MEDIZIN: Zur Fortbildung

Umwelt und Lunge

Baur, Xaver

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LNSLNS Neue epidemiologische Studien belegen eine weltweite Zunahme atopischer Erkrankungen einschließlich des Asthma bronchiale. Die Ursachen sind vielfältig. Vor allem spielen Belastungen durch Allergene, chemisch-irritativ oder toxisch wirkende Schadstoffe in unserer Umwelt, in Innenräumen und an unseren Arbeitsplätzen sowie soziopsychologische Faktoren eine Rolle. Die Schwebstoffkonzentrationen der Luft korrelieren sowohl akut als auch in der Langzeitbeobachtung mit der auf respiratorische Diagnosen bezogenen Morbidität und Mortalität.


Die Lunge hat wie kein anderes Organ engsten Kontakt mit der Umwelt: Die Oberfläche der Atemwege beträgt einige Quadratmeter, jene der Lungenbläschen etwa 90 Quadratmeter. Täglich strömen hierüber und verweilen dort jeweils für kurze Zeit 20 bis 30 m³ Luft, die wir für den lebensnotwendigen Gasaustausch unseres Organismus, die Sauerstoffaufnahme und die Kohlendioxidabgabe, benötigen. Diese Luft enthält eine Vielzahl potentiell schädlicher Bestandteile aus unserer natürlichen Umwelt und aerogene Abfallprodukte unserer Zivilisation.
Partikel und Tröpfchen mit einem Durchmesser von mehr als 3 µm werden überwiegend in den Atemwegen, jene, die kleiner als 3 µm sind, zu einem wesentlichen Anteil in den Lungenbläschen deponiert. Für Gase gilt, daß sie um so früher im Atemtrakt aufgenommen werden, je höher ihre Wasserlöslichkeit ist.
Es gibt Hinweise, daß die industrielle Revolution im 18. und 19. Jahrhundert mit einer Zunahme von Heuschnupfenerkrankungen einherging (58). In den vergangenen zwei Jahrzehnten kam es in den meisten Industrieländern zu einer Verdoppelung der Prävalenz des Asthma bronchiale, aber auch der allergischen Rhinitis und des atopischen Ekzems, zum Beispiel in Neuseeland, Australien, Kanada, England, Finnland (1, 9, 12, 13, 24, 40, 47, 58, 67). Neuere Umweltstudien weisen auf eine erhöhte Asthma-Prävalenz in westlichen Städten mit hohem Verkehrsaufkommen hin (11). Bemerkenswerterweise werden aber in ostdeutschen Städten wie Leipzig, wo in der Vergangenheit hohe SO2-Belastungen vorlagen, das Bronchialasthma seltener, Bronchitiden dagegen signifikant vermehrt diagnostiziert (39).


Ursachen und Zusammenhänge
Die heute verbesserte Diagnostik erklärt die vorgenannte Entwicklung in den Krankheitsstatistiken nur zu einem geringen Teil. Auch lassen sich genetische Einflüsse als wesentliche Ursache innerhalb eines so kurzen Zeitraumes ausschließen.
Die Bedeutung neuer soziopsychologischer Problemfelder ist unklar, aber an Einzelfällen immer wieder erkennbar, die aus veränderten gesellschaftlichen Gegebenheiten resultieren, zum Beispiel aus der Reizüberflutung und dem "Alleingelassensein" des modernen Menschen in der Einkindfamilie mit berufstätiger Mutter.
Auch Veränderungen der Nahrungszusammensetzung und -aufbereitung könnten einen Einfluß haben, indem sie die Widerstandsfähigkeit gegen Schadstoffe beeinflussen. Wie sich aus Untersuchungen in England ergibt, nehmen wir heute mit unserer Nahrung weniger direkt (zum Beispiel Ubiquinon) oder indirekt als Kofaktoren (Selen, Zink, Kupfer, Vitamine C, E, A) antioxidativ wirkende Stoffe auf. Unter Asthmapatienten wurden verminderte Selenspiegel nachgewiesen (22, 63). Erniedrigte FEV1-Werte waren mit einer niedrigen VitaminC-Aufnahme verbunden. Vitamin C soll einen Schutzeffekt bezüglich der schädigenden Wirkung von Ozon, NO2, Cholinergika und Histamin an den Atemwegen haben (17, 37, 38, 73).
Die größte Bedeutung für die Zunahme allergischer und nichtallergischer Atemwegskrankheiten wird den folgenden Luftschadstoffen unserer heutigen Umwelt zugeschrieben.


Smog
Eine Reihe epidemiologischer Studien belegt eine erhöhte Morbidität und/oder Mortalität unter Personen mit vorbestehenden Lungen-, zum Teil auch Herzaffektionen während extremer Smogphasen (Grafik), beispielsweise in Utah, New Orleans, Donora, Tokio/Jokohama, London, dem Meuse-Tal in Belgien (15, 44, 47, 50, 57). In einigen Industriegebieten, vor allem in Osteuropa und in der Dritten Welt, bestehen auch heute noch erhebliche Belastungen durch Verbrennungsrückstände von Fossilien. Vor dem Hintergrund der Auswirkungen der vorgenannten Smogphasen in den 30er bis 60er Jahren sowie einer zunehmend interessierten und engagierten Öffentlichkeit haben staatliche Maßnahmen in den westlichen Industrieländern zu einer deutlichen Reduktion der Luftverschmutzung und Festlegung von Grenzwerten geführt (Tabelle). In neueren Untersuchungen ergeben sich heute uneinheitliche Daten hinsichtlich eines Zusammenhanges zwischen der Prävalenz an Atemwegskrankheiten und der Einwirkung von Ozon, NO2 und SO2 (19, 39, 68).
Schwartz und Mitarbeiter (51) und Dockery und Pope (20) haben eine Reihe von Umweltstudien eingehenden Analysen unterzogen. Dabei fand sich eine Assoziation zwischen den Asthmanotfallaufnahmen in Krankenhäusern mit der Konzentration von Schwebfeinstäuben (PM10; mittlerer Durchmesser < 10 µm) des Vortages. Ein noch besserer Prädiktor war die mittlere PM10-Konzentration der zurückliegenden vier Tage. Pro 10 µm/m³ stiegen die Zahl der Notfallaufnahmen um 0,8 bis 1,9 Prozent, die Häufigkeit von Asthmaanfällen um 3 Prozent und die Dosierung von Bronchodilatatoren ebenfalls um 3 Prozent. Patienten mit chronisch obstruktiver Atemwegserkrankung zeigten auf dieselbe Konzentrationserhöhung an Schwebstäuben einen mittleren Abfall der Einsekundenkapazität (FEV1) von 0,15 Prozent und des maximalen exspiratorischen Luftstroms (PEF) von 0,08 Prozent. Auch in der Allgemeinbevölkerung wurde eine signifikante Assoziation zwischen der PM10- oder der Gesamt-Schwebstaub(TSP)-Konzentration einerseits und einem FEV1-Abfall andererseits beschrieben. Die Gesamtmortalität stieg pro 10 µg/m³ Schwebfeinstaub (PM10) um ein Prozent, wobei die auf respiratorische Diagnosen zurückzuführende Mortalität sich um 3,4 Prozent erhöhte (54, 55, 56).
Unter Verwendung standardisierter Fragebögen fand Schwartz (56) in 53 Städten der USA einen Zusammenhang zwischen der durchschnittlichen jährlichen Gesamt-Schwebstaubkonzentration und dem Risiko, eine chronische Bronchitis zu entwickeln, und der Wahrscheinlichkeit einer ärztlicherseits diagnostizierten Atemwegskrankheit.
Eine kürzlich in mehr als zehn Städten der Schweiz durchgeführte Umweltstudie ergab eine negative Korrelation zwischen der mittleren jährlichen PM10-Konzentration und verschiedenen Lungenfunktionsparametern, insbesondere der durchschnittlichen forcierten Vitalkapazität (2).
Auch ließen sich als Langzeiteffekt der Gesamtschwebstaub-Exposition eine Lungenfunktionseinschränkung, aber auch eine erhöhte chronische Bronchitis- und Krebsrate sowie Mortalität wahrscheinlich machen (54, 52).


Dosiswirkung einzelner Umwelt-Schadstoffe
Eine Reihe von experimentellen und epidemiologischen Studien beschäftigt sich mit der Frage,
ob für einzelne Umweltschadstoffe während Kurzzeitbeobachtungen Dosiswirkungsbeziehungen nachweisbar sind.


Ozon
Die Ozonbelastung geht vorwiegend auf die Stickstoffoxide unserer Kraftfahrzeuge und der Erdgasverbrennung, ferner auf reaktive Kohlenwasserstoffe verschiedener Herkunft zurück. In den letzten 50 Jahren beobachtet man einen Anstieg der Ozonhintergrund-Konzentration, die in der freien Troposphäre der nördlichen Hemisphäre zur Zeit etwa 40 ppb beträgt. Auffallend hohe Werte finden sich in Deutschland im Oberrhein-Graben. Kurzzeitige Konzentrationsspitzen zeigen Ballungsräume oder deren Randgebiete, wobei aber die Mittelwerte in ländlichen Gebieten, besonders in den Höhenlagen der Mittelgebirge, höher liegen.
Bei der Spaltung von NO2 in Sauerstoffatome und NO spielt die UV-Strahlung eine wichtige Rolle (Grafik). Nachts ist infolge der hohen NO-Belastung in Großstädten, weniger aber in ländlichen Gebieten, die umgekehrte Reaktion, das heißt eine Reduktion der Ozon-Konzentration, zu beobachten.
Ozon führt in Konzentrationen von mehr als 100 ppb (0,2 mg/m³) unter üblicher körperlicher Anstrengung zu einer Abnahme der forcierten Vitalkapazität (FVC) und FEV1 (26, 41, 49, 59, 69). Bemerkenswerterweise sind hiervon nicht nur Lungenkranke, sondern auch Gesunde betroffen. Ozonkonzentrationen von 400 bzw. 500 ppb, die unter üblichen Bedingungen nicht vorkommen, wurden über mehrere Stunden unter intermittierender fahrradergometrischer Belastung verabreicht; dabei zeigten sowohl Asthmatiker als auch Rhinitis-Patienten eine Zunahme der bronchialen Methacholin- und Allergen-Antwort (23, 41, 42).
Ozon-Exposition bewirkt teilweise auch ohne Lungenfunktionsveränderung in der Schleimhaut der oberen und unteren Atemwege, im Alveolarbereich und im Lungengewebe einen Einstrom von neutrophilen Granulozyten, die Freisetzung inflammatorischer Mediatoren und proinflammatorischer Zytokine, sowie einen Anstieg des Adhäsionsmoleküls ICAM 1 (28, 47).
Nach In-vitro-Versuchen an humanen Bronchialepithelzellen treten letztere Effekte bereits bei Konzentration von 10 bis 100 ppb auf (47).
In In-vitro-Testen zeigt Ozon gentoxische Effekte (Mutagenität in Salmonella typhimurium [Stamm TA 102] mit und ohne S9-metabolischer Aktivierung). Weibliche Mäuse, nicht aber männliche Tiere und Ratten, entwickeln nach einer Studie des National Toxicology Program unter einer zweijährigen oder lebenslangen Exposition gegenüber Ozon-Konzentrationen bis 1 ppm gehäuft
Lungen-Adenome und -Karzinome (NTP Technical Report: toxicology and carcinogenesis – studies of ozone (CAS No. 10028-15-6) and Ozone/NNK (CAS No. 10028-15-6/64091-91-4) in F344/N rats and mice B6C3F, (Inhalation Studies), National Institutes of Health, Publication No. 95-3371, October 1994). Ausgehend
von diesen Befunden hat die Senats-Kommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe eine Einstufung in Gruppe IIIB (begründeter Verdacht auf krebserzeugendes Potential) vorgenommen.


Stickstoffdioxid
Asthmatiker tolerieren zum Teil bereits NO2-Konzentrationen von 100 ppb nicht (14, 32, 43). Es gibt Hinweise, daß NO2 als wesentliches Produkt der Autoabgase (Grafik) die Allergiebereitschaft erhöht (30, 39). In der bronchoalveolären Lavage wurden nach höherer Belastung eine Vermehrung der Lymphozyten und Mastzellen sowie eine Veränderung der Pneumozyten gefunden (48). Bronchialepithelzellen reagierten in vitro auf 400 ppb NO2 mit einer signifikanten Freisetzung von Leukotrien C4, IL-8, GM-CSF und TNFa (47).


Schwefeldioxid
Schwefeldioxid stammt vor allem von der Verbrennung fossiler Brennstoffe (zum Beispiel Braunkohle) und ist ein wichtiger Bestandteil des Wintersmogs. In Jokkaichi (Japan) wurde eine Assoziation zwischen der mittleren SO2-Konzentration und der Asthmaprävalenz beobachtet (72). Tierexperimentelle Untersuchungen belegen ab etwa 2 000 ppb (5 mg/m³) eine Erhöhung des Atemwegswiderstandes. Asthmatiker sind wesentlich empfindlicher, insbesondere wenn sie gleichzeitig hyperventilieren oder körperlich belastet werden (29, 60). Der Effekt hängt stark davon ab, ob die Atmung über die Nase oder den Mund erfolgt, da SO2 aufgrund seiner hohen Wasserlöslichkeit bereits im oberen Respirationstrakt zum größten Teil gebunden wird. Pathophysiologisch scheinen Entzündungsreaktionen wesentlich beteiligt zu sein (46).


Saure Aerosole
Die im Smog anzutreffenden sauren Aerosole umfassen Schwefelsäure (entsteht vorzugsweise aus SO2), Ammoniumbisulfat, Salpetersäure, Salzsäure, Hydroxymethansulfonsäure und andere mehr. Ihre Reizwirkung auf die Atemwege hängt von der Zusammensetzung, dem pH-Wert und dem Gehalt an titrierbarer Säure ab (4, 66). Am besten untersucht ist Schwefelsäure; sie löst unter Asthmatikern ab 0,1 mg/m³ und unter Gesunden ab 0,45 mg/m³ eine Bronchialobstruktion und bronchiale Hyperreaktivität aus (3, 66).


Aldehyde
Formaldehyd und Acrolein werden durch Photooxidation von Kohlenwasserstoffen gebildet. Offensichtlich gibt es große Unterschiede in der individuellen Reaktionsschwelle (31). Von speziellen, insbesondere berufliche Expositionen und extremen Wintersmogphasen abgesehen, sind keine Konzentrationen anzunehmen, die für sich allein eine Schädigung wahrscheinlich machen. Über die in bezug auf andere Schadstoffe eventuell additive oder potenzierende Wirkung von Aldehyden liegen keine Erfahrungen vor.


Berufsnoxen
Man geht davon aus, daß bis zu 10 Prozent der Atemwegserkrankungen teilweise oder ausschließlich auf berufliche Einwirkungen zurückgehen. Unter Bäckern sind Bronchialasthma und Rhinitis mehr als doppelt so häufig als in der Allgemeinbevölkerung. Hier entwickeln ähnlich wie unter Spritzlackierern und Beschäftigten in bestimmten Bereichen der Chemischen Industrie etwa 4 Prozent ein berufsbedingtes Asthmaleiden (26).
Vorliegende Listen umfassen mehrere hundert Einzelsubstanzen, von denen eine Atemwegsschädigung bekannt ist (8, 17). Dabei sind großmolekulare (Glyko-)Proteine mit allergisierendem Potential von meist irritativ und/oder toxisch wirkenden niedermolekularen Noxen zu unterscheiden. Im Vordergrund stehen Mehlstäube und Isocyanate. Ein Teil dieser Schadstoffe kommt – allerdings in wesentlich geringerer Konzentration – auch in der Umwelt vor. Die maximalen Arbeitsplatzkonzentrationen (MAK) sind in bezug auf gesunde Erwachsene festgelegt und liegen meist um ein Mehrfaches höher als die entsprechenden Grenzwerte im Umweltbereich (Tabelle).


Innenraumbereich
Im Innenraumbereich ist Tabakrauch als der wichtigste Schadstoff anzusehen. Es ist davon auszugehen, daß nicht nur aktives, sondern auch passives Rauchen mit einem Anstieg des Bronchialkarzinomrisikos verbunden ist. Darüber hinaus liegen ebenfalls Hinweise auf eine erhöhte Allergie- und Asthmabereitschaft von Personen vor, die in der Kindheit oder im Mutterleib passiv rauchen mußten und einer erhöhten Allergenbelastung ausgesetzt waren (11, 21, 36, 70, 74).
Über einen Anstieg der Asthma-Morbidität in Abhängigkeit von verschiedenen Innenraumbelastungen berichteten Ostro et al. (76). Den stärksten Einfluß zeigte die Herdfeuerung mit Erdgas, welche mit mittelgradiger bis starker Atemnot und Hustensymptomatik, nächtlichem Asthma und einer Einschränkung der körperlichen Aktivität verbunden war.
Zweifellos ist die Haltung von Haustieren mit einer Zunahme an Atemwegsallergien verbunden. Mehrere Studien belegen einen Zusammenhang zwischen der Konzentration an Milbenallergenen im Hausstaub und der Prävalenz von diesbezüglichen Sensibilisierungen (33). Es wird angenommen, daß die seit der Ölkrise vorgenommenen Veränderungen im Wohnungsbau (vermehrte Isolierung, die die Schaffung günstiger Lebensbedingungen für die Milben zur Folge hat) zu einer wesentlichen Zunahme der Allergenbelastung in Innenräumen geführt haben In den USA fanden Sporik et al. (62) zwischen 1979 und 1989 allerdings keine Zunahme der Milbenkonzentration im Hausstaub. Das sogenannte sick building syndrome stellt im wesentlichen Befindlichkeitsstörungen dar, die in Neubauten oder renovierten Altbauten beobachtet werden. Als ursächlich sind Ausdünstungen von Baumaterialien, Klebstoffen, Synthetikprodukten und dergleichen mehr anzusehen. Unter ungünstigen Bedingungen können gesundheitlich bedenkliche Konzentrationen zum Beispiel von Formaldehyd oder Pentachlorphenol in Innenräumen auftreten. Auf der anderen Seite spielen nicht selten psychische Momente bei diesem Syndrom eine Rolle.


Umweltschadstoffe mit krebserzeugendem Potential
Neben der oben erwähnten Belastung durch Tabakrauch sind Benzol (vergleiche Gesetzesvorlage zur Reduktion des Benzolgehalts im Benzin), Asbest (Obergrenze 500 Fasern/m³ in Innenräumen) und eine Fülle von vorwiegend beruflich relevanten Noxen zu nennen (Textkasten). In letzter Zeit mehren sich Hinweise auf eine kanzerogene Wirkung von Dieselruß, wobei hier dem Rußkern und nicht der relativ geringen Beimengung an polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen die ursächliche Bedeutung zugemessen wird (25). Außerdem weisen Teerprodukte, Autoreifenabrieb und das Lösemittel Trichlorethen, das zum Beispiel früher von Chemischen Reinigungen freigesetzt wurde und somit in der Großstadtluft feststellbar war, ein kanzerogenes Potential auf.
Entsprechendes wird von biobeständigen künstlichen Mineralfasern, Quarz-Feinstäuben und Emissionen von Ottomotoren angenommen.
Zu berücksichtigen sind vielerorts additive und überadditive Effekte, zum Beispiel vom Zigarettenrauchen und Kontakt mit Asbestfasern (71), Radon-Isotopen oder Arsen.
Unter den beruflich bedingten Lungentumoren ist das kleinzellige Bronchialkarzinom verhältnismäßig häufig, das Adenokarzinom sehr selten. Die histologische Subtypisierung erlaubt aber aufgrund der großen Variationsbreite bei allen ursächlichen Noxen keine kausale Zuordnung. Die moderne Molekularbiologie deckt die im einzelnen bedeutsamen genetischen Ereignisse, Punktmutationen auf, etwa die zum Teil noxentypische Ausschaltung des Tumorsuppressorgans p53 durch Strahlung von Radonfolgeprodukten und durch Benzo(a)pyren oder die Aktivierung des Onkogens ras.
Generell gilt, daß mit Ansteigen der Gesamtdosis das Tumorrisiko größer wird. Die Latenzzeit zwischen einwirkendem Ereignis und Krankheitsmanifestation ist außerordentlich variabel und beträgt in der Regel mehr als ein Jahrzehnt. Auch wenn im Umweltbereich entsprechende Belastungen gering sind, kann erst ab einer Nullbelastung von einem Nullrisiko ausgegangen werden. Das heißt, es gibt keine Schwellendosis. Im Vergleich etwa zur Wahrscheinlichkeit, an einem Unfall zu versterben, ist das Krebsrisiko der Allgemeinbevölkerung in diesem Zusammenhang allerdings gering und liegt beispielsweise bei einer lebenslangen Einwirkung von 100 Asbestfasern pro Kubikmeter Luft um einen Faktor von 20 niedriger. Für die Abschätzung des Krebsrisikos im Niedrig - Konzentrationsbereich werden häufig wegen der hier fehlenden Datenlage Extrapolationskurven, die Untersuchungsergebnisse von mittelgradig bis stark belasteten Kollektiven zur Grundlage haben, herangezogen. Die verschiedenen Extrapolationsmodelle sind aber mit erheblichen Unsicherheiten verbunden. Nach einer entsprechenden Studie ergab sich unter Berücksichtigung aller relevanten Schadstoffe für die Hamburger Bevölkerung eine starke Dominanz des Rauchens (84 Prozent) als Ursache für das umweltbedingte Bronchialkarzinom. In zwei Prozent der Fälle wurden Schadstoffe in der Außenluft als Ursache angenommen, wobei hiervon wiederum die Hälfte auf das früher dem Benzin beigemischte Dichlorethylen und knapp ein Viertel auf Dieselruß zurückgeführt wurde. Der Rest verteilte sich auf Cadmium, Asbest und polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe. In 14 Prozent der Fälle war keine Zuordnung möglich (Schümann et al., in: Thiele [Herausgeber]: Urban Life and Cancer. Behörde für Arbeit, Gesundheit und Soziales, Freie und Hansestadt Hamburg 1992). Auch wenn für die heute in der Regel zu beobachtenden Konzentrationen der angeführten Umweltschadstoffe bei isolierter Betrachtung kein höhergradiger Effekt objektivierbar ist, muß infolge synergistischer Wirkungen doch von einem relevanten gesundheitlichen Risiko ausgegangen werden. So konnte beispielsweise an Asthmatikern belegt werden, daß die Koexposition gegenüber NO2 (400 ppb) plus SO2 (200 ppb) nach sechs Stunden die bronchokonstriktorische Allergenantwort signifikant erhöht (47). Auch für irritativ wirkende Syntheseausgangsstoffe (zum Beispiel Isocyanate) (6, 35) und Allergene (7, 11, 58) wurden Zusammenhänge zwischen der Höhe der Belastung und der Asthmamorbidität festgestellt. Dabei zeigt sich, daß gering erscheinende Schadstoffreduktionen präventivmedizinisch gesehen effizient sind.


Reduktion gesundheitsgefährdender Schadstoffe
Moderne, meist immunologische Analyseverfahren erlauben heute genaue Angaben der Belastung und eine Beurteilung der Effektivität von Präventionsmaßnahmen. Asbestanwendungsverbot, schrittweise Einführung eines bleifreien Kraftstoffs und die aktuellen Bemühungen hinsichtlich einer Benzolreduktion im Benzin weisen die Bundesrepublik als eines der fortschrittlichsten Länder im Hinblick auf die Umwelthygiene aus. Wie schwierig und langwierig es allerdings sein kann, entsprechende Gesetzesvorlagen zu verabschieden, zeigen eine Reihe von Beispielen, etwa hinsichtlich der Reduktion der Autoabgase im In- und Ausland.
Aufklärungskampagnen über gesundheitliche Gefahren zusammen mit einem Werbeverbot für Tabakprodukte und einem Rauchverbot in öffentlichen Einrichtungen sind erfolgversprechend, wie die letzten Zahlen aus einigen Ländern belegen (zum Teil deutlicher Rückgang der jugendlichen Raucher). Wie schwierig es ist, entsprechende Verordnungen gegen den Widerstand einflußreicher Interessengruppen zu verabschieden, zeigen die bisher wenig erfolgreichen Bemühungen in dieser Hinsicht hierzulande.


Verbesserungen von Diagnostik und Prävention
Die medizinische Diagnostik und Vorsorge in bezug auf die zunehmenden Atemwegserkrankungen ist nicht ausreichend. So fehlt sowohl im ambulanten als auch im stationären Bereich häufig eine qualifizierte Lungenfunktionsdiagnostik. Vorsorgeuntersuchungen von Berufsgruppen, die gegenüber stark allergisierenden oder irritativ wirkenden Noxen regelmäßig exponiert sind, erfolgen nur sporadisch. Für derartige Hochrisikobereiche sind geeignete Regularien zur Verbesserung des Gesundheitsschutzes erforderlich.


Bedeutung der Forschung
Die Beantwortung der zahlreichen offenen Fragen erfordert eine an Schwerpunkten orientierte Förderung einer unabhängigen Forschung. Laut Sience (vom 21. Januar 1994) nehmen die Bundesrepublik Deutschland und die USA die Spitzenposition in der Finanzierung der Umweltforschung ein. Bezogen auf den medizinischen Anteil ist allerdings sowohl für die USA als auch die Bundesrepublik kritisch anzumerken, daß es zunehmend schwieriger wird, gute Forschungsprojekte finanziert zu bekommen. Lichtenstein hat kürzlich im Spektrum der Wissenschaft/Scientific American (34) treffend die oft ökologisch titulierte pseudowissenschaftliche Argumentation in der öffentlichen Umweltdiskussion angeprangert, welche zunehmend mit einer Bevorzugung populärer und gleichzeitig wissenschaftlich wenig fundierter Forschungsprojekte einhergeht.


Aufgabe universitärer Einrichtungen
Die vorgenannten Anforderungen an die Umwelt- und Arbeitshygiene, die medizinische Vorsorge, Diagnostik und Forschung setzen gut ausgestattete universitäre Einrichtungen mit entsprechenden Forschungsabteilungen und Lehrstühlen voraus. Eine besondere Rolle spielt hierbei die Aus- und Weiterbildung der Ärzte allgemein, der Lungenfachärzte sowie der Arbeits- und Umweltmediziner im besonderen. Den stark gestiegenen quantitativen und qualitativen Anforderungen, die sich auch in überfüllten, überwiegend arbeitsmedizinischen Polikliniken angeschlossenen umweltmedizinischen Ambulanzen widerspiegeln, steht
paradoxerweise vielerorts ein Abbau an universitären Einrichtungen auf diesen (Teil-)Gebieten gegenüber. Minimalausstattungen drohen zur Regel zu werden. Die verstärkten Bemühungen im naturwissenschaftlichtechnischen Bereich werden diese Defizite nicht kompensieren können.


Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1996; 93: A-244–248
[Heft 5]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis im Sonderdruck, anzufordern über den Verfasser.


Anschrift des Verfassers:
Prof. Dr. med. Xaver Baur
BFGA Bochum
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
44789 Bochum

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