ArchivDeutsches Ärzteblatt31-32/2001Helicobacter pylori und Refluxkrankheit der Speiseröhre

MEDIZIN: Editorial

Helicobacter pylori und Refluxkrankheit der Speiseröhre

Dtsch Arztebl 2001; 98(31-32): A-2029 / B-1753 / C-1629

Rösch, Wolfgang; Labenz, Joachim

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
LNSLNS Die European Helicobacter Pylori Study Group hat auch in ihrer jüngsten Verlautbarung (Maastricht II) die Sanierung einer präexistenten H.-pylori-Infektion vor Beginn einer antisekretorischen Langzeittherapie einer Refluxkrankheit der Speiseröhre als ratsame Indikation aufgeführt. Hintergrund dieser Empfehlung ist die Beobachtung, dass es unter einer medikamentösen oder operativen (Vagotomie) antisekretorischen Behandlung zu einer Verstärkung der Corpusgastritis kommt. Dies trifft sowohl für Antazida, Pirenzepin, H2-Blocker als auch für die als Mittel der ersten Wahl bei der Refluxkrankheit geltenden Protonenpumpenhemmer (PPI) zu, wobei bei den PPI als einziger Substanz sich gleichzeitig die Gastritis im Antrum bessert (8). Die korpusdominante Gastritis gilt jedoch als Risikokondition für das Magenkarzinom (7). Die in Deutschland derzeit laufende Prisma-Studie soll den Nutzen einer H.-pylori-Therapie bei diesem Gastritistyp bei Männern im Alter zwischen 55 und 65 Jahren evaluieren. 1996 publizierten Kuipers et al. (4) eine Studie, in der zwei Gruppen von Patienten mit einer Refluxösophagitis miteinander verglichen wurden: Eine Kohorte aus den Niederlanden wurde sieben Jahre lang mit dem PPI Omeprazol behandelt, als Vergleichsgruppe diente eine Kohorte aus Schweden, bei der eine Fundoplicatio durchgeführt worden war. Nur unter der PPI-Therapie von H.-pylori-positiven Patienten war eine jährliche Atrophierate von 6,1 Prozent beobachtet worden, nicht bei den H.-pylori-negativen Patienten und bei den operierten Patienten. Diese aus methodischen Gründen stark kritisierte Studie wurde prospektiv von Lundell et al. (6) wiederholt, die bei 310 Patienten, die über drei Jahre nachbeobachtet wurden, keinen Unterschied zwischen den mit PPI-behandelten und den operierten Patienten bezüglich der Entwicklung einer Corpusatrophie sahen.
Helicobacter pylori spielt bei der Pathogenese der Refluxkrankheit der Speiseröhre sicher keine Rolle. Der Keim findet sich in gleicher Häufigkeit bei Patienten mit Refluxösophagitis, bei der Endoskopie-negativen Refluxkrankheit und bei gesunden Kontrollen.
Synergie von H. pylori und Protonenpumpeninhibitoren
Helicobacter pylori verstärkt den Effekt einer PPI-Therapie: Das von dem Bakterium produzierte Ammoniak neutralisiert etwa 50 Prozent der innerhalb von 24 Stunden im Magen produzierten Salzsäure. So wundert es nicht, dass die Heilungsraten der Refluxösophagitis unter einer PPI-Therapie bei H.-pylori-positiven Patienten signifikant höher liegen als bei H.-pylori-negativen Patienten (3). Ob dieser Einspareffekt an PPI, wie er sich in der Akuttherapie nachweisen lässt, auch für die Langzeitbehandlung zutrifft, ist bislang nicht eindeutig belegt (2).
Festzuhalten bleibt jedoch, dass eine Sanierung der H.-pylori-Infektion die Rezidivneigung beziehungsweise den natürlichen Verlauf der Refluxkrankheit nicht negativ zu beeinflussen vermag (1), Beobachtungen bei Ulkus-duodeni-Patienten, die nach Sanierung ihrer Ulcuskrankheit durch H.-pylori-Eradikation refluxkrank wurden (5), dürfen nicht auf das Gros der Refluxpatienten übertragen werden, da eine Syntropie zwischen Ulkuskrankheit und Refluxkrankheit im Sinne einer säureassoziierten Erkrankung besteht.
Welche Konsequenzen ergeben sich aus diesen Feststellungen für die Praxis, das heißt, ist die von den Experten der European Helicobacter Pylori Study Group ausgesprochene Empfehlung wirklich verpflichtend?
Fest steht, dass eine PPI-Therapie der Refluxkrankheit der Speiseröhre für mindestens zehn Jahre ohne Risiko ist, auch bei H.-pylori-positiven Patienten. Ob eine sich unter einer Langzeit-PPI-Therapie verstärkende Corpusgastritis zu einem „Ausbrennen“ der Refluxkrankheit führt, wissen wir nicht. Epidemiologische Daten aus den USA machen es wahrscheinlich, dass eine Corpusgastritis vor einer Refluxkrankheit schützt (relatives Risiko: 0,30). Auf der anderen Seite liegen noch keine Interventionsstudien vor, die belegen, dass eine Sanierung der H.-pylori-Infektion bei Patienten mit einer „Risikogastritis“ karzinompräventiv wirkt. Der vorsichtige Arzt wird deshalb bei jungen H.-pylori-positiven Patienten vor Initiierung einer PPI-Langzeittherapie eine Sanierung der Infektion anstreben, auch wenn diese Empfehlung nicht evidenzbasiert ist, kann er doch davon ausgehen, dass zumindest die durch H. pylori induzierte Antrum- und Corpusgastritis ausheilt. Der kostenbewusste Arzt wird die säureneutralisierende Wirkung von H. pylori bei der „reinen“ Säurekrankheit Refluxösophagitis nutzen und PPI sparen können, zumindest in der Akuttherapie, und sich mit den epidemiologischen Daten zufrieden geben, dass die H.-p.-Infektion immer seltener (bei Kindern heute unter zehn Prozent), die Refluxkrankheit der Speiseröhre aber immer häufiger wird (Verzehnfachung innerhalb der letzten 30 Jahre). Ob dieser gegenläufige Trend zwischen Ulkus- und Refluxkrankheit kausal verknüpft ist, das heißt, ob H. pylori vor der Refluxkrankheit schützt, ist Gegenstand der Spekulation; von der Hand zu weisen ist sie nicht.

zZitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2001; 98: A 2029–2030 [Heft 31–32]

Literatur
1. Axon ATR, Bardhan K, Moayyedi P et al.: Does eradication of Helicobacter pylori influence the recurrence of symptoms in patients with symptomatic gastrooesophageal reflux disease? A randomized double blind study. Gastroenterologie 1999; 116: A 117.
2. Carlsson R, Bate C, Dent J et al.: Does H. pylori infection influence the response to treatment with acid inhibition in patients with gastrooesophageal reflux disease (GERD)? Scand J Gastroenterol 1997; 32 (suppl 224): 56.
3. Holtmann G, Cain CR, Malfertheiner P: Gastric Helicobacter pylori infection accelerates healing of reflux oesophagitis during treatment with the proton pump inhibitor pantoprazole. Gastroenterology 1999; 117: 11–16.
4. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC et al.: Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundopication. N Engl J Med 1996; 334: 1018–1022.
5. Labenz J, Tillenburg B, Peitz U et al.: Long-term clinical course of ulcer disease and incidence of reflux oesophagitis in a cohort of duodenal ulcer patients followed after eradication of Helicobacter pylori. Gut 1995; 35 (suppl 1) A6.
6. Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE et al.: Lack of effect of acid suppression therapy on gastric atrophy. Gastroenterology 1999; 117: 319–326.
7. Meining A, Bayerdörffer E, Müller P et al.: Gastric carcinoma risk index in patients infected with Helicobacter pylori. Virchows Arch 1998; 432: 311–314.
8. Stolte M in Malfertheiner P: Helicobacter pylori – von der Grundlage zur Therapie. Stuttgart, New York: Thieme 1996.

Anschrift der Verfasser:
Prof. Dr. med. Wolfgang Rösch
Medizinische Klinik am Krankenhaus Nordwest
der Stiftung Hospital zum Heiligen Geist
Steinbacher Hohl 2–26
60488 Frankfurt am Main

Priv.-Doz. Dr. med. Joachim Labenz
Medizinische Klinik
Jung-Stilling-Krankenhaus
Wichernstraße 40
57074 Siegen

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Fachgebiet

Zum Artikel

Anzeige

Alle Leserbriefe zum Thema