ArchivDeutsches Ärzteblatt24/2001Myasthenia gravis und myasthene Syndrome: Antioxidanzien ergänzen

MEDIZIN: Diskussion

Myasthenia gravis und myasthene Syndrome: Antioxidanzien ergänzen

Dtsch Arztebl 2001; 98(24): A-1629 / B-1399 / C-1302

Hausmann, Gertraud

zu dem Beitrag von Priv.-Doz. Dr. med. Jörn Peter Sieb Dipl.-Biol. Simone Kraner Wolfgang Köhler Dr. med. Berthold Schalke Dr. med. Ortrud K. Steinlein in Heft 51–51/2000
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LNSLNS Antioxidanzien ergänzen
Die histologisch beziehungsweise molekulargenetisch verschiedenen Formen der Myasthenia gravis mit gestörter Signalübertragung von Nerv zu Muskel können auch als eine von der urbanisierten zivilisierten Lebensweise, mit reichlich Xenobiotika- und Schwermetalleintrag, verursachte Krankheit aufgefasst werden. Oxidationschäden der Zell- und mitbetroffenen Vesikelmembranen können durch Antioxidanzien (Vitamin E, Vitamin C und selenhaltige Glutathionperoxidase) repariert werden oder durch das zinkhaltige Enzym Phospholipase A2, das wie das ebenfalls zinkhaltige DNA-Repair-Enzym, die geschädigten Teile einfach herausschneidet. Nach Gleichmann und Griem können Metallionen – zum Beispiel Goldionen in der Rheumatherapie – körpereigene Eiweiße durch Vernetzung, das heißt auch anders oder unvollständig gefaltet, zum Beispiel auf antigenpräsentierenden Zellen produzieren, sodass sie vom Immunsystem für körperfremd gehalten und bekämpft werden (T-Zellen nehmen eindringende Erreger einer Infektionskrankheit auf, zerschneiden sie mithilfe von Fermenten und präsentieren sie an ihrer Oberfläche, wo Makrophagen sie beseitigen). T-Zellen werden aktiviert durch das zinkabhängige Enzym Tyrosinkinase. Darüber hinaus werden mit der Vesikelausschüttung Zinkionen zur enzymatischen Spaltung des Transmitters und Vorbereitung seiner Wiederaufnahme in die präsynaptische Zelle, abgegeben. Da durch Physostigmin, Plasmapherese, Azathioprin und Glucocorticoide die Wirkung der Autoimmunantikörper gemindert werden kann, sollte man versuchen, auch über die Ernährung durch Zufuhr von reichlich ungesättigten Fettsäuren, wie sie Nachtkerzen-, Borretsch- und Färberdistelöl enthalten, sowie durch Zufuhr wichtiger antioxidativ wirkender Spurenelemente, vor allem Zink, Selen, Vitamin E und Vitamin C, die Nahrung in Reduktionsmittel zu verwandeln, um langfristig die Eiweißkomposition, die normalerweise eben auch zinkabhängig ist, zu verändern. Zink als Spurenelement wird nicht nur für die Signaltransduktion gebraucht, das heißt es gelangt nicht nur mit jedem exzitatorischen Transmitter in den Synapsenspalt, sondern ist auch katalytischer Bestandteil von wichtigen Enzymen wie DNA-Polymerase, RNA-Polymerase, Thymidinkinase und anderen in die Transkriptionsmaschinerie eingebundenen Enzymen. Orthomolekulare Strategien setzen natürlich auch Laborkontrollen voraus. Aquirierte giftige Schwermetalle, Vitamin- und Spurenelementgehalt müssen beim Patienten bestimmt werden, um danach die Zufuhr auszurichten, damit Normalwerte erreicht werden können. Dabei ist zu beachten, dass nicht nur einzelne Spurenelemente oder Vitamine oder andere antioxidativ wirkende Substanzen verabreicht werden, denn es handelt sich immer um komplexe Stoffwechselprozesse, in die weitere Vitamine als Koenzyme eingebunden sind. Zinkmangel in der Ernährung des deutschen Normalverbrauchers ist ein auch von der DGE lange erkanntes Phänomen. Auf lange Sicht könnte sich die Zink-Substitution als kostengünstig herausstellen.

Literatur
1. Bagenstose LM, Salgame P, Monestier M: Murine Mercury-induced autoimmunity: a model of chemically related autoimmunity in humans. Immunol-Res 1999; 20: 67–78.
2. Böhles HJ, Hrsg: Oxidativer Stress in der Kinderheilkunde. Heidelberg, Berlin: Springer Verlag 1995.
3. Döll M: Die kluge Therapie mit Zink, Schwermetalle – biologische Entgiftung mit Zink. Information für die tägliche Praxis. Alsbach: Köhler Pharma GmbH 1995.
4. Südhof TC: The synaptic vescycle: a cascade of prot-prot interactions. Nature 1995; 375: 645–655.

Dr. med. Gertraud Hausmann
Gudvangerstraße 53, 10439 Berlin

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