ArchivDeutsches Ärzteblatt3/2002Glutamat-Antagonist für alle Stadien des Morbus Parkinson

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Glutamat-Antagonist für alle Stadien des Morbus Parkinson

Dtsch Arztebl 2002; 99(3): A-138 / B-118 / C-114

EB

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LNSLNS Der Glutamat-Antagonist Amantadinsulfat (PK-Merz®) greift im Gegensatz zu fast allen anderen Parkinson-Therapeutika nicht am dopaminergen System an, sondern dämmt die glutamaterge Überaktivität ein. Er ist Mittel der Wahl für alle Stadien des Morbus Parkinson. So zögert Amantadin im Frühstadium den Beginn der L-Dopa-Therapie hinaus; im Spätstadium ist es die einzige Substanz, die bereits vorhandene Dyskinesien reduziert. Das belegen Studien der amerikanischen Gesundheitsbehörde.
Ein De-novo-Parkinson-Patient sollte nach Empfehlungen von Prof. A. Rajput (Kanada) deshalb zunächst 300 mg Amantadinsulfat täglich als Monotherapeutikum erhalten. Genügt dies nicht mehr, ist ein Dopaminagonist hinzuzufügen. Reicht dies auch nicht mehr aus, wird als dritte Substanz L-Dopa verordnet. Bei Patienten, die bereits mit L-Dopa behandelt werden, könne durch die Kombination mit Amantadin das Auftreten motorischer Komplikationen erheblich hinausgezögert oder sogar verhindert werden, sagte Prof. Heinz Reichmann (Dresden) anlässlich des „International Congress on Parkinson Disease“ in Helsinki. Außerdem lasse sich die L-Dopa-Dosis zum Teil erheblich reduzieren.
Wie die zwölf Monate später durchgeführte Kontrolluntersuchung zeigte, wirkte Amantadin auch nach einem Jahr noch unvermindert. Amantadinsulfat unterscheidet sich bezüglich seiner Pharmakokinetik deutlich von Amantadinhydrochlorid. Das Sulfat, so Prof. Peter Riederer (Würzburg), flute langsamer an als das Hydrochlorid. So führt Amantadinsulfat zu einem gleichmäßigeren Plasmaspiegel, weist weniger Nebenwirkungen auf und kann deshalb höher dosiert werden. Ein weiterer Vorteil des Sulfats ist die Verfügbarkeit als Infusion, das Mittel der Wahl bei dekompensiertem Parkinson. EB
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