Muskelkater

Zusammenfassung
Muskelkater – verzögerter Muskelschmerz von etwa einwöchiger Dauer – tritt bevorzugt nach ungewohnten Abbremsbewegungen auf, bei denen der arbeitende Muskel durch äußere Kräfte gedehnt wird (exzentrische Kontraktionen). Diese Kräfte führen zu Sarkomereinrissen bei einem Teil der Fasern vor allem im Bereich der Z-Scheiben. Der Schmerz entsteht sekundär vermutlich durch Autolyse der zerstörten Faserstrukturen und Ödeme. Eine seltenere Form gibt es nach langdauerndem intensiven Stoffwechsel wie zum Beispiel nach Marathonläufen; hierbei lassen sich Entzündungsreaktionen mit Leukozyteneinwanderung nachweisen. Muskelkater ist durch die gleiche Bewegung für mehrere Wochen nicht erneut auslösbar. Er hinterlässt keine bleibenden Schäden. Er wird durch Dehnen und leichte dynamische Arbeit gemildert. Eine sicher wirksame medikamentöse Behandlung gibt es nicht.

Schlüsselwörter: Krafttraining, Überlastung, exzentrische Kontraktion, Gewebsschädigung, Koordination

Summary
Delayed-Onset Muscle Soreness
Delayed-onset muscle soreness (DOMS) lasting approximately one week occurs frequently after unaccustomed decelleration-movements while the muscle is stretched by external forces (eccentric contractions). These forces may produce sarcomeric ruptures in part of the fibres, especially in the Z discs. Pain is most likely due to autolysis as well as edema. Less frequently DOMS originates from long lasting metabolic overload (marathon races) and is accompanied by muscle inflammation with
leucocyte migration. DOMS cannot be reproduced by the same movement for some weeks. There are no permanent damages. DOMS is
attenuated by stretching and light dynamic exercises; a clearly effective medical treatment by drugs does not exist.

Key words: strength training, eccentric contraction, overload, tissue damage, coordination


Jedermann kennt Muskelkater (das Wort ist eine Verballhornung von Katarrh) und glaubt zu wissen, dass er durch Milchsäure verursacht wird. Letzteres ist eine durch nichts belegte Spekulation. Diese Vorstellung hat sich aber auch in der Sportmedizin lange gehalten (47), weil über die Pathophysiologie von Muskelkater bis 1980 nur wenig bekannt war. Intensive Forschungen in den letzten 20 Jahren unterstützen überwiegend die These von Mikrotraumen als Erstursache; dagegen sind die Sekundärreaktionen, die zu den verzögerten Schmerzen führen, noch umstritten (1, 5–8, 15, 22, 27).
Symptomatik und Auslösebedingungen
Im Gegensatz zu Ermüdungsschmerzen, die während des Sports auftreten, beginnt Muskelkater frühestens einige Stunden nach ungewohnten oder besonders intensiven Belastungen (DOMS, „delayed-onset muscle soreness“). Die Muskeln schwellen, sind steif, hart, kraftlos und druckempfindlich; die Bewegungsradien der beteiligten Gelenke verkleinern sich. Schmerzen bei (vor allem isometrischen) Kontraktionen haben nach ein bis drei Tagen ihren Höhepunkt und dauern etwa eine Woche an.
Zu Muskelkater kommt es unter Bedingungen, denen eine unvollkommene intramuskuläre Koordination gemeinsam ist (6, 47):
- ungewohnte körperliche Aktivität nach langer Pause,
- neue, noch nicht perfekt beherrschte Bewegungen bei sonst gut trainierten Sportlern (zum Beispiel eine neue Turnübung),
- besonders starke Belastungen (zum Beispiel im Wettkampf) bei trainierten Sportlern (Ermüdung verschlechtert die Koordination),
- Gabe depolarisierender Muskelrelaxanzien bei der Narkoseeinleitung mit Auftreten von Fibrillationen,
- epileptische (tonisch klonische) Krämpfe.
Ursachen
Als Ursache des Muskelkaters werden Schäden an Muskelzellen (eventuell zusätzlich auch Bindegewebsstrukturen) durch zu hohe mechanische (Verletzungshypothese) oder metabolische (Stoffwechselhypothese) Belastungen angesehen (Textkasten) (5–8, 27). Diese Anfangsschäden können nur subtil sein, da unmittelbar kein Schmerz verspürt wird.
Viel diskutiert, aber als Schädigungsursachen ebenso unbewiesen wie die Wirkungen von Milchsäure sind Radikaleffekte bei intensivem Stoffwechsel (43). Hierbei wie auch bei Verletzungen könnte Calcium eine Rolle spielen, das Proteasen und Lipasen aktiviert, die zum Beispiel das Zytoskelett und die Membranbestandteile angreifen (1, 18). Es ist möglich, dass Ca2+ durch dehnungsaktivierte Kanäle, wegen ATP-Mangel (Versagen der Calciumpumpe am sarkoplasmatischen Retikulum) wie auch als Folge von radikalbedingten oder mechanisch verursachten Membranschäden in das Sarkoplasma eindringt. In jedem Fall ist der verspätete Schmerz nur durch Folgereaktionen, die Zeit benötigen, zu erklären.
Ob eine Stoffwechselstörung oder eine Verletzung den Muskelkater verursacht, müsste sich eigentlich leicht durch eine Analyse der Muskelkater auslösenden Kontraktionen feststellen lassen. Die Frage ist, ob sie hohe Energieumsätze oder große Kräfte erfordern.
Man unterscheidet zwischen konzentrischer, isometrischer und exzentrischer Muskelbeanspruchung. Bei der konzentrischen (auch iso- oder auxotonischen) Kontraktion (zum Beispiel Muskelverkürzung mit Heben eines Gewichts) wird mechanische Arbeit (Kraft 3 Weg) mit oft großem Energiebedarf geleistet. Sehr hohe Energieumsätze mit teils anaerobem Stoffwechsel und dadurch massiver Milchsäureazidose finden sich bei intensiven konzentrischen Kontraktionen über einige Minuten (zum Beispiel bei Mittelstreckenläufen); sie sind aber nicht als typische Muskelkaterverursacher bekannt. Dagegen beobachtet man Muskelkater häufig nach ausgesprochenen Ausdauerbelastungen wie Marathonläufen. Hierbei kommt es weder zu starken Kräften noch zu hohen Milchsäurekonzentrationen, jedoch zu einer Erschöpfung der Energievorräte im Muskel.
Bei der isometrischen Kontraktion (statische Kraftentwicklung ohne Muskelverkürzung, zum Beispiel Drücken gegen eine Wand) werden hohe Maximalkräfte erreicht bei nur geringen Energieumsätzen, da sie nur wenige Sekunden dauern. Muskelkater kommt vor, wird aber nicht regelmäßig beobachtet.
Bei der exzentrischen Kontraktion bremst der Muskel die durch eine äußere Kraft erzwungene Dehnung, zum Beispiel wenn man nach einem Sprung wieder landet. Dabei nehmen die Fasern von außen mechanische Arbeit auf (so genannte negative Arbeit), die sie größtenteils in Wärme verwandeln. Der Bedarf an Adenosintriphosphat und damit die Stoffwechselbeanspruchung ist sehr klein; möglicherweise kommt es nicht bei jedem Brückenschlag zur ATP-Spaltung oder das System läuft sogar rückwärts und synthetisiert ATP. Bei maximaler Ausbelastung ist die Blut-Milchsäure-Konzentration nach exzentrischen Kontraktionen niedriger als nach konzentrischen (25). Beim Abbremsen kann der Muskel aber die höchsten Kräfte entwickeln, weil elastische Bestandteile von Fasern und Bindegewebe wie Federn wirken und möglicherweise mehr Aktin-Myosin-Brücken als bei anderen Kontraktionsformen gleichzeitig vorhanden sind. Hierbei treten für alle Strukturen besondere Belastungen auf.
Genau unter diesen Bedingungen kommt es am häufigsten zu Muskelkater. In fast allen Veröffentlichungen über exzentrische Kontraktionen wird er als Begleitphänomen erwähnt. Besonders stark ist er zum Beispiel nach ungewohntem Bergablaufen. Die Kraft ist hierbei bezogen auf die Einzelfaser stets höher als bei absolut gleicher positiver Arbeit (im Beispiel Bergauflaufen): Da die einzelnen Fasern bei exzentrischer Kontraktion mehr Kraft als bei konzentrischer entwickeln, werden weniger Fasern rekrutiert, aber entsprechend stärker belastet (11); deshalb besteht auch eine erhöhte Verletzungsgefahr. Das Risiko ist besonders groß, wenn mangelnde zeitliche Koordination zwischen den motorischen Einheiten einzelne Fasergruppen allein den hohen Kräften aussetzt.
Histologische Befunde
Klare Befunde wurden erstmals von Fridén et al. (14) veröffentlicht. Sie entnahmen sofort, sowie drei und sechs Tage nach exzentrischen Belastungen Muskelproben. In 20 bis 30 Prozent der Fasern fanden sie herdförmige Schäden, insbesondere an den Z-Scheiben (Abbildung 1), die wie Zerreißungen aussehen. Die Z-Scheiben, die beiderseits die Sarkomere begrenzen, sind Haltestrukturen, in denen die dünnen Aktinfilamente und Filamente des Zytoskeletts (zum Beispiel Desmin) verankert sind. Defekte an Letzteren wurden ebenfalls beobachtet (16, 26). Wenn die Z-Scheiben stark zerstört waren, zeigte die benachbarte Sarkomerstruktur Auflösungserscheinungen.
Durch Autolyse geschädigter Strukturen hatten die sichtbaren Defekte in den oben genannten Versuchen (14) nach drei Tagen in der Anzahl zugenommen. In der folgenden Regenerationsphase fanden sich zahlreiche Eiweiß bildende Ribosomen zwischen den Filamenten. Nach sechs Tagen waren die Veränderungen weitgehend abgeheilt.
Ähnliche Beobachtungen machten Newham et al. (36). Eine typische Entzündungsreaktion in der geschädigten Muskulatur mit Leukozyteneinwanderung fanden sie, ebenso wie Fridén et al. (16) und Bourgeois et al. (3), nicht. Dazu kommt es anscheinend nur, wenn die exzentrische Belastung sehr lang und extrem war (12, 28), oder erst in der zweiten Woche in einer beschwerdefreien Phase (35).
Biopsien nach Marathonläufen ergaben ein deutlich schwereres Schadensbild, das mehr an Stoffwechseleffekte denken lässt: Filamente, Mitochondrien, sarkoplasmatisches Retikulum und Zellmembranen waren zerstört, während viele Z-Scheiben intakt blieben; im Gewebe fanden sich Leukozyten und Erythrozyten (Abbildung 2) (21, 46).
Bei beiden Muskelkaterformen sind keine wesentlichen Dauerschäden zu beobachten. Es kommt zu vollständiger Regeneration; selbst gelegentliche Faseratrophien sind reversibel (35).
Sekundärreaktionen
Die sonstigen pathologischen Veränderungen laufen nicht völlig miteinander parallel (8). Während die Muskelkraft sofort herabgesetzt ist und sich im Laufe der folgenden Woche weitgehend erholt, erscheint Kreatinkinase (CK) als Indikator für Zellschäden mit einer Verspätung von einem bis drei Tagen im Blutplasma. Verschiedentlich werden Leukozytosen (vor allem Granulozyten) in den ersten Stunden (30) oder Zytokinanstiege beschrieben. Letztere scheinen aber weniger ausgeprägt als bei anstrengenden Ausdauerleistungen zu sein (44). Ansonsten beobachtet man einen verstärkten Muskeleiweißabbau (zum Beispiel Myosinkettenfragmente im Blutplasma) sowie eine offensichtlich durch die kleinmolekularen Metabolite verursachte Gewebeschwellung mit erhöhtem Gewebedruck (24).
Aktuelle pathophysiologische Konzepte
Da die Schäden bereits unmittelbar nach den exzentrischen Kontraktionen beobachtet wurden, sind (intrazelluläre) Mikroverletzungen für diese Muskelkaterform die inzwischen weithin akzeptierte Ursache. Man spürt unter anderem zunächst nichts, weil die Schmerznervenendigungen extrazellulär im Bindegewebe liegen. Möglicherweise ist eine hohe Dehnungsgeschwindigkeit entscheidender als die maximale Kraft. Einzelne schwächere Sarkomere könnten dabei stärker gedehnt werden und zerreißen, wenn sie wegen fehlender Überlappung der Aktin- und Myosinfilamente keine aktive Kraft mehr entwickeln (16, 34). Dafür spricht auch, dass sich stärkere Schmerzen und sonstige Schäden (Kraftverlust, Schwellung, Bewegungseinschränkung, Kreatinkinaseanstieg) auslösen lassen, wenn die exzentrischen Kontraktionen an vorgedehnten Muskeln durchgeführt werden (37).
Von einigen Autoren wird berichtet, dass die Schäden in schnellen (Typ II) Fasern stärker ausgeprägt sind (14). Man kann sich gut vorstellen, dass bei einer starken Bremsung die schnellen Fasern zunächst allein die Kraft abfangen müssen, da die langsamen Fasern mehr Zeit zur Kontraktion brauchen. Bei einer verbesserten intramuskulären Kontraktion werden die langsamen motorischen Einheiten früher innerviert, sodass alle Muskelfasern gleichzeitig ihren Kontraktionsgipfel erreichen.
Bei Ausdauerbelastung liegt es nahe, wegen der Membranauflösung an Radikalschäden zu denken. Jedoch findet man nach einem Marathonlauf weder eine Zunahme von entsprechenden Markern wie Malondialdehyd noch eine deutliche Schutzwirkung des Antioxidans Vitamin E (4), sodass andere der oben genannten Mechanismen (zum Beispiel Energiemangel) entscheidend sein dürften.
Der Zeitbedarf für das Anlaufen von Autolyse oder Entzündung erklärt die Verzögerung beim Muskelkater (Textkasten). Sowohl die Zerfallsprodukte wie auch der erhöhte Gewebedruck dürften schmerzauslösend sein. Eine Mangeldurchblutung als Ödemfolge könnte den Schmerz verstärken. Zusätzlich wird eine Verspannung als Schmerzfolge diskutiert.
Möglicherweise ist der verletzungsbedingte Muskelkater die pathologische Form häufig auftretender kleiner Einrisse innerhalb der Z-Scheiben, die Voraussetzung einer Kraftsteigerung durch Training sein sollen (19). Man kann sich vorstellen, dass durch Risse in vielen Z-Scheiben hintereinander die Fibrillen längs aufspleißen. Werden bei der Reparatur die Teilstücke jeweils zu vollständigen Fibrillen wieder aufgebaut, nimmt deren Zahl in der Muskelfaser zu. Eine solche Hypertrophie mit Fibrillenvermehrung ist das typische Ergebnis eines Krafttrainings.
Prophylaxe und Therapie
Die beste Prophylaxe (Textkasten) ist ein Muskelkater, der kurze Zeit zurückliegt. Diese Wirkung hält viele Wochen an (2, 13, 29). Erklärungen hierfür sind eine verbesserte Koordination (Einsatz von mehr Fasern, zeitliche Abstimmung), eine verstärkte mechanische Belastbarkeit oder sogar eine Zerstörung besonders empfindlicher Muskelfasern (1, 13). Circa zehn maximale exzentrische Kontraktionen sollen bereits zum Schutz ausreichen, ohne Schmerzen auszulösen (31). Andererseits dürfte es sinnvoll sein, große Kräfte und starke Bewegungsausschläge am Anfang einer neuen sportlichen Aktivität zu vermeiden und die Belastung nur langsam von Mal zu Mal zu steigern, bis die Koordination verbessert ist. Gründliches Aufwärmen (31), Dehnen (23) und Massagen werden vorbeugend eingesetzt, doch nur bei Ersterem gibt es Hinweise auf einen Effekt. Die Einnahme von Antioxidanzien (Vitamin C und E) hat ebenfalls keine eindeutig vorbeugende Wirkung (4, 33, 45). Langfristig gegebenes Carnitin (17) soll aufgrund einer verstärkten Muskeldurchblutung Schmerz und CK-Anstieg verringern.
Als Therapie (Textkasten) ist bei einer Verletzung als Ursache Schonung zu empfehlen. Auf jeden Fall sollte man hohe Kraftbelastungen vermeiden. Wiederholung der Muskelkater auslösenden Bewegungen mit geringerer Kraft und Dauer am folgenden Tag verringert die Maximalkraft kurzfristig und verzögert den Anstieg der CK (9); leichtes Hanteltraining über mehrere Tage beschleunigt die Krafterholung (42). Vorübergehend lässt sich der Bewegungsschmerz durch vorsichtiges passives Dehnen oder durch leichte konzentrische Arbeit (41) abschwächen. Möglicherweise beruht dies wie auch die Wirkung der oft empfohlenen Wärmebehandlung auf Krampflockerung oder Ödemausschwemmung. Eine Kryotherapie innerhalb der ersten Stunden (39), hyperbare Oxygenation (32), Infrarotbestrahlung (30) und Massage (10) haben sich als wirkungslos erwiesen. Letztere ist bei einer frischen Verletzung sowieso kontraindiziert.
Eindeutig wirksame Medikamente gegen Muskelkater, seien es Muskelrelaxanzien, nichtsteroidale Antiphlogistika, Antioxidanzien oder Aminosäuren, wurden bisher nicht gefunden, wenn man von wochenlanger, bereits 14 Tage vorher beginnender, hochdosierter Diclofenac-Gabe (2 3 75 mg täglich) mit entsprechenden Nebenwirkungen absieht (38). Die Mitteilung, dass Ibuprofen eine vorbeugende (400 mg 4 h vorher) wie auch eine therapeutische (400 mg 24 h nachher) Wirkung habe (20), blieb nicht unwidersprochen (40).
All dies spricht dafür, dass beim „klassischen“ verletzungsbedingten Muskelkater meist weder Entzündungen noch Radikalschäden eine Rolle spielen. Bei der schnellen spontanen Abheilung kann man sich normalerweise Behandlungsmaßnahmen, die über Trainingsumstellung und Wärmeanwendungen in der akuten Phase hinausgehen, ersparen. Vermutlich lindert eine antiphlogistische Therapie den Muskelkater nach Ausdauerbelastungen, doch fehlen hierzu systematische Untersuchungen.

Manuskript eingereicht: 28. 5. 2001, revidierte Fassung angenommen: 7. 8. 2001

zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2002; 99: A 372–375 [Heft 6]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Dieter Böning
Institut für Sportmedizin
Universitätsklinikum Benjamin Franklin
Freie Universität Berlin
Clayallee 225c, 14195 Berlin
E-Mail: [e-mail]

Literatur

1. Armstrong RB, Warren GL, Warren JA: Mechanisms of exercise-induced muscle fibre injury. Sports Med 1991; 12: 184–207.

2. Balnave CD, Thompson MW: Effect of training on eccentric exercise-induced muscle damage. J Appl Physiol 1993; 75: 1545–1551.

3. Bourgeois J, MacDougall D, MacDonald J, Tarnopolsky M: Naproxen does not alter indices of muscle damage in resistance-exercise trained men. Med Sci Sports Exerc 1999; 31: 4–9.

4. Böning D, Podehl J, Gebhard S, Tegtbur U, Busse M: Die Wirkung von Vitamin E bei Marathonläufern. In: Liesen H, Weiß M, Baum M, eds.: Regulations- und Repairmechanismen. Köln: Deutscher Ärzte-Verlag 1994; 724–726.

5. Böning D: Muskelkater. Dtsch Z Sportmed 2000; 51: 63–64.

6. Böning D: Muskelkater – Ursachen, Vorbeugung, Behandlung. Dtsch Z Sportmed 1988; 39: 4–7.

7. Böning D: Aktuelles zum Muskelkater. Sportorthopädie-Sporttraumatologie 1995; 11: 167–170.

8. Clarkson PM: Eccentric exercise and muscle damage. Int J Sports Med 1997; 18: S314–S317.

9. Donelly AE, Clarkson PM, Maughan RJ: Exercise induced muscle damage: effects of light exercise on damaged muscle. Eur J Appl Physiol 1992; 64: 350–353.

10. Eltze C, Hildebrandt G, Johanson M: Über die Wirksamkeit der Vibrationsmassage beim Muskelkater. Z Phys Med Baln Med Klim 1982; 11: 366–373.

11. Enoka RM: Eccentric contractions require unique activation strategies by the nervous system. J Appl Physiol 1996; 81: 2339–2346.

12. Fielding RA, Manfredi TJ, Ding W, Fiatarone MA, Evans WJ, Cannon JG: Acute phase response in exercise. III. Neutrophil and IL-1 beta accumulation in skeletal muscle. Am J Physiol 1993; 265: R166–R172.

13. Foley JM, Jayaraman RC, Prior BM, Pivarnik JM, Meyer RA: MR measurements of muscle damage and adaption after eccentric exercise. J Appl Physiol 1999; 87: 2311–2318.

14. Fridén J, Sjöström M, Ekblom B: Myofibrillar damage following intense eccentric exercise in man. Int J Sports Med 1983; 4:170–176.

15. Fridén J, Kjörell U, Thornell LE: Delayed muscle soreness and cytoskeletal alterations: an immunocytological study in man. Int J Sports Med 1984; 5:15–18.

16. Fridén J, Lieber RL: Structural and mechanical basis of exercise-induced muscle injury. Med Sci Sports Exerc 1992; 24: 521–530.

17. Giamberardino MA, Dragani L, Valente R, Di Lisa F, Saggini R, Vecchiet L: Effects of prolonged L-carnitine administration on delayed muscle pain and CK release after eccentric effort. Int J Sports Med 1996; 17: 320–324.

18. Gissel H: Ca2+ accumulation and cell damage in skeletal muscle during low frequency stimulation. Eur J Appl Physiol 2000; 83: 175–180.

19. Goldspink G: Alterations in myofibril size and structure during growth, exercise, and changes in environmental temperature. In: Peachey LO, Adrian RH, Geiger SAR: Handbook of Physiology. Bethesda: Am Physiol Soc 1983; 10: 539–554.

20. Hasson SM, Daniels JC, Dionie JG, Niebuhr BR, Richmond SH, Stein PHG, Williams JH: Effect of ibuprofen use on muscle soreness, damage and performance: a preliminary investigation. Med Sci Sports Exerc 1993; 25: 9–17.

21. Hikida RS, Staron RS, Hagerman FC, Sherman WM, Costill DL: Muscle fiber necrosis associated with human marathon runners. J Neurol Sci 1983; 59: 185–203.

22. Hoppeler H: Der Muskelkater – Schaden an der Skelettmuskulatur. Leistungssport 1991; 21: 5–7.

23. Johansson PH, Lindström L, Sundelin G, Lindström B: The effects of preexercise stretching on muscular soreness, tenderness and force loss following heavy eccentric exercise. Scand J Med Sci Sports 1999; 9: 219–225.

24. Koller A, Mair J, Judmaier W et al.: Der belastungsinduzierte Muskelschaden – Neue Wege in der Diagnostik und der Lokalisierung. Dtsch Z Sportmed 1994; 45: 346–358.

25. Komi PV, Viitasalo JK: Changes in motor unit activity and metabolism in human skeletal muscle during and after repeated eccentric and concentric contractions. Acta Physiol Scand 1977; 100:246–254.

26. Komulainen J, Kalliokoski R, Koskinen SOA, Drost MR, Kuipers H, Hesselink MKC: Controlled lengthening or shortening contraction-induced damage is followed by fiber hypertrophy in rat skeletal muscle. Int J Sports Med 2000; 21: 107–112.

27. Kuipers H: Exercise-induced muscle damage. Int J Sports Med 1994; 15: 132–135.

28. MacIntyre DL, Reid WD, Lyster DM, McKenzie DC: Different effects of strenuous eccentric exercise on the accumulation of neutrophils in muscle in women and men. Eur J Appl Physiol 2000; 81: 47–53.

29. Mair J, Mayr M, Müller E, Koller A, Haid C, Artner-Dworzak E, Calzolari C: Rapid adaptation to eccentric exercise-induced muscle damage. Int J Sports Med 1995; 16: 352–356.

30. Malm C, Lenkei R, Sjödin B: Effects of eccentric exercise on the immune system in men. J Appl Physiol 1999; 86: 461–468.

31. McHugh M: Can exercise induced muscle damage be avoided? Brit J Sports Med 1999; 33: 377.

32. Mekjavic IB, Exner JA, Tesch PA, Eiken O: Hyperbaric oxygen therapy does not affect recovery from delayed onset muscle soreness. Med Sci Sports Exerc 2000; 32: 558–563.

33. Meydani M, Evans WJ, Handelman G, Biddle L, Fielding RA, Meydani SN, Burrill J, Fiatarone MA, Blumberg JB, Cannon JG: Protective effect of vitamin E on exercise-induced oxidative damage in young and older adults. Am J Physiol 1993; 264: R992–R998.

34. Morgan DL, Allen DG: Early events in stretch-induced muscle damage. J Appl Physiol 1999; 87: 2007–2015.

35. Newham DJ, McPhail G, Mills KR, Edwards RHT: Ultrastructural changes after concentric and eccentric contractions of human muscle. J Neurol Sci 1983; 61: 109–122.

36. Newham DJ: The consequences of eccentric contractions and their relationship to delayed onset muscle pain. Eur J Appl Physiol 1988; 57: 553–759.

37. Nosaka K, Sakamoto K: Effect of elbow joint angle on the magnitude of muscle damage to the elbow flexors. Med Sci Sports Exerc 2001; 33: 22–29.

38. O'Grady M, Hackney AC, Schneider K, Bossen E, Steinberg K, Douglas JM, Murray WJ, Watkins WD: Diclofenac sodium (Voltaren) reduced exercise-induced injury in human skeletal muscle. Med Sci Sports Exerc 2000; 32: 1191–1196.

39. Paddon-Jones DJ, Quigley BM: Effect of cryotherapy on muscle soreness and strength following eccentric exercise. Int J Sports Med 1997; 18: 588–593.

40. Pizza FX, Cavender D, Stockard A, Baylies H, Beighle A: Anti-inflammatory doses of ibuprofen: effect on neutrophils and exercise-induced muscle injury. Int J Sports Med 1999; 20: 98–102

41. Saxton JM, Donelly AE: Light concentric exercise during recovery from exercise-induced muscle damage. Int J Sports Med 1995; 16: 347–351.

42. Sayers SP, Clarkson PM, Lee J: Activity and immobilization after eccentric exercise: II. Serum CK. Med Sci Sports Exerc 2000; 32: 1593–1597.

43. Sjödin B, Westing YH, Apple FS: Biochemical mechanisms for oxygen free radical formation during exercise. Sports Med 1990; 10: 236–254.

44. Smith LL, Anwar A, Fragen M, Rananto C, Johnson R, Holbert D: Cytokines and cell adhesion molecules assosiated with high-intensity eccentric exercise. Eur J Appl Physiol 2000; 82: 61–67.

45. Thompson D, Williams C, Kingsley M, Nicholas CW, Lakomy HKA, McArdle F, Jackson MJ: Muscle soreness and damage parameters after prolonged intermittent shuttle-running following acute vitamin C supplementation. Int J Sport Med 2001; 22: 68–75.

46. Warhol MJ, Siegel AJ, Evans WJ, Silverman LM: Skeletal muscle injury and repair in marathon runners after competition. Am J Pathol 1985; 118: 331–339.

47. Wietoska B, Böning D: Was ist eigentlich Muskelkater? Dtsch Z Sportmed 1979; 30: 395–401.