ArchivDeutsches Ärzteblatt36/2001Stammzelltherapie in der Kardiologie: Derzeit nur Kasuistiken

POLITIK: Medizinreport

Stammzelltherapie in der Kardiologie: Derzeit nur Kasuistiken

Dtsch Arztebl 2001; 98(36): A-2236 / B-1904 / C-1788

Koch, Klaus; Zylka-Menhorn, Vera

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LNSLNS Manche Zeitung sprach schon von „Heilung“. Doch ob Stammzellen wirklich die Folgen von Herzinfarkten lindern können, werden die derzeit in Rostock und Düsseldorf laufenden Experimente so schnell nicht belegen können.


Reparatur“ des durch einen Herzinfarkt geschädigten Gewebes gehört zu den alten Träumen der Medizin. Stammzellen und einige positive Ergebnisse aus Experimenten an Mäusen sorgen dafür, dass der Traum wiederbelebt wird. An den Universitäten Rostock und Düsseldorf haben nun sogar die ersten Herzpatienten Stammzellen erhalten – allerdings verfolgen die Gruppen unterschiedliche Ansätze.
Während Kardiochirurg Prof. Gustav Steinhoff (Rostock) patienteneigene Stammzellen während einer Bypassoperation in den Herzmuskel injiziert hat, „deponierte“ der Kardiologe Prof. Bodo Ekkehard Strauer (Düsseldorf) die Zellen sechs Tage nach perkutaner transluminaler Angioplastie mit Stentimplantation nichtinvasiv in der Arterie des Infarktgebietes. Beide Kliniken berichten, dass es ihren Patienten – in Rostock bis heute zwei und in Düsseldorf sechs – bereits kurze Zeit nach den Eingriffen subjektiv und objektiv deutlich besser gehe.
Strauer war von dem Zustand eines 46-jährigen Patienten so beeindruckt, dass er die Schilderung der Erholung mit Hochdruck in der „Deutschen Medizinischen Wochenschrift“ (DMW 2001; 126: 932–938) abdrucken ließ und eilig eine Pressekonferenz einberief. „Dem Patienten geht es überraschend gut“, sagte Strauer, „wahrscheinlich haben die Stammzellen dazu beigetragen.“ Die Euphorie sprang über. Fast alle Zeitungen und Sender vermeldeten die neue „Heilungschance“ für Herzinfarktpatienten; und Politiker nutzen die Tatsache, dass adulte Stammzellen angeblich zum Erfolg geführt hatten, zu Stellungnahmen gegen Forschung an embryonalen Stammzellen – obwohl es sich bei den zitierten Fällen nur um „Kasuistiken“ und nicht um kontrollierte Studien handelt.
Steinhoff betont im Gespräch mit dem Deutschen Ärzteblatt, dass die in Rostock gestartete Stammzellbehandlung lediglich eine Phase-I-Sicherheitsstudie darstelle, in die 20 Patienten aufgenommen werden sollen. Während der Kardiochirurg sich mit Rücksicht auf die geringe Fallzahl und im Hinblick auf die spätere Publikation mit Details der Patientenbehandlung zurückhält, haben die in der DMW beschriebenen positiven Daten aus Düsseldorf großes Medienecho hervorgerufen.
Danach litt der Patient an einem Verschluss des Ramus interventricularis der linken Koronararterie, der mittels Ballondilatation, Stentimplantation und medikamentöser Standardtherapie behandelt wurde. Sechs Tage nach dem transmuralen Infarkt wurden dem Patienten zwölf Millionen mononukleäre Knochenmarkzellen selektiv über die rekanalisierte Infarktarterie während einer Niedrigdruck-Ballondilatation transplantiert (Abbildung). Wie viele Stammzellen der Patient erhalten hat, ist unklar. Maus-Experimente zeigen allerdings, dass Stammzellen im Knochenmark sehr selten sind. Zehn Wochen später beobachtete man eine Verkleinerung der Infarktgröße von 24,6 auf 15,7 Prozent, eine Zunahme der Ejektionsfraktion in Ruhe von 45 auf 52 Prozent und unter Belastung von 48 auf 59 Prozent (Radionuklidventrikulographie), eine Abnahme des enddiastolischen Volumens unter Belastung (von 159 ml auf 99 ml) sowie eine quantitativ vergleichbare Abnahme des linksventrikulären Füllungsdruckes. Während eine Akinese der Vorderwandspitzenregion mit Lateralwandbeteiligung nach zehn Wochen nicht mehr nachweisbar war (Dobutamin-Stresskardiographie), blieb eine belastungsunabhängige Hypokinese im Bereich der Vorderwand bestehen.
In Rostock wurden die patienteneigenen Stammzellen im Verlauf einer Bypassoperation in den Herzmuskel injiziert. „Wir haben uns für die Injektionsform nach Schachbrettmuster entschieden, da diese sich im Tierversuch als erfolgreich erwiesen hat“, erklärt Steinhoff. Im Unterschied zu Düsseldorf wurden die Stammzellen in Rostock in „spezieller Weise“ aufgearbeitet, die Steinhoff noch nicht näher beschreiben wollte. Hierbei handele es sich um eine „Selektion“ der Zellen, sodass dem Patienten eine Million CD34-positive Stammzellen in den Herzmuskel injiziert werden konnten.
„Schönheitsfehler“ beider Untersuchungen ist, dass nicht der eindeutige Beweis erbracht werden kann, ob sich die eingebrachten Stammzellen tatsächlich zu Myozyten umwandeln. Eine Biopsie des infarzierten Gewebes verbietet sich (Düsseldorf), und die radioaktive Markierung der Stammzellen ist zum jetzigen Zeitpunkt ethisch nicht vertretbar.
Strauer räumt in seiner Publikation ein, dass derzeit nicht beurteilt werden kann, ob der Myokardregeneration und Neoperfusion eine normale, neu gebildete Architektur im Infarktgebiet zugrunde liegt; wie lange die Stammzellen im Infarkt überleben; ob Kardiomyozyten, glatte Muskelzellen und Endothelzellen in normaler Relation und Struktur zueinander formiert werden und ob aufgrund der Multipotenz der Stammzellen auch nichtfunktionsgerechte Zellen ausdifferenziert werden.
Bis diese Fragen geklärt sind, müssen sich die Wissenschaftler daher auch den skeptischen Stimmen stellen, die die Besserung der Symptomatik lediglich auf einen positiven natürlichen Verlauf zurückführen. Immerhin wurde der Düsseldorfer Patient bereits kurz nach dem Infarkt dilatiert und medikamentös behandelt – alles wirksame Maßnahmen, um den Schaden am Herzen klein zu halten.
Zudem spricht einiges dafür, dass nicht alle Kardiomyozyten in dem vom Infarkt betroffenen Bereich des Herzmuskels zugrunde gegangen sein müssen. Wissenschaftler wissen, dass manche Myokardareale während der Ischämiephase zwar die Kontraktion einstellen, sich aber nach Tagen bis Wochen wieder erholen können („stunned“ beziehungsweise „hibernating“ myocardium).
Dr. Kristof Graf vom Deutschen Herzzentrum Berlin verweist darauf, dass der Patient bereits in den fünf Wochen vor dem Infarkt zunehmend schwerere Angina-pectoris-Anfälle durchmachte. Solche kurzen Ischämien können Anpassungserscheinungen im Herzmuskel auslösen („Pre-Conditioning“): Kommt es dann zum Infarkt, fällt der Schaden kleiner aus als bei einem aus heiterem Himmel zuschlagenden Gefäßverschluss. „Auch das könnte den guten Verlauf erklären“, sagt Graf.
Dem hält Strauer entgegen: „Bei großen, transmuralen Infarkten – wie bei dem dargestellten Patienten – sind regenerative Spontanveränderungen nicht denkbar.“ Zwar ließe sich durch eine frühzeitige PTCA in der Mehrzahl eine wirksame Funktionsverbesserung erreichen, nicht jedoch 14 Stunden nach Infarktbeginn, wie bei dem Düsseldorfer Patienten. „Eine Re-Perfusion mit myokardialer Regeneration wird dadurch in der Regel nicht erreicht“, so Strauer.
Dr. med. Vera Zylka-Menhorn, Klaus Koch

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