ArchivDeutsches Ärzteblatt46/2001Sprachanbahnung über elektronische Ohren – So früh wie möglich

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Sprachanbahnung über elektronische Ohren – So früh wie möglich

Dtsch Arztebl 2001; 98(46): A-3049 / B-2591 / C-2399

Klinke, Rainer; Kral, Andrej; Hartmann, Rainer

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LNSLNS Zusammenfassung
Hören erfordert mehr als Ohren. Hören ist in erster Linie Auswertung von Schallereignissen durch das Gehirn. Der Hörnerv gibt die im Schallreiz enthaltene Information einfach kodiert an das Gehirn weiter. Spezialisierte Nervennetze führen dort eine Schallanalyse durch. Die notwendigen neuronalen Netze müssen sich im Kleinkindesalter bilden und funktionell reifen. Dazu ist die Wahrnehmung von Schallreizen unabdingbar. Ist die Funktion des Innenohrs gestört, läuft die Reifung des zentralen Hörsystems nicht ab. Der anfänglich periphere Hörschaden führt zu irreversiblen zentralnervösen Defiziten: zu Taubheit. Zentrale Reifungsprozesse können im späteren Lebensalter nicht nachgeholt werden. Will man einem hörgestörten Kind zu normaler Sprachentwicklung verhelfen, muss die Diagnose früh gestellt werden. Danach muss mit der Therapie (Hörgeräte oder Cochleaimplantate) so früh wie möglich begonnen werden, vor dem Ende des ersten, spätestens innerhalb des zweiten Lebensjahres.

Schlüsselwörter: Hörbehinderung, Kind, Hörgerät, Cochleaimplantat, zerebrale Reifung

Summary
Early Initiation of Language Development by Means of Electronic Ears
Hearing requires more than ears. Essentially hearing is evaluation of sound signals by the brain. The auditory nerve transmits the information contained in the sound to the brain using a simple code. Specialized neuronal networks process this information and perform sound analysis. The networks necessary develop during infancy and mature. Maturation
requires perception of sound stimuli. In cases of impairment of the inner ear, maturation of the central auditory system cannot take place. Consequently the deficit leads to central auditory mutilation, i. e. deafness. Cerebral maturation processes cannot be caught up later. If
normal language development in children with impaired hearing is desired the diagnosis has to be made early. Subsequent treatment (high-power hearing aids or cochlear implants) has to be implemented before the end of the first or within the second year of life.

Key words: hearing impairment, child, hearing aid, cochlear implant, cerebral maturation


Zwischenmenschliche Kommunikation ist hauptsächlich sprachliche – lautsprachliche – Kommunikation. Zu diesem Zweck haben sich im linken Schläfenlappen des Gehirns Spezialisierungen ausgebildet, die ganz spezifisch der Produktion von Lauten und der Analyse von Schallereignissen dienen. Das Erlernen sprachlicher Kommunikation ist genetisch programmiert und durch ein Verhaltensrepertoire abgesichert. Es besteht vonseiten der Eltern in der so genannten Ammensprache, die transkulturell eingesetzt wird. Diese Sprechweise kommt mit verminderter Geschwindigkeit, überdeutlicher Artikulation und Wiederholungen dem unausgereiften Hörsystem des Kleinkinds entgegen. Vonseiten des Kinds besteht die Verhaltensleistung in der Lust, Lautbilder aufzusaugen und zu repetieren, insbesondere während der zweiten Lallphase nach dem sechsten Lebensmonat. Während dieser Zeit und etwa bis zum Ende des zweiten Lebensjahres nimmt die Zahl der Synapsen im linken Schläfenlappen explosionsartig zu. So wird gewährleistet, dass jedes Kind mit Sicherheit die Sprache seiner Umgebung erlernt: seine Muttersprache. Bis diese Kompetenz entwickelt ist, bedarf es freilich langer Lernprozesse. Zwingende Voraussetzungen sind Hörerfahrungen vom ersten Lebenstag an.
Massive Benachteiligungen entstehen zwangsläufig für Kinder, bei denen das Gehör gestört ist. Jedoch besitzt das zentrale Hör-Sprach-System neuronale Verbindungen zu anderen Sinnessystemen (21), sodass bei Hörstörungen auch andere Kommunikationsformen benutzt werden können, etwa die Schrift oder die Gebärde. Trotz deren beachtenswerter Kapazität, bezogen auf die zerebralen Spezialisierungen für Lautsprache sind sie Surrogate. Dennoch haben bislang viele Betroffene darauf erfolgreich ihr Leben gegründet.
In den letzten 20 Jahren haben sich allerdings die Behandlungsmöglichkeiten von Hörstörungen von Grund auf verändert. Hochleistungshörgeräte und Cochleaimplantate öffnen auch hochgradig schwerhörigen und gehörlosen Kindern das Hörsystem und damit den Weg zu einer praktisch natürlichen Sprachanbahnung. Mit diesen neuen Behandlungsmethoden wird das zentrale Hörsystem, das im Fall angeborener Gehörlosigkeit brach liegt, in Dienst genommen. Dieser Zugang ist etwas grundsätzlich anderes als die früher bei Gehörlosen übliche Sprecherziehung mit Artikulationsübungen. Weil der auditorische Eingang fehlte, waren dabei die genetisch vorgegebenen zentralen Prozesse der Sprachanbahnung nicht anzuregen. Eine Erziehung zur Lautsprache war dementsprechend mühsam, belastend und in den Ergebnissen unbefriedigend.
Der neuronale Code im Hörnerv
Aufgabe des Innenohrs ist es, Schallreize in Folgen von Aktionspotenzialen in einen neuronalen Code umzusetzen und so in eine für das Gehirn lesbare Form zu bringen. Glücklicherweise ist dieser Code so einfach, dass er imitiert werden kann. Cochleaimplantate reizen den Hörnerv in einer Art „Primitivausgabe“ dieses Codes. Das Gehirn ist so potent, dass es damit ausreichend viel anfangen kann – erwachsene, spracherfahrene Patienten können mit einem Cochleaimplantat wieder Sprache verstehen, gehörlose Kinder, die rechtzeitig ein Implant erhalten haben, erlernen ihre Muttersprache.
Die Sequenzen von Aktionspotenzialen im Hörnerv kodieren Schallreize auf zweierlei Art: Zum Ersten reagiert eine einzelne Nervenfaser des Hörnervs vorwiegend auf eine bestimmte Frequenz, die für jede der etwa 30 000 Fasern anders ist. Die verschiedenen Frequenzen eines Schalls werden also auf verschiedene Nervenfasern abgebildet. Die so im Innenohr durchgeführte Spektralanalyse des Schallreizes führt dazu, dass je nach Frequenzzusammensetzung verschiedene Nervenfasern aktiviert werden (15). Zum Zweiten entstehen im Hörnerv Aktionspotenziale zu bestimmten Phasen des Schallsignals. Aus dem zeitlichen Abstand der Aktionspotenziale kann das Gehirn wiederum die Frequenz eines Schalls berechnen (Periodizitätsanalyse).
Die Aktionspotenzialmuster im Hörnerv bilden nur die physikalischen Charakteristika der Sprachlaute ab (15). Eine weitere Informationsverarbeitung findet im Ohr nicht statt. Wir „hören“ also eigentlich mit dem Gehirn. Die Frage ist, wie das Gehirn aus dem physikalischen Reizmuster die semantische Bedeutung herausfiltert, und wie es lernt, dies zu leisten.
Zentrale Sprachanalyse
Vieles am Prozess der zentralnervösen Sprachanalyse ist noch unverstanden (4). Es gibt jedoch eine Reihe von Befunden, die für die Frühförderung hörgestörter Kinder von praktischer Konsequenz sind.
Im Gehirn werden die Sequenzen von Aktionspotenzialen des Hörnervs in mehreren Schritten analysiert. Grundlage dafür sind neuronale Netze. Über synaptische Verknüpfungen beeinflussen sich Nervenzellen gegenseitig. Als Resultat können zum Beispiel bestimmte Nervenzellen eines Netzwerks durch gewisse Schallfrequenzen aktiviert, durch Nachbarfrequenzen gehemmt werden.
Neuronale Netzwerke arbeiten so bestimmte Teilaspekte eines Schallreizes heraus, zum Beispiel Frequenzzusammensetzung, Frequenzveränderungen, Übergänge, Beginn und Ende et cetera. Bestimmte Neurone extrahieren also gewisse Eigenschaften des Schallreizes, andere Nervenzellen bleiben inaktiv. Je mehr Schritte diese Analyse durchlaufen hat, desto spezifischer reagieren Neurone auf definierte Schallreize. Zum Beispiel hat man in der Hörrinde von Affen, wo bereits fünf bis sechs derartiger Auswertungsschritte durchlaufen sind, Nervenzellen gefunden, die praktisch ausschließlich auf arteigene Laute dieser Affenart reagieren. Auch weitere neuronale Verarbeitungsschritte, die schließlich zur Spracherkennung führen, kann man sich in ihrer Funktionsweise grundsätzlich ähnlich vorstellen (4).
Reifung des zentralen Hörsystems
Spracherkennung ist jedoch eine Leistung des ausgereiften Gehirns. Bei hörgeschädigten Kindern liegt die notwendige Reife des zentralen Hörsystems nicht vor. Die Reifung des Gehirns läuft nämlich nur grob in genetisch vorgegebener Weise ab. Die Detailausreifung erfordert den Einfluss externer Reize. Dieser Aspekt ist für die Förderung hörgestörter Kinder von großer Bedeutung. Bei ihnen gelangt Information über den Schallreiz vermindert oder überhaupt nicht an das zentrale Hörsystem. So können die unabdingbar von Schallreizen abhängigen Reifungsprozesse nicht ablaufen.
Die Bildung und Reifung von Hirnstrukturen besteht grundsätzlich aus den drei Schritten der Aussprossung von Axonen, der Bildung von Markscheiden und schließlich der Bildung von Synapsen und deren Stabilisierung durch Gebrauch und Übung. Damit Axone ihr Zielgebiet finden, orientieren sie sich zunächst an Leitstrukturen und nähern sich grob der Zielstruktur (15). In dessen Nähe übernehmen chemische Signalstoffe die weitere Führung, sodass schließlich die Axone Nervenzellen miteinander verknüpfen. Gerät ein Axon bei den Wachstumsvorgängen in ein falsches Gebiet, dann wird es apoptotisch eliminiert. Beim Menschen sind die neuronalen Bahnen bis zum Hirnstamm in der 29. Schwangerschaftswoche angelegt (18). Die Ausbildung bis zur Hörrinde dauert aber noch weitere Wochen und Monate.
Sobald die Axone ihr Zielgebiet erreicht haben, werden sie myelinisiert, im Hirnstamm also nach der 29. Schwangerschaftswoche. In marklosen Fasern ist die Leitungsgeschwindigkeit um den Faktor zehn geringer, das Hörsystem also schon deswegen nicht voll funktionsfähig. In den hierarchisch höheren Bereichen der Hörbahn beansprucht die Markreifung einen Zeitraum bis zum vierten Lebensjahr. Die wichtigste Grundlage für eine zentralnervöse Verarbeitung von Schallreizen ist aber die Ausbildung von Synapsen. Dort findet die Informationsverarbeitung statt (15). Im Laufe der Hirnentwicklung werden zunächst zu viele – auch falsche – synaptische Kontakte gebildet. Danach werden die entstandenen synaptischen Verbindungen auf ihre Richtigkeit hin überprüft, falsche Verbindungen werden wieder abgebaut (12).
Kriterium für die richtigen oder falschen Verknüpfungen ist die „Brauchbarkeit“ bei der Verarbeitung externer Reize. Neurone, die einem gemeinsamen System angehören, werden häufig durch ähnliche Reize, etwa dieselbe Klasse von Phonemen, aktiviert und antworten deswegen gleichzeitig mit Aktionspotenzialen. Diese Synchronisation stabilisiert die Synapsen, die übrigen werden abgelöst. Die Stabilisierung bedarf also unbedingt externer Reize, die regelmäßig immer wieder angeboten werden müssen. Schon ausgebildete synaptische Kontakte werden nach längerem Nichtgebrauch wieder abgebaut, gehen also verloren. Dies kann zu Funktionsstörungen führen.
Hier liegt das Dilemma für hörgeschädigte Kleinkinder: Ist das Innenohr nicht funktionstüchtig, reifen die zur Schallverarbeitung notwendigen zentralen Synapsen nicht. Infolgedessen entsteht sekundär auch ein defizitäres zentrales Hörsystem. Schon Hörbehinderungen durch eine chronische Otitis media im Kleinkindesalter können zu lebenslangen Defiziten in der Sprachkompetenz führen (26, 29). Viel gravierendere und bleibende Ausfälle in der Gehirnreifung sind nach einem schweren Innenohrschaden zu erwarten.
Sensible Perioden für die Reifung des Hörsystems
Die geschilderten Reifungsprozesse laufen in einem vorgegebenen Zeitrahmen ab. Bestimmte zentralnervöse Funktionen reifen in bestimmten Zeitfenstern, den sensiblen Perioden. Werden diese Zeitfenster verpasst, dann sind die entsprechenden Entwicklungsschritte nicht mehr oder nur mangelhaft nachzuholen. Bekanntes Beispiel ist die Schielamblyopie, die nur bei einer Operation vor dem vierten Lebensjahr mit Sicherheit zu vermeiden ist (3).
Für das zentrale Hörsystem sind die ersten nachgeburtlichen Lebenswochen wichtige Trainingszeiten im Sinne sensibler Perioden. Das Baby lernt in den ersten Wochen, Schalle auf physikalische Parameter hin zu analysieren, wobei der dafür notwendige zentralnervöse Apparat entsteht. Die parallel dazu ablaufende Entwicklung des Sprechapparats unterstützt dieses Lernen durch Bereitstellung von Schallmustern in Form des Babylallens, das sich mit der Reifung des Hörsystems auch charakteristisch ändert (erste und zweite Lallphase). Die zweite Lallphase ist eine besonders wichtige Reifungsperiode sowohl für das zentrale Hörsystem als auch für die Sprachanbahnung. Verstummt zu dieser Zeit der Säugling, so ist dies ein ernster Hinweis auf das Vorliegen von Hörstörungen.
Die genaue zeitliche Bestimmung der sensiblen Perioden beim Menschen ist schwierig, an deren Existenz ist aber nicht zu zweifeln. Wichtige Grundlagen der Sprache sind deren Phonologie, Semantik und Syntax. Sensible Perioden für den Aufbau dieser Fähigkeiten liegen in der postnatalen Zeit, wogegen der Fetus mit prosodischen Elementen der mütterlichen Sprache schon während der letzten Schwangerschaftswochen vertraut wird. Säuglinge bevorzugen bei Wahlmöglichkeit die mütterliche Stimme (1, 26, 28).
Die Diskriminationsfähigkeit für Phoneme ist im siebten Lebensmonat schon vorhanden. Werker (30) testete die Unterscheidungsfähigkeit für Phoneme großer Ähnlichkeit aus dem Englischen und aus Hindi. Sieben Monate alte Kinder aus dem englischen Sprachraum waren in der Lage, sowohl muttersprachliche Phoneme zu unterscheiden, als auch die aus dem Hindi. Englisch sprechende Erwachsene hingegen konnten nur die englischen Phoneme unterscheiden. Offenbar geht gegen Ende des ersten Lebensjahres die Unbefangenheit gegenüber Sprachen verloren und weicht einer Präferenz für die Muttersprache (26). Die Fähigkeit, Worte wiederzuerkennen, entwickelt sich ab dem achten Lebensmonat (11).
Die sensiblen Perioden für die Entwicklung der Semantik liegen viel später. Semantische Strukturen werden um das vierte Lebensjahr (19, 26) begründet, wogegen die Syntax vermutlich erst um das 15. Lebensjahr konsolidiert wird. Grundlage dieser Abschätzung sind ereigniskorrelierte kortikale Potenziale.
Zentralnervöse Defizite durch frühkindliche Hörbehinderung
Aus Tierversuchen kennt man die Defizite im zentralen Hörsystem, die bei Degeneration des Innenohrs entstehen (6, 8, 16): Die Zahl der Nervenfasern im Hörnerv wird reduziert, die Neurone der zentralen Hörbahn zeigen Inaktivitätsatrophie, es fehlt regelhafte Aktivität. Ähnliches entsteht als Konsequenz frühkindlicher Hörstörungen beim Menschen.
Andererseits ist bekannt, dass bei angeborenen Schädigungen des Innenohrs konnatal gehörloser Katzen die neuronalen Verbindungen vom Hörnerv bis zur Hörrinde angelegt sind und eine rudimentäre Funktion besitzen (7). Dies dürfte bei gehörlos geborenen Kindern ebenso sein. Dieses rudimentäre neuronale System kann zu Funktionstüchtigkeit gebracht werden (14): Bei Implantation von Cochleaimplantaten in konnatal gehörlose Jungkatzen normalisiert chronische Elektrostimulation des Hörnervs die Morphologie der zentralen Neurone (Abbildung 1). Ihre Aktivität nähert sich den normalen Verhältnissen hörender Tiere. Insbesondere laufen intrakortikale neuronale Verarbeitungsprozesse ab, die zeigen, dass der Hörkortex die ihm zukommende Funktion aufgenommen hat. Eine späte Implantation der als Modell untersuchten gehörlosen Katzen führt dagegen nur noch zu einer mangelhaften Aktivierung des zentralen auditorischen Systems (Abbildung 2). Die früh implantierten Tiere können auf Schallreize konditioniert werden und lernen, Schalle zu diskriminieren (14). Derartige Normalisierungen stellen sich bei gehörlosen Kindern in gleicher Weise ein, wenn früh implantiert wird. Frühimplantation führt zu fast normaler Lautsprachekompetenz (5, 9, 10, 13, 22 – 24).
Frühförderung hörgeschädigter Kinder
Eine für die Therapie kindlicher Hörstörungen wichtige Frage ist, ob die sensiblen Perioden starre Zeitfenster sind, oder ob sie länger offen bleiben, wenn der zur Etablierung einer zentralnervösen Funktion notwendige externe Reiz fehlt. Es gibt Befunde, die in letztere Richtung deuten. Beispielsweise kennt man recht genau den Zeitverlauf der Reifung akustisch evozierter Potenziale, die in der zentralen Hörbahn und der Hirnrinde entstehen. Diese Potenziale erreichen Form und Zeitverlauf wie beim Erwachsenen erst nach einem Alter von acht Jahren, was zeigt, dass erst zu dieser Zeit die Ausreifung des zentralen Hörsystems abgeschlossen wird.
Auch bei elektrischer Reizung des Hörnervs durch ein Cochleaimplantat kann man diese evozierten Potenziale registrieren. Die durch Elektrostimulation ausgelösten evozierten Potenziale reifen schließlich zur Form des Erwachsenen heran, aber in einem späteren Lebensalter. Es scheint also, dass eine gewisse Verlängerung der Reifungszeit möglich ist, wenn frühkindlich eine Hörbehinderung vorliegt (2, 23, 24).
Andererseits lassen sich die sensiblen Perioden nicht beliebig verlängern. Bei gehörlosen Kindern, die jenseits des vierten Lebensjahres implantiert wurden, entwickelt sich in den evozierten Potenzialen nicht die N100-Komponente (25). Bei einem gehörlos geborenen Erwachsenen führt die Versorgung mit einem Cochleaimplantat nicht zum gewünschten Erfolg, ohne Zweifel eine Folge fehlender Reifung des Hörsystems im Kindesalter.
Therapeutische Grundsätze
- Kinder mit einem residualen Hörvermögen können in geeigneten Fällen binaural mit Hochleistungshörgeräten versorgt werden.
- Bei vollertaubten oder gehörlosen Kindern kann durch ein Cochleaimplantat die zentrale Hörbahn aktiviert werden.
- Bei einer Therapie im frühen Kindesalter sind, sowohl bei Resthörigkeit als auch bei Versorgung mit einem Cochleaimplantat, die sensiblen Perioden noch nicht abgelaufen. Zentralnervöse Reifungsprozesse können also noch rechtzeitig angestoßen werden.
- Auch nach Ablauf der sensiblen Perioden bleibt eine gewisse neuronale Plastizität erhalten. Diese kann für perzeptuelles Lernen ausgenutzt werden, das heißt, konsequentes Üben kann zentrale perzeptive Leistungen verbessern.
- Die Selbstorganisation des Gehirns zur Akquisition optimaler Lösungsstrategien sollte nicht durch den Widerstreit verschiedener Zugänge zum Spracherwerb behindert werden. Dies spricht gegen die Benutzung einer Gebärdensprache gleichzeitig mit Anbahnung der Lautsprache. Sonst wird der Konsolidierungsprozess synaptischer Verknüpfungen behindert. Höhere kortikale Areale des zentralen Hörsystems werden in diesem Fall sogar konkurrierend durch visuelle Eingänge besetzt (17). Konflikte, die aus verschiedenen Ansätzen des Unterrichts resultieren, sollten also vermieden werden.
Früher Beginn hörgerichteter Spracherziehung
Das Zentralnervensystem des Menschen ist für Analyse und Produktion von Lautsprache ausgelegt. Entsprechend ergibt sich die Forderung nach einer hörgerichteten Spracherziehung (20). Seit mit High-Power-Hörgeräten und Cochleaimplantaten die Möglichkeit existiert, den bei hörbehinderten Kindern verschlossenen auditorischen Kanal zu aktivieren, ist es vornehme ärztliche Aufgabe, betroffenen Kindern den Weg zur Lautsprache zu eröffnen. Die primäre Unterrichtung in Gebärdensprache ist wegen der obigen Argumente kontraindiziert, zumal auch die Deutsche Gebärdensprache nicht dem gesprochenen oder geschriebenen Deutsch entspricht (27).
Mit einer Therapie sollte so früh wie irgend möglich begonnen werden (13, 22), damit die sensiblen Perioden noch erreicht werden, nach Möglichkeit schon vor Ende des ersten, oder sonst im Laufe des zweiten Lebensjahres. Ältere Kinder sollten allerdings nicht von der Behandlung ausgeschlossen werden. Für eine rechtzeitige Therapie ist eine frühe Diagnose die unabdingbare Voraussetzung. Somit ist ein flächendeckendes Screening von Neugeborenen auf das Vorliegen von Hörstörungen zu fordern, wie dies in Hessen beziehungsweise im Raum Hannover derzeit in Pilotprojekten geschieht. Diese Untersuchungen haben bislang bestätigt, dass auf etwa 1 000 Geburten mit einem hörbehinderten Kind gerechnet werden muss.

Die Arbeiten der Autoren wurden mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft durchgeführt (SFB 269).

zZitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2001; 98: A 3049–3052 [Heft 46]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Rainer Klinke
Physiologisches Institut II der
Johann Wolfgang Goethe-Universität
Theodor-Stern-Kai 7
60590 Frankfurt/Main
E-Mail: klinke@em.uni-frankfurt.de
www.kgu.de/physiologie/klinke
1.
De Casper AJ, Fifer WP: Of human bonding: Newborns prefer their mothers’ voice. Science 1980; 208: 1174–1176 . MEDLINE
2.
Eggermont JJ, Ponton CW, Don M, Waring MD, Kwong B: Maturational delays in cortical evoked potentials in cochlear implant users. Acta Oto-Laryngol 1997; 117: 161–163. MEDLINE
3.
Epelbaum M, Milleret C, Buisseret P, Dufier JL: The sensitive period for strabismic amblyopia in humans. Ophthalmology 1993; 100: 323–327. MEDLINE
4.
Fitch RH, Miller S, Tallal P: Neurobiology of speech perception. Ann Rev Neurosci 1997; 20: 331–353. MEDLINE
5.
Fryauf-Bertschy H, Tyler RS, Kelsay DMR, Gantz BJ, Wooworth GG: Cochlear implant use by prelingually deafened children: The influences of age at implant and length of device use. J Speech Lang Hear Res 1997; 40: 183–199. MEDLINE
6.
Harrison RV, Stanton SG, Ibrahim D, Nagasawa A, Mount RJ: Neonatal cochlear hearing loss results in developmental abnormalities of the central auditory pathways. Acta Otolaryngol 1993; 113: 296–302. MEDLINE
7.
Hartmann R, Shepherd RK, Heid S, Klinke R: Response of the primary auditory cortex to electrical stimulation of the auditory nerve in the congenitally deaf white cat. Hear Res 1997; 112: 115–133. MEDLINE
8.
Heid S, Hartmann R, Klinke R: A model for prelingual deafness, the congenitally deaf white cat-population statistics and degenerative changes. Hear Res 1998; 115: 101–112. MEDLINE
9.
Hochmair-Desoyer IJ, Hochmair ES: Advances in cochlear implants. Wien: Int Intersci Seminars 1993.
10.
Illg A, vd Haar-Heise S, Goldring J, Lesinski-Schiedat A, Battmer R, Lenarz T: Speech perception results for children implanted with the clarion cochlear implant at the medical university of Hannover. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999; Suppl. 177: 93–98. MEDLINE
11.
Jusczyk PW, Hohne EA: Infants’ memory for spoken words. Science 1984 (1986); 277. MEDLINE
12.
Katz LC, Shatz CJ: Synaptic activity and the construction of cortical circuits. Science 1996; 274: 1133–1138. MEDLINE
13.
Kileny PR, Zwolan TA, Ashbaugh C: The influence of age at implantation on performance with a cochlear implant in children. Otol & Neurotol 2001; 22: 42–46. MEDLINE
14.
Klinke R, Kral A, Heid S, Tillein J, Hartmann R: Recruitment of the auditory cortex in congenitally deaf cats by long-term cochlear electrostimulation. Science 1999; 285: 1729–1733. MEDLINE
15.
Klinke R, Silbernagl S: Lehrbuch der Physiologie. 2. Auflage. Stuttgart: Thieme 1996.
16.
Kral A, Hartmann R, Tillein J, Heid S, Klinke R: Congenital auditory deprivation reduces synaptic activity within the auditory cortex in a layer-specific manner. Cerebral Cortex 2000; 10: 714–726. MEDLINE
17.
Lee DS, Lee JS, Oh SH, Kim SK, Kim JW, Chung JK, Lee MC, Kim CS: Cross-modal plasticity and cochlear implants. Nature 2001; 409: 149–150. MEDLINE
18.
Moore JK, Guan YL, Shi SR: Axogenesis in the human fetal auditory system, demonstrated by neurofilament immunohistochemistry. Anat Embryol 1997; 195: 15–30. MEDLINE
19.
Neville HJ, Mills DL, Lawson DS: Fractionating language: Different neural subsystems with different sensitive periods. Cereb. Cortex 1992; 2: 244–258. MEDLINE
20.
NIH Consensus Statement: Cochlear implants in adults and children. J Amer Med Ass 1995; 274: 1955–1961. MEDLINE
21.
Petitto LA, Zatorre RJ, Gauna K, Nikelski EJ, Dostie D, Evans AC: Speech-like cerebral activity in profoundly deaf people processing signed languages: Implications for the neural basis of human language. PNAS 2000; 97: 13961–13966. MEDLINE
22.
Pisoni DB, Miranda C, Geers AE, Tobey EA: Individual differences in effectiveness of cochlear implants in children. The Volta Review 2000; 101: 111–164.
23.
Ponton CW, Eggermont JJ, Don M, Waring MD, Kwong B, Cunningham J, Trautwein P: Maturation of the mismatch negativity: Effects of profound deafness and cochlear implant use. Audiol Neurootol 2000; 5: 167–185. MEDLINE
24.
Ponton CW, Moore JK, Eggermont JJ: Prolonged deafness limits auditory system developmental plasticity: Evidence from an evoked potentials study in children with cochlear implants. Scand Audiol 1999; Suppl 51: 13–22. MEDLINE
25.
Ponton CW: Persönliche Mitteilung 2001.
26.
Ruben RJ: A time frame of critical/sensitive periods of language development. Acta Oto-Laryngol 1997; 117: 202–205. MEDLINE
27.
Schulte K: Gebärdetes Chinesisch? Zum Problem ein- oder zweisprachiger Bildung Gehörloser. Hörgeschädigtenpädagogik 1989; 43: 251–262.
28.
Walsh EJ, McGee JA: Development of auditory coding in the central nervous system: Implications for in utero hearing. Seminars in Perinatology 1990; 14: 281–293.
29.
Welsh LW, Welsh JJ, Healy MP: Early sound deprivation and long-term hearing. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996; 105: 877–881. MEDLINE
30.
Werker JF, Gilbert JHV, Humphrey K, Tees RC: Developmental aspects of cross-language speech perception. Child Development 1981; 52: 349–355. MEDLINE
Abbildung 1: Vergleich der Zellgrößen in der lateralen oberen Olive bei einer unbehandelten kongenital gehörlosen Katze (a). In (b) ist das gleiche Areal nach 2,5-monatiger Elektrostimulation der Cochlea über ein früh eingesetztes Cochleaimplantat dargestellt. Abbildung (c) zeigt das gleiche Areal bei einer normalhörenden Katze. Bei chronischer Aktivierung des auditorischen Systems durch ein Cochleaimplantat nehmen die Zellgrößen deutlich zu. Vergrößerung circa 400fach. (Fotos: Dr. Silvia Heid).
Abbildung 1: Vergleich der Zellgrößen in der lateralen oberen Olive bei einer unbehandelten kongenital gehörlosen Katze (a). In (b) ist das gleiche Areal nach 2,5-monatiger Elektrostimulation der Cochlea über ein früh eingesetztes Cochleaimplantat dargestellt. Abbildung (c) zeigt das gleiche Areal bei einer normalhörenden Katze. Bei chronischer Aktivierung des auditorischen Systems durch ein Cochleaimplantat nehmen die Zellgrößen deutlich zu. Vergrößerung circa 400fach. (Fotos: Dr. Silvia Heid).
Abbildung 1
Abbildung 1: Vergleich der Zellgrößen in der lateralen oberen Olive bei einer unbehandelten kongenital gehörlosen Katze (a). In (b) ist das gleiche Areal nach 2,5-monatiger Elektrostimulation der Cochlea über ein früh eingesetztes Cochleaimplantat dargestellt. Abbildung (c) zeigt das gleiche Areal bei einer normalhörenden Katze. Bei chronischer Aktivierung des auditorischen Systems durch ein Cochleaimplantat nehmen die Zellgrößen deutlich zu. Vergrößerung circa 400fach. (Fotos: Dr. Silvia Heid).
Abbildung 2: Farbcodierte Amplituden der kortikalen Feldpotenziale über dem primären auditorischen Cortex von kongenital gehörlosen Katzen. (a) naives, unstimuliertes Tier, (b) früh implantiertes Tier nach 5,5-monatiger Hörerfahrung über ein Cochleaimplantat, (c) Spätimplantation bei einer älteren Katze, Stimulationsdauer 5 Monate. Abbildung (b) zeigt, dass bei Frühimplantation und monatelanger Hörerfahrung große Teile des primären auditorischen Kortex zur Reizverarbeitung herangezogen werden und Feldpotenziale hoher Amplitude entstehen.
Abbildung 2: Farbcodierte Amplituden der kortikalen Feldpotenziale über dem primären auditorischen Cortex von kongenital gehörlosen Katzen. (a) naives, unstimuliertes Tier, (b) früh implantiertes Tier nach 5,5-monatiger Hörerfahrung über ein Cochleaimplantat, (c) Spätimplantation bei einer älteren Katze, Stimulationsdauer 5 Monate. Abbildung (b) zeigt, dass bei Frühimplantation und monatelanger Hörerfahrung große Teile des primären auditorischen Kortex zur Reizverarbeitung herangezogen werden und Feldpotenziale hoher Amplitude entstehen.
Abbildung 2
Abbildung 2: Farbcodierte Amplituden der kortikalen Feldpotenziale über dem primären auditorischen Cortex von kongenital gehörlosen Katzen. (a) naives, unstimuliertes Tier, (b) früh implantiertes Tier nach 5,5-monatiger Hörerfahrung über ein Cochleaimplantat, (c) Spätimplantation bei einer älteren Katze, Stimulationsdauer 5 Monate. Abbildung (b) zeigt, dass bei Frühimplantation und monatelanger Hörerfahrung große Teile des primären auditorischen Kortex zur Reizverarbeitung herangezogen werden und Feldpotenziale hoher Amplitude entstehen.
1. De Casper AJ, Fifer WP: Of human bonding: Newborns prefer their mothers’ voice. Science 1980; 208: 1174–1176 . MEDLINE
2. Eggermont JJ, Ponton CW, Don M, Waring MD, Kwong B: Maturational delays in cortical evoked potentials in cochlear implant users. Acta Oto-Laryngol 1997; 117: 161–163. MEDLINE
3. Epelbaum M, Milleret C, Buisseret P, Dufier JL: The sensitive period for strabismic amblyopia in humans. Ophthalmology 1993; 100: 323–327. MEDLINE
4. Fitch RH, Miller S, Tallal P: Neurobiology of speech perception. Ann Rev Neurosci 1997; 20: 331–353. MEDLINE
5. Fryauf-Bertschy H, Tyler RS, Kelsay DMR, Gantz BJ, Wooworth GG: Cochlear implant use by prelingually deafened children: The influences of age at implant and length of device use. J Speech Lang Hear Res 1997; 40: 183–199. MEDLINE
6. Harrison RV, Stanton SG, Ibrahim D, Nagasawa A, Mount RJ: Neonatal cochlear hearing loss results in developmental abnormalities of the central auditory pathways. Acta Otolaryngol 1993; 113: 296–302. MEDLINE
7. Hartmann R, Shepherd RK, Heid S, Klinke R: Response of the primary auditory cortex to electrical stimulation of the auditory nerve in the congenitally deaf white cat. Hear Res 1997; 112: 115–133. MEDLINE
8. Heid S, Hartmann R, Klinke R: A model for prelingual deafness, the congenitally deaf white cat-population statistics and degenerative changes. Hear Res 1998; 115: 101–112. MEDLINE
9. Hochmair-Desoyer IJ, Hochmair ES: Advances in cochlear implants. Wien: Int Intersci Seminars 1993.
10. Illg A, vd Haar-Heise S, Goldring J, Lesinski-Schiedat A, Battmer R, Lenarz T: Speech perception results for children implanted with the clarion cochlear implant at the medical university of Hannover. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999; Suppl. 177: 93–98. MEDLINE
11. Jusczyk PW, Hohne EA: Infants’ memory for spoken words. Science 1984 (1986); 277. MEDLINE
12. Katz LC, Shatz CJ: Synaptic activity and the construction of cortical circuits. Science 1996; 274: 1133–1138. MEDLINE
13. Kileny PR, Zwolan TA, Ashbaugh C: The influence of age at implantation on performance with a cochlear implant in children. Otol & Neurotol 2001; 22: 42–46. MEDLINE
14. Klinke R, Kral A, Heid S, Tillein J, Hartmann R: Recruitment of the auditory cortex in congenitally deaf cats by long-term cochlear electrostimulation. Science 1999; 285: 1729–1733. MEDLINE
15. Klinke R, Silbernagl S: Lehrbuch der Physiologie. 2. Auflage. Stuttgart: Thieme 1996.
16. Kral A, Hartmann R, Tillein J, Heid S, Klinke R: Congenital auditory deprivation reduces synaptic activity within the auditory cortex in a layer-specific manner. Cerebral Cortex 2000; 10: 714–726. MEDLINE
17. Lee DS, Lee JS, Oh SH, Kim SK, Kim JW, Chung JK, Lee MC, Kim CS: Cross-modal plasticity and cochlear implants. Nature 2001; 409: 149–150. MEDLINE
18. Moore JK, Guan YL, Shi SR: Axogenesis in the human fetal auditory system, demonstrated by neurofilament immunohistochemistry. Anat Embryol 1997; 195: 15–30. MEDLINE
19. Neville HJ, Mills DL, Lawson DS: Fractionating language: Different neural subsystems with different sensitive periods. Cereb. Cortex 1992; 2: 244–258. MEDLINE
20. NIH Consensus Statement: Cochlear implants in adults and children. J Amer Med Ass 1995; 274: 1955–1961. MEDLINE
21. Petitto LA, Zatorre RJ, Gauna K, Nikelski EJ, Dostie D, Evans AC: Speech-like cerebral activity in profoundly deaf people processing signed languages: Implications for the neural basis of human language. PNAS 2000; 97: 13961–13966. MEDLINE
22. Pisoni DB, Miranda C, Geers AE, Tobey EA: Individual differences in effectiveness of cochlear implants in children. The Volta Review 2000; 101: 111–164.
23. Ponton CW, Eggermont JJ, Don M, Waring MD, Kwong B, Cunningham J, Trautwein P: Maturation of the mismatch negativity: Effects of profound deafness and cochlear implant use. Audiol Neurootol 2000; 5: 167–185. MEDLINE
24. Ponton CW, Moore JK, Eggermont JJ: Prolonged deafness limits auditory system developmental plasticity: Evidence from an evoked potentials study in children with cochlear implants. Scand Audiol 1999; Suppl 51: 13–22. MEDLINE
25. Ponton CW: Persönliche Mitteilung 2001.
26. Ruben RJ: A time frame of critical/sensitive periods of language development. Acta Oto-Laryngol 1997; 117: 202–205. MEDLINE
27. Schulte K: Gebärdetes Chinesisch? Zum Problem ein- oder zweisprachiger Bildung Gehörloser. Hörgeschädigtenpädagogik 1989; 43: 251–262.
28. Walsh EJ, McGee JA: Development of auditory coding in the central nervous system: Implications for in utero hearing. Seminars in Perinatology 1990; 14: 281–293.
29. Welsh LW, Welsh JJ, Healy MP: Early sound deprivation and long-term hearing. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996; 105: 877–881. MEDLINE
30. Werker JF, Gilbert JHV, Humphrey K, Tees RC: Developmental aspects of cross-language speech perception. Child Development 1981; 52: 349–355. MEDLINE

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