ArchivDeutsches Ärzteblatt50/2001Neurovaskuläre Kompression des Hirnstamms als eine mögliche Ursache der arteriellen Hypertonie

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Neurovaskuläre Kompression des Hirnstamms als eine mögliche Ursache der arteriellen Hypertonie

Dtsch Arztebl 2001; 98(50): A-3366 / B-2833 / C-2630

Geiger, Helmut

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Zusammenfassung
Die rostrale ventrolaterale Medulla oblongata spielt eine wichtige Rolle in der Regulation des Blutdrucks. Durch einen aberrierenden Verlauf einer Arterie kann es zu einem Gefäß-Nerven-Kontakt in diesem Hirnstammbereich kommen, der als neurovaskuläre Kompression bezeichnet wird. Tierexperimentelle Studien und Untersuchungen beim Menschen weisen darauf hin, dass eine neurovaskuläre Kompression in bestimmten Fällen zu einem Bluthochdruck führen kann. Der Nachweis einer Gefäßschlinge ist durch nukleare Magnetresonanztomographie möglich. Durch operative Unterbindung des Gefäß-Nerven-Kontakts ließ sich bei einigen Patienten eine dauerhafte Besserung oder Normalisierung des erhöhten Blutdrucks erreichen. Da die Kenntnisse zur Pathogenese und Bedeutung der neurovaskulären Kompression beim Menschen begrenzt sind und die neurovaskuläre Kompression als neurogene Ursache der arteriellen Hypertonie umstritten ist, sollte der operative Eingriff bei Patienten mit schwerer therapierefraktärer Hypertonie nur im Rahmen von prospektiven Studien durchgeführt werden.

Schlüsselwörter: Hypertonie, Hirnstamm, neurovaskuläre Kompression, Magnetresonanztomographie, mikrovaskuläre Dekompression
Summary
Neurovascular Compression of the Brain Stem as a Possible Cause of Arterial Hypertension
The rostral ventrolateral medulla plays an important role in the regulation of blood pressure. A vascular anomaly of a cerebral artery may cause a vessel-nerve-contact in this brain stem region termed neurovascular compression. Animal experiments and patient studies indicate that a neurovascular compression can induce hypertension. The existence of a vessel loop can be demonstrated by magnetic resonance tomography. Clinical studies have shown that surgical interruption of the vessel-nerve-contact can result in a long-term improvement or normalization of elevated blood pressure in some patients. So far we have limited information about pathogenesis and consequences of neurovascular compression and the concept of neurovascular compression as a neurogenic cause of hypertension is still under debate. That is why surgical intervention in patients with severe intractable hypertension should be performed only in prospective study protocols.

Key words: hypertension, brain stem, neurovascular compression, magnetic resonance tomography, microvascular decompression


Die Ursache der primären Hypertonie ist nicht bekannt. Experimentelle Befunde und klinische Aspekte deuten darauf hin, dass verschiedene Formen der primären Hypertonie mit unterschiedlicher Pathogenese existieren. Eine Funktionsstörung bestimmter Areale des zentralen Nervensystems kann zu einer Blutdrucksteigerung führen. So induziert eine bilaterale Läsion des Nucleus tractus solitarius im Tierexperiment eine arterielle Hypertonie. Verschiedene neuronale Strukturen in der Medulla oblongata sind an der Regulation des Blutdrucks beteiligt, wobei die rostrale ventrolaterale Medulla eine wichtige Rolle spielt, da in diesem Areal afferente kardiovaskuläre Informationen verarbeitet werden und sympathoexzitatorische Neurone die efferente Sympathikusaktivität beeinflussen (9, 13, 29).
Im Bereich dieser Hirnstammregion liegen die Wurzeleintrittszonen des 9. und 10. Hirnnerven, die Barorezeptorensignale aus dem Karotissinus (via Nervus glossopharyngeus) und aus dem Aortenbogen (via Nervus vagus) zum Hirnstamm leiten. Kommt es durch eine aberrierende Schlingenbildung eines arteriellen Gefäßes (in diesem Fall die Arteria vertebralis oder die Arteria cerebelli posterior inferior) zu einem Gefäß-Nerven-Kontakt, so spricht man von einer neurovaskulären Kompression.
Entscheidend für die funktionellen Konsequenzen dieser neurovaskulären Kompression scheint nicht der Nachweis einer Gefäßschlinge, sondern der permanente pulsatile Kontakt im Bereich dieser sensiblen Nervenstrecke zu sein.
Aus der Neurologie ist bekannt, dass bei verschiedenen Hirnnerven-Dysfunktionen eine neurovaskuläre Kompression vorliegen kann (Trigeminusneuralgie, Hemispasmus facialis, Glossopharyngeusneuralgie, therapierefraktäre Vertigo) (5). Die operative Unterbindung dieses Kontakts wird als neurovaskuläre Dekompression bezeichnet und führt in vielen Fällen zur Besserung oder zum Sistieren der neurologischen Symptome (15).
Historischer Überblick
Die Bedeutung der Medulla oblongata für die Blutdruckregulation wurde zum ersten Mal durch Dittmar im Jahre 1873 beschrieben (8). Cushing publizierte in einer 1901 veröffentlichten Abhandlung seine Beobachtung, dass eine Kompression des Hirnstamms zu einem Blutdruckanstieg führen kann (4).
Während einer Vielzahl von Operationen im Hirnstammbereich machte der Pittsburgher Neurochirurg Jannetta die Beobachtung, dass auffallend viele Patienten mit schwerer Hypertonie eine neurovaskuläre Kompression im Bereich der linken rostralen ventrolateralen Medulla aufwiesen. In den Jahren zwischen 1973 und 1984 registrierte er bei 51 von 53 Patienten mit Hypertonie, bei denen wegen einer neurologischen Erkrankung eine retromastoide Kraniektomie auf der linken Seite durchgeführt wurde, eine neurovaskuläre Kompression im Bereich des 9. und 10. Hirnnerven und führte in 42 Fällen eine mikrovaskuläre Dekompression durch. Bei 32 Patienten führte dieser Eingriff zur Normalisierung des Blutdrucks, in vier Fällen zur Besserung der Hypertonie (17).
Im Tiermodell konnte in der Folgezeit gezeigt werden, dass eine pulsatile Reizung der Nerveneintrittszone des 9. und 10. Hirnnerven bei Ratten, Hunden und Primaten zu einer Blutdruckerhöhung führt (7, 17, 23). In einer Autopsiestudie mit 24 Patienten mit essenzieller Hypertonie fand sich in allen Fällen eine neurovaskuläre Kompression im Gegensatz zur normotensiven Kontrollgruppe, in der kein Patient diese Gefäßvariante aufwies (26).
Pathophysiologie
Im Bereich der rostralen ventrolateralen Medulla liegen sympathoexzitatorische bulbospinale Neurone, die den Sympathikotonus regulieren („pressor area“). Es wird vermutet, dass diese Neurone beim Menschen im Sulcus retroolivaris direkt vor der Wurzeleintrittszone des N. glossopharyngeus und des N. vagus lokalisiert sind. Neben afferenten Signalen von Barorezeptoren im Aortenbogen und im Carotissinus besteht eine enge Verbindung mit dem N. tractus solitarius, der primären Schaltstelle des Barorezeptorreflexbogens.
Von dort bestehen auch Verbindungen zur kaudalen ventrolateralen
Medulla, die die neuronale Aktivität der rostralen ventrolateren Medulla über kurze inhibitorische Bahnen hemmt („depressor area“) (30). Diese Areale im Hirnstamm sind durch Verarbeitung afferenter und Aussendung efferenter Signale an der Steuerung der kardiovaskulären Homöostase und der Blutdruckregulation maßgeblich beteiligt. Die Bedeutung der Pons-Medulla-Region für die Blutdruckregulation wird auch unterstrichen durch die Tatsache, dass der Wirkort der zentral angreifenden Antihypertensiva Clonidin (Stimulation von Alpha-2-Adrenozeptoren und Imidazolin-Rezeptoren) sowie Moxonidin und Rilmenidin (Imidazolin-Rezeptoragonisten) in dieser Hirnstammregion liegt.
Seit vielen Jahren ist bekannt, dass der Alterungsprozess der Gefäße zu einer Atherosklerose der Arterien an der Hirnbasis und zu Gefäß-Hirnstamm-Kontakten führen kann (31). Abgesehen von dieser sekundären Ausbildung von Gefäßschlingen ist aber noch nicht geklärt, ob Gefäßvarianten mit neurovaskulärer Kompression durch genetische Disposition bereits im Kindes- und Jugendalter auftreten können. Da dieses Phänomen aber bereits bei 20-Jährigen auch mit kurzer Hochdruckanamnese nachweisbar ist, scheint sich eine neurovaskuläre Kompression unabhängig von Alterungsvorgängen der Gefäßwand bilden zu können und wäre dann als primäre Ursache der Hypertonie einzustufen.
Die Mechanismen, die zum Hochdruck beim Menschen durch eine neurovaskuläre Kompression führen können, sind nicht geklärt. Ebenso gibt es Hinweise, dass nicht jede neurovaskuläre Kompression im Bereich der rostralen ventrolateralen Medulla zu einer Hypertonie führen muss, da
Gefäßschlingen mit Kontakt auch bei Normotonikern nachweisbar sind.
Da möglicherweise der permanente pulsatile Kontakt entscheidend ist, könnte der Nachweis einer Gefäßschlinge auch prädiktiv auf die spätere Entwicklung einer Hypertonie hinweisen, wenn die Arterie ausreichend Kontakt mit dem Hirnstamm oder der Nerveneintrittszone erhält. Der Nachweis eines Hirnödems im Bereich der neurovaskulären Kompression mit wechselnden Blutdruckwerten unterstreicht diese Hypothese. Andererseits ist auch denkbar, dass gegenregulatorische Mechanismen bei vielen Patienten in der Lage sind, trotz neurovaskulärer Kompression die kardiovaskuläre Homöostase aufrechtzuerhalten und den Blutdruck im so genannten Normalbereich zu stabilisieren.
Gegen den Einwand, die neurovaskuläre Kompression könnte nur ein Epiphänomen des Bluthochdrucks und somit eine sekundäre Folge der Hypertonie sein, sprechen tierexperimentelle Daten und die erfolgreiche Senkung erhöhter Blutdruckwerte durch mikrovaskuläre Dekompression beim Menschen. Dennoch ist es unwahrscheinlich, dass dieses Phänomen als zugrunde liegende Ursache für die Mehrzahl der Patienten mit „essenzieller Hypertonie“ verantwortlich ist.
In einem Rattenmodell konnte die Gruppe um Morimoto 1999 zeigen, dass eine unilaterale pulsatile Kompression beidseitig einen Bluthochdruck induzieren kann, obwohl die Beobachtungen beim Menschen eine hochsignifikante Bevorzugung der linken Seite belegen. Außerdem konnte in diesem Tiermodell nachgewiesen werden, dass eine pulsatile Reizung der rostralen ventrolateralen Medulla zu einem Anstieg der Sympathikusaktivität führt verbunden mit einer cFos-Erhöhung und einer Stimulierung von Glutamat-Rezeptoren (21, 23). Eine Mikroinjektion von NO (Stickoxid) in die rostrale ventrolaterale Medulla führt in niedriger Konzentration zu einem Blutdruckanstieg via cGMP-Erhöhung und Stimulation von Glutamat-Rezeptoren, in hoher Dosis zu einem Blutdruckabfall durch den zytotoxischen Effekt von Peroxynitrit. Die Gabe eines NOS-Inhibitors (L-NAME) hemmt den Blutdruckanstieg durch L-Glutamat, die Applikation eines Glutamat-Rezeptorantagonisten (Kynurenat) verhindert den Blutdruckanstieg durch NO (24).
Die Bedeutung einer Sympathikus-Aktivierung beim Menschen durch eine neurovaskuläre Kompression stützen auch die Untersuchungen von Gajjar und Mitarbeitern, die eine signifikante Erhöhung der Serum-Noradrenalin-Spiegel und einen stärkeren Abfall des Blutdrucks im Clonidin-Test bei Hypertonikern nachwiesen, die einen pulsatilen Kontakt zeigten im Vergleich zu Patienten mit Gefäßschlinge ohne Kontakt (10).
Hinweise auf eine erhöhte Sympathikusaktivität bei neurovaskulärer Kompression erbrachten auch Untersuchungen von Makino und Mitarbeitern, die 25 unbehandelte Patienten mit essenzieller Hypertonie untersuchten und bei 14 Studienteilnehmern (56 Prozent) eine neurovaskuläre Kompression nachweisen konnten (20).
In einer Studie der Arbeitsgruppe des Autors bei 34 Patienten mit Hypertonie konnte mit der Mikroneurographiemessung gezeigt werden, dass die Gruppe mit einer neurovaskulären Kompression eine erhöhte basale Sympathikusaktivität hatte. Außerdem wies die erhöhte Herzfrequenz in Ruhe und die gesteigerte Herzfrequenzvariabilität auf einen vermehrten Sympathikotonus bei Nachweis einer neurovaskulären Kompression der rostralen ventrolateralen Medulla hin. In einer Untersuchung von Naraghi und Mitarbeitern bei 15 Patienten mit Hypertonie und gleichzeitiger Brachydaktylie hatten alle Patienten (14 bis 57 Jahre) eine neurovaskuläre Kompression, während sich bei normotensiven Mitgliedern dieses Familienclusters (12 bis 59 Jahre) keine Gefäßanomalie am Hirnstamm nachweisen ließ (28).
Diese Beobachtung stützt die Hypothese, dass in bestimmten Fällen eine genetisch determinierte Ursache der neurovaskulären Kompression existieren könnte. Eine erhöhte Sympathikusaktivität konnte bei diesen Patienten nicht gezeigt werden. Als Ursache der Blutdruckerhöhung wurde eine Störung des Barorezeptorreflexes diskutiert (19a).
Diagnostik
Der Nachweis einer Gefäßschlinge am Hirnstamm ist intra vitam möglich durch eine Angiographie der zerebralen Arterien. Eine retrospektive Auswertung zerebraler Angiographiebilder von 107 hypertensiven Patienten zeigte, im Vergleich mit 100 normotensiven Untersuchten, Gefäßanomalien der Arteria vertebralis, der Arteria cerebelli posterior inferior und der Arteria cerebelli anterior inferior in 80 Prozent der Fälle gegenüber 30 Prozent bei Kontrollen (18). Allerdings kann mit dieser Untersuchungsmethode nicht geklärt werden, inwieweit ein Kontakt der Gefäßschlinge mit zentralnervösen Strukturen vorliegt.
In der Diagnostik der Hochdruckabklärung sind wegen der Praktikabilität und Akzeptanz durch den Patienten Techniken notwendig, die möglichst nichtinvasiv und ungefährlich sind und ambulant durchgeführt werden können. Deshalb lag es nahe, die sich in den 80er-Jahren rasch weiterentwickelnde nukleare Magnetresonanztomographie zur Diagnostik der anatomischen Verhältnisse im Hirnstammbereich einzusetzen. Durch Auswertung axialer und koronarer T2-gewichteter Bilder (TE 45/90, TR 2 500) mit einer Schichtdicke von 3 mm („slice thickness“) und einem Schichtabstand von 1 mm („interslice gap“) sowie mithilfe einer retrospektiven Gefäßrekonstruktion (FISP 3D, „maximum intensity protection“, MIP) konnte die Arbeitsgruppe des Autoren in Erlangen eine standardisierte Untersuchungstechnik etablieren, mit der eine Gefäßschlinge im Bereich der rostralen ventrolateralen Medulla nachweisbar wurde (11).
1994 wurden die Ergebnisse der ersten prospektiven Studie mit Patienten mit essenzieller Hypertonie, renaler Hypertonie und Normotonikern veröffentlicht (27). Dabei wurde eine neurovaskuläre Kompression im Bereich der rostralen ventrolateralen Medulla bei 22 (von 24 entspricht 83 Prozent) essenziellen Hypertonikern, bei drei (von 14) renalen Hypertonikern und einem (von 14 entspricht 7 Prozent) Normotoniker gefunden. Ähnliche Ergebnisse wurden in den Folgejahren von anderen Arbeitsgruppen publiziert (Akimura et al., 91 Prozent [1], Morimoto et al., 75 Prozent [22]).
Allerdings wurde in anderen Publikationen über einen deutlich höheren Anteil von Gefäßschlingen bei normotensiven Kontrollen berichtet (Watters et al., 55 Prozent in einer retrospektiven Studie [33], Hohenbleicher et al., 16 Prozent in einer prospektiven Studie (14). Die Analyse der NMR-Bilder der ersten Studien im Vergleich zu späteren Untersuchungen mit neuer Gerätetechnik und Kombination von CISS („three-dimensional constructive interference in steady state-sequence“) und TOF („flow-sensitive time of flight technique“) zeigt, dass die Gefäßschlinge gut darstellbar ist, aber in vielen Fällen der pulsati-
le Kontakt mit der Wurzeleintrittszone der Hirnnerven nicht eindeutig und zweifelsfrei dokumentiert werden kann.
Dies ist einerseits eine Schwäche des Verfahrens, andererseits wird diese „diagnostische Unschärfe“ durch die subjektive Bildinterpretation des Untersuchers verursacht. Neben interindividuellen Unterschieden in der Bildinterpretation zwischen unterschiedlichen Untersuchern kann es auch intraindividuelle Abweichungen geben, wenn das gleiche Bild nach einem bestimmten zeitlichen Intervall vom selben Untersucher nachbefun-
det wird, wie Gajjar und Mitarbeiter zeigen konnten (10). Fasst man
die Ergebnisse mehrerer Studien mit Auswertung der NMR-Aufnahmen des Hirnstamms zusammen, so liegt das „interreader agreement“, also die übereinstimmende Interpretation der NMR-Bilder durch unterschiedliche Personen, bei 70 Prozent. Legt man sehr eng definierte Kriterien für einen neurovaskulären Kontakt zugrunde, so dürfte bei einem Nachweis von 80 Prozent Gefäßschlingen im Bereich der rostralen ventrolateralen Medulla bei essenziellen Hypertonikern nur etwa bei 30 Prozent ein eindeutiger Kontakt vorliegen.
In einer kürzlich von Hohenbleicher et al. publizierten Studie unter Anwendung einer hochauflösenden NMR-Technik hatten 23 Prozent der untersuchten Patienten mit Hypertonie eine linksseitige neurovaskuläre Kompression ohne signifikanten Unterschied verglichen mit normotensiven Kontrollen (16 Prozent). Allerdings hatten 39 Prozent der normotensiven Probanden eine positive Familienanamnese für Hypertonie und nur 13 Prozent der hypertensiven Patienten erhielten drei oder mehr Antihypertensiva (14).
Mikrovaskuläre Dekompression
Jannetta war der Erste, der die erfolgreiche Senkung eines erhöhten Blutdrucks durch mikrovaskuläre Dekompression beim Menschen beschrieb. Dabei wird bei einer lateralen subokzipitalen Kraniotomie der Gefäß-Nerven-Kontakt unterbrochen durch Einbringen von Teflonwatte zwischen Gefäß und Hirnstamm. Die exakte Lage des implantierten Materials kann postoperativ mithilfe der NMR überprüft werden. Mögliche Risiken dieser operativen Eingriffe sind Blutungen (0,2 Prozent), Infektionen (0,5 Prozent) und Halbseitenlähmung (0,5 Prozent). Das Todesfallrisiko bei ähnlichen Operationen (zum Beispiel Trigeminusneuralgie) wird mit 0,1 bis 4 Prozent angegeben. Diese potenziellen Operationsrisiken müssen abgewogen werden gegenüber den möglichen Folgen einer medikamentös nicht beherrschbaren schweren Hypertonie (Schlaganfall, Hirnblutung et cetera). Schwerwiegende Nebenwirkungen (zum Beispiel Kleinhirninfarkt) sind selten in Zentren mit großer Erfahrung mit dieser Operationstechnik. Da es zu gravierenden Blutdruckabfällen in der Phase der akuten Dekompression kommen kann, sollten entsprechende Vorkehrungen zur Stabilisierung des Blutdrucks getroffen werden. Weniger gravierende Nebenwirkungen wie Kopfschmerzen im Bereich der Operationswunde, zeitweise erhöhte Liquorproduktion oder temporäre Stimmbandparese werden häufiger beobachtet. Ein konsequentes Monitoring wichtiger basaler Hirnnervenfunktionen ist unverzichtbar.
Die ersten von Jannetta und Mitarbeitern vorgenommenen Eingriffe wurden bei Patienten durchgeführt, die primär wegen einer neurologischen Indikation operiert wurden. Da sich die meisten Patienten wegen einer gravierenden Schmerzsymptomatik dem Eingriff unterzogen, wurde vor allem kritisch angemerkt, dass der Blutdruck senkende Effekt der mikrovaskulären Dekompression möglicherweise auf die Beseitigung oder Linderung der Schmerzen zurückzuführen sei. Außerdem wurden unspezifische Effekte des neurochirurgischen Eingriffs wie Druckentlastung, Ödemrückgang und psychogene Reaktionen diskutiert und für den Erfolg verantwortlich gemacht. Da aus ethischen Erwägungen bisher nur unkontrollierte Studien ohne „Scheinoperationen“ durchgeführt wurden, können diese Einwände nicht adäquat ausgeräumt werden.
In den letzten Jahren wurden von unterschiedlichen neurochirurgischen Arbeitsgruppen Erfolge durch eine neurovaskuläre Dekompression publiziert, im Regelfall Kasuistiken oder kleinere Fallzahlen (25). Die Berichte waren in der Regel retrospektiv und betrafen selten Patienten,
die nur wegen einer Hochdruckindikation operiert wurden. Dabei wurden auch Fälle vorgestellt, bei denen die Operation nicht erfolgreich oder der Blutdruck senkende Effekt nur zeitlich begrenzt nachweisbar war (2, 32); einige Patienten wurden auch mehrfach operiert, wenn eine Dislokation des Tefloninterponates nach der Erstoperation auftrat. Levy und Mitarbeiter beobachteten bei einigen erfolgreich operierten Patienten, dass sich vegetative Symptome wie Gesichtsrötung, Diarrhoe, orthostatische Dysregulation und Schwindel besserten (19). In einer Serie von 21 Patienten mit arterieller Hypertonie und Trigeminusneuralgie oder Spasmus hemifacialis konnte der erhöhte Blutdruck durch mikrovaskuläre Dekompression bei fünf Patienten normalisiert werden (34).
1998 publizierte die Arbeitsgruppe des Autors die erste prospektive Studie mit acht Patienten, die wegen der Indikation einer schweren therapierefraktären Hypertonie ohne neurologische Begleiterkrankungen operiert wurden (12). Indikation für die operative Intervention war entweder eine antihypertensive Dreifachtherapie (oder mehr Medikamente) ohne Kontrolle des Blutdrucks und/oder intolerable Medikamentennebenwirkungen. Drei Monate nach dem Eingriff war bei drei Patienten der Blutdruck mit deutlich reduzierter antihypertensiver Medikation normalisiert, vier Patienten hatten gebesserte Blutdrucktagesprofile, bei einer Patientin war die Operation nicht erfolgreich. Als Komplikation trat bei einer Patientin eine passagere Stimmbandlähmung auf. Ein Jahr nach mikrovaskulärer Dekompression hatten fünf Patienten normale Blutdruckwerte mit einer Ein- bis Dreifachkombination. Im Langzeitverlauf nach drei bis fünf Jahren wiesen zwei Patienten normale Blutdruckprofile mit Einfach- beziehungsweise Zweifachkombination auf, zwei Patienten waren im Blutdruckverhalten gebessert, ein Patient wurde dialysepflichtig, zwei Patienten waren verstorben (Myokardinfarkt, Apoplex), eine Patientin konnte nicht nachbeobachtet werden. Die Zahl der in dieser Studie operierten Patienten war zu klein, um gesicherte Aussagen über den Stellenwert der mikrovaskulären Dekompression als Therapieoption bei neurovaskulärer Kompression der rostral ventrolateralen Medulla zu machen. Die bisher publizierten Studien und Berichte stützen aber die Hypothese, dass eine dauerhafte signifikante Besserung der arteriellen Hypertonie bei neurovaskulärer Kompression durch eine operative Dekompression möglich ist. Leider verfügen wir derzeit über keine verlässlichen Parameter, die einen möglichen Operationserfolg für den einzelnen Patienten voraussagen oder sogar garantieren. Ein Wiederanstieg des Blutdrucks nach initial erfolgreicher Dekompression könnte zum einen durch Dislokation des Tefloninterponats mit erneutem pulsatilem Kontakt, zum anderen durch ein Resetting der neuronalen Regelkreise im Bereich der rostralen ventrolateralen Medulla verursacht sein.
Resümee
Der Verlauf und die ungünstige Prognose einer schweren therapierefraktären Hypertonie rechtfertigen die Überlegung, neue bisher nicht durch kontrollierte Studien gesicherte diagnostische und therapeutische Optionen in Erwägung zu ziehen. Dazu zählt das neurovaskuläre Kompressionssyndrom der Medulla oblongata als mögliche Form der neurogenen Hypertonie. Das Konzept der neurovaskulären Kompression als neurogene Ursache der arteriellen Hypertonie ist nicht unumstritten, insbesondere wird die Hypothese diskutiert, inwieweit ein einzelner Mechanismus für die Entwicklung des Bluthochdrucks verantwortlich sein kann (6). Beim Nachweis einer neurovaskulären Kompression sollten zentral wirksame sympatholytische Antihypertensiva wie Clonidin oder Moxonidin in hoher Dosis bevorzugt eingesetzt werden. Eine Vielzahl von weiteren experimentellen Untersuchungen sind notwendig, um die Pathogenese der Hypertonie bei neurovaskulärer Kompression und die pathophysiologische Rolle der rostralen ventrolateralen Medulla in der Blutdruckregulation aufzuklären. Solange diese Daten nicht zur Verfügung stehen, sollte die mikrovaskuläre Dekompression beim Menschen nur im Rahmen von prospektiven Studien durchgeführt werden. Bei der schwierigen Auswahl von geeigneten Patienten für eine mikrovaskuläre Dekompressionsoperation sollten nach jetzigem Kenntnisstand folgende Kriterien berücksichtigt werden: Diagnose einer neurovaskulären Kompression der rostralen ventrolateralen Medulla durch eine hochauflösende Kernspintechnik, Ausschluss anderer sekundärer Ursachen der Hypertonie, therapierefraktärer Hochdruck mit Überprüfung der Compliance des Patienten und Hinweise für eine neurogene Pathogenese der Hypertonie (zum Beispiel hohe Sympathikusaktivität in der Mikroneurographie).

zZitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 2001; 98: A 3366–3374 [Heft 50]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift des Verfassers:
Prof. Dr. med. Helmut Geiger
Universitätsklinikum Frankfurt
Medizinische Klinik IV/Nephrologie
Theodor-Stern-Kai 7
60590 Frankfurt
E-Mail: H.Geiger@em.uni-frankfurt.de
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a) MRT-Schnitt des Hirnstammes in Höhe des 10. Hirnnerven. Kompression der Medulla oblongata durch die Arteria vertebralis links. b) Schematische Darstellung der anatomischen Strukturen mit Lokalisation der geplanten Dekompressionsstelle. (Das MRT-Bild wurde freundlicherweise von Herrn Prof. Dr. F. E. Zanella und Herrn Dr. R. duMesnil de Rochmont, Institut für Neuroradiologie der Universität Frankfurt, zur Verfügung gestellt).
a) MRT-Schnitt des Hirnstammes in Höhe des 10. Hirnnerven. Kompression der Medulla oblongata durch die Arteria vertebralis links. b) Schematische Darstellung der anatomischen Strukturen mit Lokalisation der geplanten Dekompressionsstelle. (Das MRT-Bild wurde freundlicherweise von Herrn Prof. Dr. F. E. Zanella und Herrn Dr. R. duMesnil de Rochmont, Institut für Neuroradiologie der Universität Frankfurt, zur Verfügung gestellt).
Grafik 1
a) MRT-Schnitt des Hirnstammes in Höhe des 10. Hirnnerven. Kompression der Medulla oblongata durch die Arteria vertebralis links. b) Schematische Darstellung der anatomischen Strukturen mit Lokalisation der geplanten Dekompressionsstelle. (Das MRT-Bild wurde freundlicherweise von Herrn Prof. Dr. F. E. Zanella und Herrn Dr. R. duMesnil de Rochmont, Institut für Neuroradiologie der Universität Frankfurt, zur Verfügung gestellt).
a) Koronarer MRT-Schnitt von Medulla oblongata und Pons. Deutliche neurovaskuläre Kompression mit Deformierung des Hirnstamms durch die linke Arteria vertebralis. b) Schematische Darstellung der anatomischen Strukturen mit Lokalisation der geplanten Dekompressionsstelle. (Das MRTBild wurde freundlicherweise von Herrn Prof. Dr. F. E. Zanella und Herrn Dr. R. duMesnil de Rochmont, Institut für Neuroradiologie der Universität Frankfurt, zur Verfügung gestellt)
a) Koronarer MRT-Schnitt von Medulla oblongata und Pons. Deutliche neurovaskuläre Kompression mit Deformierung des Hirnstamms durch die linke Arteria vertebralis. b) Schematische Darstellung der anatomischen Strukturen mit Lokalisation der geplanten Dekompressionsstelle. (Das MRTBild wurde freundlicherweise von Herrn Prof. Dr. F. E. Zanella und Herrn Dr. R. duMesnil de Rochmont, Institut für Neuroradiologie der Universität Frankfurt, zur Verfügung gestellt)
Grafik 2
a) Koronarer MRT-Schnitt von Medulla oblongata und Pons. Deutliche neurovaskuläre Kompression mit Deformierung des Hirnstamms durch die linke Arteria vertebralis. b) Schematische Darstellung der anatomischen Strukturen mit Lokalisation der geplanten Dekompressionsstelle. (Das MRTBild wurde freundlicherweise von Herrn Prof. Dr. F. E. Zanella und Herrn Dr. R. duMesnil de Rochmont, Institut für Neuroradiologie der Universität Frankfurt, zur Verfügung gestellt)
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