere wenn sie singulär und kleiner als 2 cm sind (1). Größere oder multiple AV-Fisteln werden zumeist erst in der dritten bis vierten Lebensdekade (nur zehn Prozent in der Kindheit) durch die Folgen des Rechts-links-Shunts klinisch manifest. In Abhängigkeit vom Shuntvolumen, das durchaus sogar mehr als 50 Prozent des gesamten Lungenblutflusses betragen kann, resultieren Hypoxämie (PaO2 < 85 mm Hg) mit Zyanose und Trommelschlegelfingern, reaktiver Polyglobulie und, als häufigstes Symptom, Belastungsdyspnoe (3, 13). Bei gut einem Drittel der Patienten lässt sich ein extrakardiales Geräusch auskultieren. Neben den Komplikationen, die sich aus der Hypoxämie, der Polyglobulie und der vermehrten kardialen Belastung ergeben können, sind die Patienten mit pulmonalen AV-Fisteln insbesondere durch Blutungen und neurologische Komplikationen gefährdet. Bei circa 10 bis 15 Prozent der Patienten kommt es zu Hämoptysen durch Ruptur einer Fistel in einen Bronchus und in weiteren knapp zehn Prozent zu einem Hämatothorax durch Ruptur in den Pleuraraum (3, 15). Die neurologischen Komplikationen resultieren vermutlich aus dem Fehlen eines Kapillarfilters in der Fistel, sodass Thromben und Bakterien aus dem venösen Kreislauf ungehindert in den Hirnkreislauf gelangen können. So erleiden etwa ein Drittel der Patienten mit pulmonalen AV-Fisteln oft schon in jungen Jahren zerebrale Ischämien mit transitorisch ischämischen Attacken und persistierenden zerebralen Insulten (6, 7, 13, 15). Weitere fünf bis zehn Prozent erkranken an zum Teil rezidivierenden Hirnabszessen mit entsprechenden Folgen (1, 5, 13).
Diagnostik
In der Röntgenthoraxaufnahme (Abbildung 1a) stellen sich pulmonale AV-Fisteln als rundliche, häufig lobulierte, aber scharf begrenzte Raumforderungen bis zu mehreren Zentimeter Durchmesser dar (13). Etwa zwei Drittel aller Fisteln liegen im Unterlappen, häufig medial und subpleural. Typisch sind die erweiterten zuführenden und abführenden Gefäße mit Bezug zum Hilus, die, falls erkennbar, bereits eine Diagnose erlauben. Die Sensitivität der Thoraxaufnahme beträgt jedoch insgesamt nur etwa 60 Prozent. Die Katheterangiographie, möglichst in DSA-Technik, kann den vaskulären Charakter der Läsion eindeutig belegen und auch die zugehörige Gefäßarchitektur darstellen (Abbildung 1b und 2a). Sie gilt daher, insbesondere auch im Hinblick auf die Therapie, bislang als diagnostischer Goldstandard. Neuere Studien haben jedoch gezeigt, dass auch in der Spiralcomputertomographie mit Kontrastmittelbolus eine sichere, nichtinvasive Diagnosestellung durch das gefäßtypische Kontrastmittelanreicherungsverhalten und die Beziehung zu den erweiterten zu- und abführenden Gefäßen möglich ist. Bezüglich der Sensitivität ist die Spiral-CT als Schnittbildverfahren mit überlagerungsfreier Darstellung sehr kleiner Fisteln der Angiographie sogar überlegen. Die Gefäßarchitektur insbesondere komplexer Fisteltypen ist hingegen besser in der selektiven Angiographie beurteilbar, die dann im Hinblick auf die Behandlung direkt in Embolisationsbereitschaft erfolgen sollte. Bezüglich der Wertigkeit der MR-Tomographie existieren bislang nur geringe Erfahrungen. Ihr Einsatz kommt zum Beispiel bei Kontraindikationen gegen jodhaltige Kontrastmittel oder bei Verlaufskontrollen in Betracht. Die klassischen Spin-Echo-Sequenzen sind hierbei aufgrund der flussbedingten Signalauslöschungen zur Darstellung der Fisteln innerhalb des signalarmen Lungengewebes nicht geeignet. Stattdessen sind die neueren kontrastmittelangehobenen MR-angiographischen Techniken erfolgversprechend. Mit der Kontrastechokardiographie ist der indirekte Nachweis eines pulmonalen AV-Shunt möglich, jedoch ohne direkte Darstellung der Fistel. Zumeist werden heute als Kontrastmittel hierzu peripher-venös injizierte, nicht kapillargängige Mikrobläschen verwendet, deren echokardiographischer Nachweis im linken Vorhof mit einer Sensitivität nahe 100 Prozent einen pulmonalen Rechts-links-Shunt belegen kann (3), bei gleichzeitigem Ausschluss eines Shunts auf kardialer Ebene. Eine Abschätzung des Shuntvolumens ist über arterielle und venöse Blutgasanalysen unter hundertprozentiger Sauerstoffatmung möglich (3) oder auch nichtinvasiv mittels Szintigraphie. Hierzu werden mit Tc-99m markierte Mikropartikel, die aufgrund ihrer Größe nicht lungenkapillargängig sind, peripher-venös injiziert, dann die Aktivität in extrapulmonalen Organen bestimmt und in Verhältnis zur Gesamtaktivität gesetzt. Die Messung der Sauerstoffsättigung oder des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks unter Raumluft hat sich als alleiniges Screeningverfahren zur Aufdeckung pulmonaler AV-Fisteln als nicht ausreichend valide erwiesen. Typisch ist jedoch, das diese Parameter im Stehen pathologischer ausfallen als im Liegen, da die pulmonalen AV-Fisteln überwiegend in den Unterlappen zu finden sind, die im Stand bevorzugt gegenüber den apikalen Lungenabschnitten perfundiert werden (1, 15).
Therapie
Im Jahre 1940 gelang Shenstone und James die erste erfolgreiche Operation einer pulmonalen AV-Fistel. Bis in die 80er-Jahre hinein galt dann auch die thoraxchirurgische Sanierung durch Fistel- beziehungsweise Segmentresektion oder durch Lobektomie als Therapie der Wahl insbesondere bei symptomatischen Fisteln. Auch wenn mit den heutigen thoraxchirurgischen Techniken und Erfahrungen die perioperative Mortalität und Letalität sehr gering ist, bleibt die Resektion, insbesondere bei den häufig multiplen und auch bilateralen und im Verlauf des Lebens progredienten Fisteln, problematisch, da in der Regel stets auch ein Anteil gesunden Lungengewebes mitreseziert werden muss (13). Daher hat der erstmals 1977 von Porstmann beschriebene Verschluss pulmonaler AV-Fisteln durch superselektive Embolisation der zuführenden Arterien unter Schonung des gesunden Lungenparenchyms sich schnell als neue Therapie der Wahl etabliert (10). Hierzu werden nach Punktion der Femoralvene und Katheterisierung der Pulmonalarterie die Architektur der Fistel angiographisch dargestellt und die zuführenden arteriellen Gefäße identifiziert (4). Mit Selektivkathetern werden dann in Koaxialtechnik die zuführenden Arterien sondiert und unmittelbar vor der Fistel verschlossen (Abbildung 1 und 2). Zur Embolisation können wahlweise abwerfbare Ballons, die mit isoosmolarem Kontrastmittel gefüllt werden, oder Drahtspiralen, die sich im Gefäßlumen zusammenrollen, verwendet werden. In der Literatur zeigen beide Methoden vergleichbar gute Ergebnisse; aufgrund der einfacheren und sichereren Handhabung hat sich je-doch in der Praxis der Einsatz von Spiralen durchgesetzt (1, 4, 5, 7, 13). Wichtig ist, anhand des Kalibers der Fistelarterie den Durchmesser des Embolisationsmediums exakt auszuwählen, da bei zu großem Durchmesser des Embolisats normale Parenchymäste mit verschlossen werden können und bei zu kleinem Durchmesser Ballons oder Spiralen das aneurysmatische Fistelsegment passieren und in den arteriellen Kreislauf embolisieren können (4).
Bei sehr großen Fisteln mit einem Gefäßkaliber der zuführenden Arterie von mehr als 1,5 cm und bei sehr komplexen Fisteln, die über multiple Äste versorgt werden, kommt weiterhin auch ein operatives Vorgehen in Betracht.
In verschiedenen Studien mit zum Teil über 200 embolisierten Fisteln hat sich die Transkatheterembolisation als sehr effektives, sicheres und komplikationsarmes Therapieverfahren erwiesen. Einen Überblick über die Ergebnisse und Komplikationen der Embolisationsbehandlung gibt die Tabelle. Die Patienten können in der Regel bereits am Folgetag wieder beschwerdefrei entlassen werden, die klinischen und laborchemischen Veränderungen durch den Rechts-links-Shunt bessern sich signifikant. Bei multiplen behandlungsbedürftigen Fisteln sind jedoch gegebenenfalls mehrere Sitzungen erforderlich. Häufigste Nebenwirkung sind in etwa zehn Prozent der Fälle leichte pleuritische Beschwerden, die nach 12 bis 48 Stunden auftreten (1, 5, 15). Seltener lassen sich auch kleine Lungeninfarkte nachweisen, die jedoch keiner Therapie bedürfen (7, 14). Entzündliche Umgebungsreaktionen sind ebenfalls selten in Form einer Infarktpneumonie möglich. Bereits vor Embolisation bestehende chronisch entzündliche Umgebungsreaktionen stellen primär keine Kontraindikation zur perkutanen Therapie dar. In den arteriellen Kreislauf abgeschwemmte Ballons oder Spiralen sowie zerebrale Ischämien oder Zeichen von Luftembolien mit Angina-pectoris-Symptomatik wurden in Einzelfällen berichtet, bis auf eine persistierende Hemiparese zumeist ohne schwerwiegende Folgen (11, 12, 13, 15). Abgeschwemmte Spiralen ließen sich zumeist perkutan extrahieren, operative Konsequenzen ergaben sich aus den in der Tabelle aufgeführten Komplikationen nicht. Fistelrezidive sind teils durch Rekanalisation embolisierter Gefäße, teils durch das Wachstum kleiner zusätzlicher, die Fistel speisender Arterien möglich. In verschiedenen Langzeitkontrollen mit Verläufen zwischen einem und zehn Jahren und Fistelzahlen zwischen 58 und über 200 wurden mit guter Übereinstimmung Rezidivraten von circa zwei Prozent gefunden (5, 11, 12, 13). Alle Rezidive konnten erfolgreich reembolisiert werden. Aufgrund der möglichen Rezidive und der Wachstumstendenz weiterer sehr kleiner und zunächst nicht behandlungsbedürftiger Fisteln sollten betroffene Patienten regelmäßig, zum Beispiel mittels Thoraxübersichtsaufnahme oder Kontrastechokardiographie, verlaufskontrolliert werden. Aufgrund der möglichen hämorrhagischen und neurologischen Komplikationen von pulmonalen AV-Fisteln, die eine gewisse Größe überschreiten, sollten in Anbetracht der seltenen Komplikationen und geringen Invasivität der Embolisationsbehandlung auch klinisch nicht symptomatische Fisteln mit nur geringem Shuntvolumen therapiert werden. Als Indikation zur Embolisation wird heute allgemein ein Kaliber der zuführenden Fistelarterie von mehr als 3 mm akzeptiert (3, 15). Kleinere Fisteln sollten kontrolliert werden und den Patienten bei ärztlichen beziehungsweise zahnärztlichen Maßnahmen, die mit einer Bakteriämie einhergehen, im Hinblick auf das erhöhte Risiko von Hirnabszessen zu einer Antibiotikaprophylaxe geraten werden (3). Die wenigen Fälle mit einer diffusen netzartigen Durchsetzung praktisch des gesamten Lungenparenchyms durch AV-Shunts sind sowohl durch Resektion als auch durch Embolisation nicht suffizient behandelbar (2). Hier wurde in Einzelfällen über erfolgreiche doppelseitige Lungen­trans­plan­ta­tionen berichtet.
Schlussfolgerungen
Pulmonale AV-Fisteln können durch einen signifikanten Rechts-links-Shunt klinisch symptomatisch werden sowie unabhängig hiervon zu schwerwiegenden Blutungen in das Bronchialsystem oder den Pleuraraum, zu zerebralen Ischämien durch paradoxe Embolien und zu rezidivierenden Hirnabszessen führen. Therapie der Wahl ist heute die interventionell-radiologische Transkatheterembolisation mit Metallspiralen. Bei Patienten mit M. Osler, die in hohem Maße betroffen sind sowie deren Angehöri-
gen, sollte möglichst schon in jungen Jahren ein Screening auf pulmonale AV-Fisteln mittels Kontrastechokardiographie, Thoraxübersichtsaufnahme und gegebenenfalls Spiralcomputertomographie durchgeführt werden. Beim Nachweis von Fisteln mit einem Kaliber der zuführenden Arterie von mehr als 3 mm sollte unabhängig vom Shuntvolumen durch einen mit der Technik vertrauten interventionellen Radiologen eine angiographische Darstellung mit anschließender Transkatheterembolisation erfolgen; eine operative Resektion ist nur in Ausnahmefällen erforderlich. Regelmäßige Verlaufskontrollen sind im Hinblick auf eine mögliche Rekanalisation embolisierter Gefäße und die Wachstumstendenz weiterer kleiner Fisteln nötig. Einmalig sollte bei betroffenen Patienten auch ein kranielles MRT erfolgen, da sich in bis zu fünf Prozent der Fälle auch behandlungsbedürftige zerebrale arteriovenöse Malformationen finden.

zZitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2001; 98: A 1326–1330 [Heft 20]

Literatur
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10. Porstmann W: Therapeutic embolization of arteriovenous pulmonary fistulas by catheter technique. In: Eklöf O: Current concepts in pediatric radiology. Berlin, Heidelberg, New York: Springer 1977; 23–31.
11. Remy-Jardin M, Wattinne L, Remy J: Transcatheter occlusion of pulmonary arterial circulation and collateral supply: Failures, incidents, and complications. Radiology 1991; 180: 699–705.
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14. Terry PB, White RI, Barth KH, Kaufman SL, Mitchell SE: Pulmonary arteriovenous malformations – physiologic observations and results of therapeutic balloon embolization. N Engl J Med 1983; 308: 1197–1200.
15. White RI, Lynch-Nyhan A, Terry P et al.: Pulmonary arteriovenous malformations: Techniques and long-term outcome of embolotherapy. Radiology 1988; 169: 663–669.

Anschrift für die Verfasser:
Dr. med. Markus Wingen
Klinik für Radiologische Diagnostik
der RWTH Aachen
Pauwelsstraße 30, 52057 Aachen
E-Mail: wingen@rad.rwth-aachen.de



a) Einfache, unseptierte pulmonale AV-Fistel mit singulärer zuführender Pulmonalarterie und singulärer abführender Pulmonalvene; b) Einfache, aber septierte pulmonale AV-Fistel mit singulärer zuführender Pulmonalarterie und singulärer abführender Pulmonalvene; c) Komplexe pulmonale AV-Fistel mit mehreren pulmonalarteriellen Zuflüssen und abführenden Pulmonalvenen.

Abbildung 1: a) Thoraxübersichtsaufnahme eines 26-jährigen Patienten mit familiär bekanntem M. Osler; Nachweis einer einzelnen pulmonalen AV-Fistel im rechten Unterlappen (Pfeil); b) Selektive angiographische Darstellung der pulmonalen AV-Fistel im rechten Unterlappen in DSA-Technik; c) Zustand während der Embolisation der zuführenden Arterie mittels Metallspiralen und beginnender Okklusion; d) Vollständiger Verschluss der pulmonalen AV-Fistel bei erhaltener Perfusion der angrenzenden Lungenabschnitte.

Abbildung 2: a, b) 30-jährige Patientin mit M. Osler und multiplen kleinen AV-Fisteln in beiden Lungenunterlappen. Selektive Transkatheterembolisation mittels Metallspiralen; Pulmonalisangiographie (a) vor und (b) nach Verschluss mehrerer zuführender Gefäße; c) Thoraxübersichtsaufnahme nach Embolisation von drei AV-Fisteln im rechten Unterlappen und zwei AV-Fisteln im linken Unterlappen.

´Tabelle1C´
Ergebnisse und Komplikationen der perkutanen Embolisationsbehandlung von pulmonalen AV-Fisteln
erfolgreich
embolisierte Fehl- Blutgase
Autor/Jahr AV-Fisteln versuche Embolisat Rezidive vor ® nach Komplikationen
Terry (14) 58 Ballon PaO2: 2 Lungeninfarkte, 1 Koronarspasmus,
1983 43 ® 64 mmHg 1 Embolisatverschleppung (A. hepatica),
1 Thrombophlebitis femoral
Keller (8) 30 1 Spirale PaO2 (100% O2): 1 Punktionshämatom
1984 125 ® 477 mmHg
White (15) 276 Ballon PaO2: 8 Pleuritiden, 4 Luftembolien (Angina
1988 (+ Spirale) 58 ® 75 mmHg pectoris), 2 Embolisatverschleppungen
(A. hepatica, A. iliaca int.), 1 Lungeninfarkt
+ Pleuraerguss, 1 Beinvenenthrombose
Hartnell (6) 44 2 Spirale SaO2: 1 kontralaterale Lungenembolie,
1990 84 ® 88% 1 Beinvenenthrombose
Jackson (7) 79 Spirale SaO2: 2 Lungeninfarkte, 1 Beinvenenthrombose
1990 87 ® 92%
Remy-Jardin (11) 58 2 Spirale 1 2 Lungengefäßverletzungen, 1 Fehl-
1991 platzierung Lunge, 1 Embolisatverschleppung,
(Mitralklappe), 1 infizierter Thrombus im
okkludierten Lungengefäß
Dutton (1) 102 Spirale SaO2: 9 Pleuritiden, 3 Luftembolien, 2 passagere
1995 89 ® 94% Desorientierungen, 2 Embolisatverschleppungen
(jeweils A. fem. com.), 1 Myokardpunktion,
1 passagere Hemiparese
Haitjema (5) 92 2 Spirale 2 PaO2: 4 Pleuritiden, 2 Embolisatverschleppungen
1995 72 ® 86 mmHg (jeweils linker Ventrikel), 1 Arrhythmie,
1 Hyperventilation
Swanson (13) > 200 3 Spirale 2 PaO2: 11 Pleuritiden,
1999 56 ® 77 mmHg 1 Hemiparese rechts
Saluja (12) 155 Ballon 3 12 Pleuritiden, 8 Luftembolien (Angina pectoris),
1999 (+ Spirale) 1 Fehlplatzierung Lunge
Eigene 47 Spirale PaO2: 1 Pleuritis, 1 Infarktpneumonie,
Patienten 69 mmHg 1 unvollständige Okklusion
(in 2. Sitzung vollständig)
PaO2, arterieller Sauerstoffpartialdruck; SaO2, arterielle Sauerstoffsättigung

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