ArchivDeutsches Ärzteblatt40/2001Serie - Alkoholismus: Beziehung von Alkoholismus, Drogen- und Tabakkonsum

MEDIZIN

Serie - Alkoholismus: Beziehung von Alkoholismus, Drogen- und Tabakkonsum

Dtsch Arztebl 2001; 98(40): A-2590 / B-2211 / C-2075

Tölle, Rainer; Batra, Anil; Buchkremer, Gerhard

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
LNSLNS Zusammenfassung
Alkohol- oder Drogenabhängigkeit treten oft als kombinierte Störung auf, gehen aber noch häufiger mit einem abhängigen und starken Tabakkonsum einher. Tabak kann andererseits auch als „Einstiegsdroge“ für den Konsum von Alkohol, Cannabis, Kokain und anderen Drogen angesehen werden. Ursachen für eine Mehrfachabhängigkeit liegen in sozialen Umgebungsbedingungen, aber auch in substanzspezifischen Wirkungen sowie der Summation beziehungsweise der Ergänzung psychotroper Effekte. Intrinsische Schlüsselreize stimulieren zu einem kombinierten Konsum. Ergebnisse aus genetischen Untersuchungen lassen eine gemeinsame hereditäre Komponente für alle Abhängigkeitserkrankungen vermuten. Problematisch ist die erhebliche gesundheitliche Gefährdung, die jeder Substanzabhängigkeit innewohnt. Diese wird durch die kombinierte Einnahme, insbesondere einen gleichzeitigen Tabakkonsum, deutlich gesteigert. Die meisten Alkohol- oder Drogenabhängigen stehen dem Tabakkonsum ambivalent gegenüber, berichten aber von einer Unfähigkeit zur Tabakabstinenz. In suchttherapeutischen Einrichtungen wird derzeit die gleichzeitige Abhängigkeit von Tabak nicht behandelt. Zahlreiche Gründe sprechen dafür, künftig aus gesundheitlichen und suchttherapeutischen Überlegungen die Behandlung der Tabakabhängigkeit stärker in die therapeutischen Bemühungen mit einzubeziehen.

Schlüsselwörter: Alkoholismus, Drogenabhängigkeit, Tabakabhängigkeit, Rauchen, Komorbidität

Summary
Relations Between Alcoholism, Drug
Dependence and Smoking
Although alcohol and drug dependence frequently occur as a combined disorder, they are even more often accompanied by heavy
dependent tobacco consumption. On the other hand, tobacco can also be regarded as an “introductory drug“ leading to the consumption of alcohol, cannabis, cocaine and other substances. Causes of multiple dependence are social environmental conditions as well as substance-specific effects and the summation or supplementation of psychotropic effects.
Intrinsic key stimulations pave the way to combined consumption. Results of genetic investigations suggest a common hereditary component for all dependence-oriented disorders. One problematic factor is the hereditary health risk inherent in any substance dependence which undergoes a further substantial increase through combined intake, in particular through simultaneous tobacco consumption. Most alcohol or drug addicts have an ambivalent attitude towards tobacco consumption but report an inability to abstain from it. Institutions providing addiction therapy fail to treat simultaneous dependence on tobacco. However, numerous factors suggest that the treatment of tobacco dependence should be integrated into future therapeutic efforts for reasons
relating both to health and to addiction therapy.

Key words: alcoholism, drug dependence, tobacco dependence, smoking, comorbidity


Alkohol und Tabak, die so genannten „legalen Drogen“, sind die häufigsten Verursacher substanzbezogener Störungen. Cannabis, Ecstasy, LSD, Kokain, Amphetamine und Opiate sind die wichtigsten Vertreter der „illegalen Drogen“. Während die Abhängigkeitsgefahr und die potenziellen substanzbezogenen körperlichen und psychischen Folgeschäden der illegalen Drogen anerkannt sind, werden der Tabak- und Alkoholkonsum zumindest von medizinischen Laien bedeutend permissiver betrachtet. Dieser Beitrag will auf Wechselwirkungen, Gemeinsamkeiten und synergistische Effekte bei der Abhängigkeitsentwicklung von psychotropen Substanzen hinweisen.
Epidemiologische Daten
Alkohol gilt als die am weitesten verbreitete Droge in Deutschland: Nur zwei Prozent der ostdeutschen Männer und sechs Prozent der ostdeutschen Frauen zwischen 18 und 59 Jahren (sechs Prozent beziehungsweise zehn Prozent der Westdeutschen) leben absolut alkoholabstinent (22). 94,5 Prozent der 14- bis 24-jährigen Jugendlichen und jungen Erwachsenen haben Erfahrungen mit Alkohol gesammelt, 64,8 Prozent (Männer: 69,7 Prozent; Frauen: 60,1 Prozent) trinken in diesem Alter schon häufiger als zwölfmal in zwölf Monaten (24).
Zugleich haben 76,3 Prozent in dieser Altersgruppe bereits einmal eine Zigarette probiert (24). Immerhin 36,7 Prozent der 18- bis 59-Jährigen rauchen laut Repräsentativbefragung von Kraus und Bauernfeind (22). In Westdeutschland rauchen 43,3 Prozent der Männer und 30,1 Prozent der Frauen. Nennenswerte Unterschiede zwischen Westdeutschland und Ostdeutschland gibt es nicht mehr.
Das Statistische Bundesamt stellt im Rahmen der Mikrozensuserhebung 1999 (38) bei einer bedeutend größeren Stichprobe etwas niedrigere Prävalenzraten fest: In der Altersgruppe der 20- bis 60-Jährigen rauchen 31,4 Prozent aller Befragten – bei den Männern 37,0 Prozent (1989: 37,7 Prozent), bei den Frauen 25,7 Prozent (1989: 24,3 Prozent). Damit kam es insgesamt seit 1989 sogar zu einer leichten Zunahme der Raucherprävalenz. Bemerkenswert ist der Anstieg des Rauchens in der Gruppe der 10- bis 15-jährigen Kinder (1995: 0,7 Prozent; 1999: 1,5 Prozent) und der 15- bis 20-jährigen Jugendlichen (1995: 18,2 Prozent, 1999: 24,8 Prozent).
Cannabis ist die am häufigsten konsumierte illegale Droge. Immerhin 33 Prozent der 14- bis 24-Jährigen haben schon einmal, 15,5 Prozent sogar mehr als fünfmal in ihrem Leben Cannabis konsumiert (24). 14,2 Prozent aller 14- bis 59-jährigen Westdeutschen haben zumindest einmal in ihrem Leben eine illegale Droge eingenommen. Die Lebenszeitprävalenz für Amphetamine, Ecstasy, LSD, Kokain liegt in Westdeutschland jeweils zwischen 1,5 und 1,8 Prozent, 0,9 Prozent konsumierten Opiate, 0,1 Prozent Crack. Die Aktualprävalenz (Konsum während der letzten 30 Tage) beträgt für alle illegalen Drogen inklusive Cannabis 3,3 Prozent (ohne Cannabis 0,8 Prozent). Diese Quoten sind im Osten Deutschlands deutlich niedriger. Der Gipfel der Lebenszeit- und Aktualprävalenz des Konsums illegaler Drogen liegt zwischen dem 18. und 29. Lebensjahr (22).
Steigende gesundheitliche Gefährdungen
Die Rate tabakassoziierter Todesfälle (schätzungsweise 90 000 bis
140 000 jährlich, [31]) liegt generell bedeutend höher als die alkohol- oder drogenbedingte Mortalität mit circa 40 000 beziehungsweise 2 000 Todesfällen pro Jahr.
Dennoch wird die Gefährlichkeit des Rauchens, insbesondere in der Behandlung alkohol- oder drogenabhängiger Patienten, oft unterschätzt: Der gleichzeitige starke Konsum von Tabak und Alkohol erhöht die Wahrscheinlichkeit schon vor dem 60. Lebensjahr zu versterben, auf mehr als 30 Prozent. Das relative Krebsrisiko steigt bei einem kombinierten Konsum auf das 2,5fache (Tabelle).
Tabak – die „Einstiegsdroge“?
Seit 1990 ist in den meisten Industriestaaten ein steter Anstieg des Tabak-, Alkohol- und Drogenkonsums bei Erwachsenen zu verzeichnen (3). Das typische Probieralter für Tabak liegt zwischen dem 11. und 15. Lebensjahr (43). Innerhalb von zwei bis drei Jahren entsteht in den meisten Fällen ein regelmäßiger Konsum (32).
Der Tabakkonsum stellt nach Meinung vieler Autoren die Weichen für einen späteren Alkohol- und Drogenkonsum. Eine Untersuchung zum Konsumverhalten jugendlicher Raucher im Alter von 12 bis 17 Jahren (29) (Grafik) ergab, dass 74 Prozent der Raucher, aber nur 24 Prozent der Nichtraucher zusätzlich Alkohol zu sich nahmen. Noch deutlicher gilt dieses Missverhältnis für Marihuana (47 Prozent versus 6 Prozent) und Opiate (9 Prozent versus 0,4 Prozent). Dies hat mehrere Gründe: Die bessere Verfügbarkeit, die geringen Kosten und die besondere Bedeutung des Zigarettenrauchens als Ausdruck „erwachsenen“ Verhaltens unterstützen dessen Attraktivität. Der frühe regelmäßige Konsum der Zigarette mag zudem ein Hinweis auf die hohe Suchtpotenz des Inhaltsstoffs Nikotin sein.
Komorbidität mit anderen Suchterkrankungen
Insbesondere exzessives Trinken ist mit einer Unfähigkeit zur Tabakabstinenz verbunden (28). Rauchende Alkoholkranke trinken andererseits auch mehr Alkohol als nichtrauchende Alkoholiker (42) und haben mehr Schwierigkeiten, alkoholabstinent zu werden (5). Sie berichten außerdem von einem intensiveren Trinkverlangen (14).
Darüber hinaus bestehen Beziehungen zwischen dem Rauchstatus und der Einnahme von Sedativa, Stimulanzien und anderen illegalen Drogen. Immerhin 2,8 Prozent der Raucher konsumieren illegale Drogen, 1,3 Prozent nehmen Stimulanzien ein und weitere 3,8 Prozent benutzen regelmäßig Sedativa (12). Die Mehrfachabhängigkeit, insbesondere der gleichzeitige Konsum von Sedativa und illegalen Drogen geht meist mit einem intensiveren Tabakkonsum einher.
Umgekehrt rauchen Patienten mit einer Alkohol- oder Drogenabhängigkeit (Konsumenten von Amphetaminen, Cannabinoiden und Opiaten) mit hoher Wahrscheinlichkeit – die Prävalenz liegt zwischen 75 und 95 Prozent (2, 5, 9). Alkohol- und Drogenabhängige rauchen mehr Zigaretten pro Tag, sind stärker nikotinabhängig als andere Raucher
und erreichen höhere Serumnikotin- und
Serumcotininkonzentrationen (primäres Abbauprodukt des Nikotins, [17]). Die Mehrheit der drogen- und alkoholabhängigen Patienten ist kaum in der Lage, langfristig tabakabstinent zu leben. Fast 60 Prozent geben in einer Befragung an, ihnen falle der Verzicht auf die Zigarette schwerer als die Drogen- beziehungsweise Alkoholabstinenz, obgleich sie den Zigarettenkonsum weniger lustvoll oder befriedigend erlebten (21).
Dinwiddie (10) berichtet von einer signifikanten Verbindung des intravenösen Drogenkonsums nicht nur mit dissozialen Verhaltensauffälligkeiten und affektiven Störungen, sondern auch mit der Alkoholabhängigkeit. Die Prävalenz alkoholbezogener Störungen (Missbrauch und Abhängigkeit) bei Drogenabhängigen wird mit einer Frequenz von bis zu 70 Prozent angegeben.
Psychische Komorbidität
Im Verlauf vieler psychischer Störungen (Depressionen, schizophrene Psychosen, Angststörungen, Persönlichkeitsstörungen) treten sekundär oft auch Abhängigkeitserkrankungen (unter anderem Alkohol, Benzodiazepine) auf.
Erklärungen für einen Drogen- und Alkoholkonsum finden sich auch in den Persönlichkeitsmerkmalen der Untersuchten. Sie erweisen sich als impulsiver, risikofreudiger und hedonischer (30). Die Bereitschaft zu exzessivem Alkoholkonsum ist im jungen Erwachsenenalter mit anderen riskanten Verhaltensweisen, körperlichen Auseinandersetzungen oder ungeschütztem Geschlechtsverkehr verbunden.
Andererseits kommt es auch zu einer Bahnung anderer psychischer Störungen durch den Substanzkonsum: Angststörungen und Depressionen werden unter Umständen kausal durch den Zigarettenkonsum beeinflusst (6, 13, 18). Sekundäre depressive Störungen treten sowohl bei Alkohol- als auch Drogenkonsum auf (26, 33).
Klinisch diagnostische Parameter
Der Einfluss komorbider Störungen auf biologische Parameter, die für die klinische Untersuchung oder wissenschaftliche Fragestellungen herangezogen werden, bleibt oft unberücksichtigt. Insbesondere das Zigarettenrauchen und die damit verbundene Aufnahme von zahlreichen Substanzen könnte für manche Scheinkorrelation verantwortlich sein. Einige der biologischen Parameter für einen starken Alkoholkonsum sind durch den gleichzeitigen starken Tabakgenuss vieler Alkoholabhängiger mit beeinflusst. Die Stärke der Nikotinabhängigkeit, die Rauchdauer und die Zahl der Zigaretten, die pro Tag konsumiert wurden, korrelieren beispielsweise mit dem MCV (mittleres Erythrozytenvolumen), einem häufig verwendeten Marker für einen regelmäßigen Alkoholkonsum. Vermutet wird eine relative Hypoxämie durch die Kohlenmonoxidinhalation mit der Folge eines Anstiegs des MCV (1).
Erklärungsmodelle für kombinierte Abhängigkeiten
Die kombinierte Abhängigkeit von mehreren Substanzgruppen könnte als Folge einer generellen psychischen oder biologischen Vulnerabilität verstanden werden. Prädiktoren der Suchtentwicklung wurden, je nach Untersuchungsansatz, sowohl für den psychosozialen Bereich wie auch für den Bereich biologischer Parameter gefunden.
Die Vorbildfunktion anderer Konsumenten, Modelle innerhalb der Familie, der Einfluss des sozialen Milieus (Peer-Groups) und die positive kognitive Attribution des Zigarettenrauchens oder des Drogenkonsums als akzeptierte Verhaltensweisen im sozialen Umfeld sind die wichtigsten Faktoren für den Beginn des Konsums. Bereits im Alter von sieben bis neun Jahren scheinen die Voraussetzungen für einen späteren Alkohol-, Drogen- und Tabakkonsum gelegt zu werden (16). Familiäre Konflikte, schwache familiäre Strukturen, eine geringe Familienbindung, Impulsivität in der Kindheit, ein früher Zigarettenkonsum sowie Merkmale des Hyperaktivitäts-Syndroms (Kriminalität, verstärkte Reizwahrnehmung) gelten als frühe Hinweise auf eine Suchtentwicklung. Lernprozesse im Sinne einer klassischen oder operanten Konditionierung machen das Suchtverhalten nahezu löschungsresistent. Dazu gehören die gewohnheitsmäßige Verbindung des Konsums mehrerer Substanzen, die Summation gewünschter Effekte und die Reduktion unangenehmer Nebenerscheinungen einer der Substanzen durch die Einnahme anderer Suchtstoffe. Insbesondere das Wechselspiel von Antriebsförderung, Agitation, Beruhigung und Sedation wird von vielen Drogen- oder Alkoholabhängigen durch die kombinierte Einnahme mehrerer Substanzen erzielt. Schließlich erhöht die Präsentation von alkoholbezogenen oder drogenassoziierten Cues auch das Rauchverlangen (34). Entzugssymptome wie auch der Konsum einer Substanz können einen intrinsischen (unspezifischen) Schlüsselreiz für den Konsum auch anderer Substanzen darstellen (14, 41). Im Entzug setzt – zumindest während der akuten Initialphase – häufig eine Suchtverlagerung und Intensivierung des Tabakkonsums ein.
Viele Erklärungsmodelle zielen auf die gleichsinnige Beeinflussung des „Belohnungssystems“ im Gehirn: Opiate, Amphetamin, Kokain, Alkohol und Nikotin führen mittelbar oder unmittelbar zu einer dopaminergen Stimulation mesolimbischer Areale (8, 20). Tiermodelle geben gute Anhaltspunkte für die Annahme eines gemeinsamen „reward systems“ im Sinne eines „Suchtzentrums“.
Am Beispiel des kombinierten Alkohol- und Tabakkonsums sollen diese Modelle detaillierter erläutert werden: Alkoholkonsum erhöht den Zigarettenkonsum sowohl bei abhängigen Trinkern als auch bei Gelegenheitstrinkern insbesondere in der initialen Trinkphase, das heißt während des Anstiegs des Blutalkohols (27). Die Hypothesen hierzu sind vielfältig: die Verstärkerwirkung des Rauchens könnte durch den Alkoholgenuss erhöht werden (44), Alkohol könnte das Aktivitätsniveau des Trinkenden und dessen Bereitschaft zu produktivem Verhalten zunächst steigern, nebenbei käme es auch zu einer Intensivierung des Rauchverhaltens. Durch den Alkoholkonsum wird die Nikotinausscheidung beschleunigt (4), der Bedarf steigt. Die Verstärkereigenschaften von Alkohol könnten durch Tabakkonsum erhöht werden, auf der anderen Seite könnte das Rauchen auch dazu dienen, die Einschränkungen der Sinneswahrnehmung, Konzentration und psychomotorischen Beeinträchtigungen durch den Alkoholkonsum zu antagonisieren (23, 25).
Vermutet wird auch eine generelle, genetisch bedingte Vulnerabilität für psychotrope Substanzen. Epidemiologische Untersuchungen geben hier die ersten Hinweise: Tabakabhängigkeit beispielsweise tritt bei einer familiären Belastung für Alkoholismus gehäuft auf (37). Eine Reihe von Zwillingsstudien (15, 39) weist nach, dass die Bereitschaft, Alkohol, Tabak oder Drogen zu konsumieren, genetisch miteinander verbunden scheint. Angenommen wird eine genetische Prädisposition, die zu einer erhöhten Vulnerabilität für den Substanzkonsum im Allgemeinen führen. Es bleibt offen, ob hierfür spezifische Gene oder aber eine generelle Bereitschaft zu eher riskantem Verhalten abgebildet wird, die schließlich in ein eher unspezifisches Suchtverhalten mündet.
Konsequenzen für eine Abstinenz
Die meisten Drogenabhängigen werden innerhalb der ersten drei Monate nach Therapieende rückfällig. Die Unfähigkeit zur Abstinenz Opiatabhängiger wird durch eine Vielzahl von Variablen beeinflusst: Neben soziodemographischen Faktoren (Alter, Geschlecht), drogenanamnestischen Bedingungen (frühere Abstinenzversuche, Dauer der Drogenanamnese) sind vor allem der gleichzeitige und fortgesetzte Gebrauch anderer Drogen (Kokain, Amphetamin und Marihuana), aber auch eine Alkoholabhängigkeit (nicht dagegen der Alkoholgenuss), Behandlungsbedingungen, Komorbidität, Kriminalität und soziale Eingliederung bedeutsam (7). Auch nach einer Alkoholentzugsbehandlung erweist sich die Intensität des Zigarettenrauchens neben wenigen anderen Variablen, zum Beispiel dem sozialen Status, als prädiktiv für einen Rückfall (11).
Raucherentwöhnung – eine Chance für Suchtkranke?
Die Notwendigkeit, aber auch die Chance einer Raucherentwöhnung für Patienten in Suchttherapieeinrichtungen werden noch immer kontrovers diskutiert. Gegen eine Raucherentwöhnung sprechen in den Augen vieler Therapeuten Argumente wie die geringe Erfolgsaussicht der Raucherentwöhnungsbehandlung, die Sorge, eine Tabakabstinenz könne Rückfälle in die Drogenabhängigkeit begünstigen, oder die in den Augen der Therapeuten geringere Dringlichkeit einer Raucherentwöhnungsbehandlung.
Vernachlässigt werden dabei synergistische Effekte in der Suchttherapie. Einige Studien belegen, dass die Tabakabstinenz die Drogenabstinenz eher fördert und auch die Rauchfreiheit auf Station sowie Angebote einer Raucherentwöhnungstherapie die Abstinenz für Alkohol und Drogen eher unterstützen (5, 19). Ein nicht unerheblicher Teil der Drogenabhängigen selbst wünscht eine Tabakabstinenz (36).
Natürlich müssen Angebote zur Raucherentwöhnung auf die Bedürfnisse und das besondere Abhängigkeitsprofil der Klientel abgestimmt werden. Vorstellbar ist beispielsweise eine Hochdosisnikotinersatztherapie, die Kombination von Nikotin und Bupropion, Langzeitnikotinsubstitution oder die Integrationen der psychotherapeutischen Anteile in die Angebote einer Einrichtung für Suchttherapie, eventuell ergänzt durch nachstationäre Angebote, um zumindest der Klientel der dissonanten Raucher eine wirksame Unterstützung anzubieten.
Fazit
Epidemiologische Zahlen, die Konsummuster Abhängiger und Modelle der Abhängigkeit sprechen dafür, eine Suchterkrankung nicht isoliert zu betrachten. Eine Abhängigkeit von einer weiteren Substanz, zumindest von Nikotin beziehungsweise Tabak ist fast die Regel. Angesichts der schwerwiegenden gesundheitlichen Konsequenzen scheint es angebracht, die Therapie Abhängiger auf die Mehrfachabhängigkeit inklusive der Tabakabhängigkeit abzustimmen.

zZitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2001; 98: A 2590–2593 [Heft 40]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift des Verfassers:
Priv.-Doz. Dr. med. Anil Batra
Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Osianderstraße 24
72076 Tübingen
E-Mail: albatra@med.uni-tuebingen.de

In der Serie Alkoholismus sind bisher erschienen:

Alkoholmissbrauch und Alkoholabhängigkeit
Prof. Dr. med. Rainer Tölle
Dt Ärztebl 2001; 98: A 1957 [Heft 30]

Das Alkoholproblem in der Medizingeschichte
Prof. Dr. med. Dr. phil. Heinz Schott
Dt Ärztebl 2001; 98: A 1958–1962 [Heft 30]

Alkoholassoziierte Organschäden
Befunde in der Inneren Medizin, Neurologie und
Geburtshilfe/Neonatologie
Prof. Dr. med. Manfred V. Singer,
Priv.-Doz. Dr. med. Stephan Teyssen
Dt Ärztebl 2001; 98: A 2109–2120 [Heft 33]

Neurobiologie der Alkoholabhängigkeit
Prof. Dr. med. Karl Mann
Dt Ärztebl 2001; 98: A 2279–2283 [Heft 36]

Missbrauch oder Abhängigkeit von Alkohol
Frühdiagnostik und Frühintervention in der Praxis
Prof. Dr. phil. Ulrich John
Dt Ärztebl 2001; 98: A 2438–2442 [Heft 38]


Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie (Ärztlicher Direktor: Prof. Dr. med. Gerhard Buchkremer), Tübingen


´Tabelle
Rauchen als wichtigste gesundheitsgefährdende komorbide Störung (35, 40).
Raucher Alkoholiker Rauchende
Alkoholiker
Mortalität bis 60. Lebensjahr (Prozent) 18 22 31
Relatives Karzinomrisiko (OR) 1,6 1,5 2,5
OR, Odds Ratio


Konsumverhalten jugendlicher Raucher im Alter von 12 bis 17 Jahren (29).
1. Aubin HJ, Laureaux C, Zerah F et al.: Joint influence of alcohol, tobacco, and coffee on biological markers of heavy drinking in alcoholics. Biol Psychiatry 1998; 44: 638–643.
 2. Batra A: Tabakabhängigkeit – Biologische und psychosoziale Entstehungsbedingungen und Therapiemöglichkeiten. Monographien aus dem Gesamtgebiete der Psychiatrie, Bd. 97. Darmstadt: Steinkopff 2000.
 3. Bauman A, Phongsavan P: Epidemiology of substance use in adolescence: prevalence, trends and policy implications. Drug Alcohol Depend 1999; 55: 187–207.
 4. Benowitz NL, Jones RT, Jacob PJ: Additive cardiovascular effects of nicotine and alcohol. Clin Pharmacol Ther 1986; 40: 420–424.
 5. Bobo JK: Nicotine dependence and alcoholism. Epidemiology and treatment. J Psychoactive Drugs 1989; 21: 323–329.
 6. Breslau N, Kilbey MM, Andreski P: DSM-III-R nicotine dependence in young adults: Prevalence, correlates and associated psychiatric disorders. Addiction 1994; 89: 743–754.
 7. Brewer DD, Catalano RF, Haggerty K, Gainey RR, Fleming CB: A meta-analysis of predictors of continued drug use during and after treatment for opiate addiction. Addiction 1998; 93: 73–92.
 8. DiChiara G, Imperato A: Drugs abused by humans preferentially increase synaptic dopamine concentrations in the mesolimbic system of freely moving rats. Proc Nat Acad Sci. 1988; 85: 5274–5278.
 9. DiFranza JK, Guerrera MP: Alcoholism and smoking. J Stud Alcohol 1990; 51: 130–135.
10. Dinwiddie SH: Characteristics of injection drug users derived from a large family study of alcoholism. Compr Psychiatry 1997; 38: 218–229.
11. Foster JH, Marshall EJ, Peters TJ: Predictors of relapse to heavy drinking in alcohol dependent subjects following alcohol detoxification – the role of quality of life measures, ethnicity, social class, cigarette and drug use. Addiction Biology 1998; 3: 333–343.
12. Galanti LM, Manigart P, Dubois P: Tobacco smoking and alcohol and drug consumption in a large, young healthy population. Arch Environ Health 1998; 53: 156–160.
13. Goodman E, Capitman J: Depressive symptoms and cigarette smoking among teens. Pediatrics 2000; 106: 748–755.
14. Gulliver SB, Rohsenow DJ, Colby SM et al.: Interrelationship of smoking and alcohol dependence, use, and urges to use. J Stud Alcohol 1995; 56: 202–206.
15. Hettema JM, Corey LA, Kendler KS: A multivariate genetic analysis of the use of tobacco, alcohol, and caffeine in a population based sample of male and female twins. Drug Alcohol Depend 1999; 57: 69–78.
16. Hops H, Davis B, Lewin LM: The development of alcohol and other substance use: a gender study of family and peer context. J Stud Alcohol 1999; Suppl. 13: 22–31.
17. Hurt RD, Dale LC, Offord KP, Croghan IT, Hays JT, Gomez-Dahl L: Nicotine patch therapy for smoking cessation in recovering alcoholics. Addiction 1995; 90: 1541–1546.
18. Johnson JG, Cohen P, Pine DS, Klein DF, Kasen S, Brook JS: Association between cigarette smoking and anxiety during adolescence and early childhood. JAMA 2000, 284: 2348–2357.
19. Joseph AM, Nichol KL, Anderson H: Effect of treatment for nicotine dependence on alcohol and drug treatment outcomes. Addict Behav 1993; 18: 635–644.
20. Joseph MH, Young AM, Gray JA: Are neurochemistry and reinforcement enough – Can the abuse potential of drugs be explained by common actions on a dopamine reward system in the brain? Human Psychopharmacology 1996; 11: 55–63.
21. Kozlowski LT, Wilkinson A, Skinner W, Kent C, Franklin T, Pope M: Comparing tobacco cigarette dependence with other drug dependencies. JAMA 1989; 261: 898–901.
22. Kraus L, Bauernfeind R: Repräsentativerhebung zum Gebrauch psychoaktiver Substanzen bei Erwachsenen in Deutschland 1997. Sucht 1998; 44, Sonderheft 1.
23. Leigh G: The combined effects of alcohol consumption and cigarette smoking on critical flicker frequency. Addictive Behaviors 1982; 7: 251–259.
24. Lieb R, Schuster P, Pfister H et al.: Epidemiologie des Konsums, Missbrauchs und der Abhängigkeit von legalen und illegalen Drogen bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen: die prospektiv-longitudinale Verlaufsstudie EDSP. Sucht 2000; 46: 18–31.
25. Madden PAF, Heath AC, Starmer GA, Whitfield JB, Martin NG: Alcohol sensitivity and smoking history in men and women. Alcoholism 1995; 19: 1111–1120.
26. Merikangas KR, Risch NJ, Weissman MM: Comorbidity and co-transmission of alcoholism, anxiety and depression. Psychol Med 1994; 24: 69–80.
27. Mitchell SH, de Wit H, Zacny JP: Effects of varying ethanol dose on cigarette consumption in healthy normal volunteers. Behav Pharmacol. 1995, 6: 359–365.
28. Murray RP, Istvan JA, Voelker HT, Rigdon MA, Wallace MD: Level of involvement with alcohol and success at smoking cessation in the lung health study. J Stud Alcohol 1995; 56: 74–82.
29. National Institute in Drug Abuse: National household survey on drug abuse. Rockville Maryland 1985.
30. Newbury-Birch D, White M, Kamali F: Factors influencing alcohol and illicit drug use amongst medical students. Drug Alcohol Depend 2000; 59: 125–130.
31. Peto R, Lopez AD, Boreham J, Thun M, Heath C: Mortality from smoking in developed countries 1950–2000. Oxford: Oxford University Press 1994.
32. Pierce J, Gilpin E: How long will today’s new adolescent smoker be addicted to cigarettes? Am J Public Health 1996; 86: 253–256.
33. Regier AD, Farmer ME, Rae DS et al.: Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse. JAMA 1990; 264: 2511–2518.
34. Rohsenow DJ, Monti PM, Suzanne M et al.: Effects of alcohol cues and smoking urges and topography among alcoholic men. Alcoholism 1997; 21: 101–107.
35. Rosengren A, Wilhelmsen L, Wedel H: Separate and combined effects of smoking and alcohol abuse in middle-aged men. Acta Med Scand 1988; 223: 111–118.
36. Sees KL, Clark HW: When to begin smoking cessation in substance abusers. J Subst Abuse Treat 1993; 10: 189–195.
37. Sher KJ, Gotham HJ, Erickson DJ, Wood PK: A prospective, high-risk study of the relationship between tobacco dependence and alcohol use disorders. Alcoholism 1996; 20: 485–492.
38. Statistisches Bundesamt: Fragen zur Gesundheit 1999. Stuttgart: Metzler-Pöschel 2000.
39. Tsuang MT, Lyons MJ, Meyer JM et al.: Co-occurrence of abuse of different drugs in men: The role of drug-specific and shared vulnerabilities. Arch Gen Psychiatry 1998; 55: 967–972.
40. Vaillant GE, Brighton JR, McArthur C: Physicians' use of mood-altering drugs. A 20-year follow-up report. N Engl J Med 1970; 282: 365–370.
41. Wise RA: The neurobiology of craving: Implications for the understanding and treatment of addiction. J Abnorm Psychol 1988; 97: 118–132.
42. York JL, Hirsch JA: Drinking pattern and health status in smoking and nonsmoking alcoholics. Alcohol Clin Exp Res 1995; 19: 666–673.
43. Yu J, Williford WR: The age of alcohol onset and alcohol, cigarette, and marihuana use patterns: an analysis of drug use progression of young adults in New York State. Int J Addict 1992; 27: 1313–1323.
44. Zacny JP, Mitchell SH, Cramblett MJ, de Wit H: The effects of ethanol on the relative preference for cigarettes. Behav Pharmacol 1996; 7: 75–81.

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.