ArchivDeutsches Ärzteblatt9/2002Prognose des Mesenterialinfarkts: Ist eine Verbesserung möglich?

MEDIZIN: Editorial

Prognose des Mesenterialinfarkts: Ist eine Verbesserung möglich?

Dtsch Arztebl 2002; 99(9): A-558 / B-457 / C-429

Sandmann, Wilhelm; Luther, Bernd

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LNSLNS Obwohl der Mesenterialinfarkt (MI) seit vielen Jahrzehnten intensiv beschrieben und erforscht wird, hat das Krankheitsbild auch heute nichts von seinem Schrecken verloren. Die immer noch hohe Letalität von mehr als 90 Prozent zeugt von der düsteren Prognose und der Ohnmacht moderner Heilkunde. Worin liegen die Ursachen?
Ein kompletter Durchblutungsstopp des Intestinums wird nur etwa zwei Stunden toleriert (5). Danach hat sich eine irreversible Darmwandnekrose entwickelt. Ausnahmen entstehen durch schon bestehende, sofort nutzbare Kollateralstrombahnen, sodass auch eine mehrstündige vita minima des Darms möglich ist. Aus diesem Grund ist die embolische Okklusion gesunder Mesenterialarterien gefährlicher als die arterielle Thrombose eines chronischen Verschlussprozesses. Während die Letalität nach zwölfstündiger Ischämie 30 Prozent beträgt, steigt sie nach 24 Stunden auf über 85 Prozent (6).
Nur etwa ein Prozent aller mit akuten Bauchschmerzen eingewiesenen Patienten haben eine akute mesenteriale Ischämie (1). Dennoch resultiert aus einem undurchsichtigen Einweisungsmodus und der Nichtaufklärung zahlreicher im Multiorganversagen Verstorbener eine erhebliche Dunkelziffer. Die Ursachen liegen in der ungenügenden Sensibilität der Mediziner für dieses Krankheitsbild, obwohl gerade ältere, kardiovaskulär multimorbide Patienten für die Entwicklung einer intestinalen Durchblutungsstörung prädestiniert sind.
Der MI beginnt mit unklaren krampfartigen Bauchschmerzen, die sich rasch verlieren und von den Betroffenen als vorübergehende Durchfallerkrankung abgetan werden. Bei den von den Autoren erfassten 64 Patienten suchten 26,6 Prozent erst am Montag nach überstandenem Wochenende und 21,9 Prozent erst um zehn Uhr morgens nach nächtlicher Symptomatik einen Arzt auf. Hier ist eine bessere Aufklärung der Bevölkerung, insbesondere der Risikogruppen, erforderlich.
Auch der Hausarzt ist, wenn er gerufen wird, mit den bisherigen Mitteln kaum in der Lage, einen MI zu erkennen. Er ist auf eine gründliche Anamnestik und klinische Untersuchung des Patienten angewiesen. Günstig wäre eine ambulante Schnellbestimmung des Laktats im Serum, welches bei allen Vorbehalten der empfindlichste Prädiktor eines MI ist (4).
Diagnostische Verzögerung
Die Einweisungsdiagnose bestimmt den weiteren Verlauf – hier kommt dem Hausarzt eine Schlüsselrolle zu. Allein der ausgesprochene Verdacht auf einen MI löst eine gezielte Diagnostikkette aus, sodass nach durchschnittlich acht Stunden eine Intervention erfolgen konnte. Sammelbegriffe, wie „akutes Abdomen“ sind mit Fehleinweisungen sowie diagnostischen Irrwegen verbunden und führten in der Studie der Autoren zu einer therapeutischen Verzögerung von 37 Stunden. Damit ist das irreparable Endstadium des MI aber längst erreicht.
Neben der klinischen Laborchemie (Leukozytose, Laktazidämie, metabolische Azidose) und orientierenden bildgebenden Untersuchungen des Abdomens (Nativ-Röntgen im Stehen, Sonographie) gilt die Angiographie der viszeralen Aorta und ihrer Äste (frontaler und seitlicher Strahlengang) heute als Goldstandard (3). Im Gegensatz zu anderen Verfahren können mit der intraarteriellen digitalen Substraktionsangiographie alle vaskulären Fragestellungen schnell und sicher beantwortet werden, sodass eine Operationsplanung möglich ist. Ein weiterer Vorteil ist die sofortige therapeutische Intervention, indem das mesenteriale Stromgebiet gespült und mit Medikamenten behandelt werden kann (5). Trotzdem wird diese Diagnostik unerklärlicherweise bisher nur in etwa 19 Prozent der Fälle eingesetzt.
Patienten mit dem Verdacht auf einen MI sollten sofort bei Einweisung nach intensivmedizinischen Richtlinien behandelt werden. Dies erfordert die Anlage von zentralvenösen und arteriellen Zugängen, über die eine ausreichende Flüssigkeitssubstitution und Elektrolyt- wie Azidoserekompensation gesteuert und überwacht werden können. Parallel dazu laufen Diagnostik und Therapievorbereitungen nach bestimmtem Algorithmen ab (2). Bei nichtokklusiven oder peripheren arteriellen Verschlusstypen sind ebenso wie bei Pfortader- und Mesenterialvenenthrombosen (MTV) eine pharmakologische Spülperfusion oder eine lokale Lysetherapie einzuleiten (7). Hierzu wird in jedem Fall der Instillationskatheter in das Ostium der A. mesenterica superior platziert (bei MTV: Rückstromfibrinolyse). Besteht oder entwickelt sich eine Peritonitis, so gelten chirurgische Zielstellungen der Resektion avitaler Darmabschnitte. Bei zentralen arteriellen Verschlusstypen (87,5 Prozent) ist eine Gefäßrekonstruktion unabdingbar, es sei denn, es besteht bereits globale (moribunde) oder lokale (Gangrän des gesamten Darmkonvoluts) Inoperabilität. Nach Arteriotomie des Verschlussgefäßes erfolgt die periphere Thrombembolektomie und nachfolgend eine gekühlte, heparinisierte Spülperfusion zur Thrombolyse und Verlängerung der Ischämietoleranz (5). Nach Beendigung des Einstrommanövers wird das Gefäß situationsgerecht verschlossen. Bei degenerativen Verschlussprozessen sind Bypassverfahren in Erwägung zu ziehen. Bewährt haben sich das aorto-zölikale Interponat und die aortale Transposition der A. mesenterica superior. Flussmessungen (elektromagnetische Bestimmung, Dopplersonographie, Transitflow) dienen der Qualitätskontrolle. Postoperativ sollte die Gefäßrekonstruktion arteriographisch dargestellt werden.
Erst 15 bis 20 Minuten nach der vaskulären Wiederherstellung kann über die Vitalität abhängiger Darmabschnitte entschieden werden. In der Regel erfolgt dies unter klinischen Gesichtspunkten (Rosaverfärbung, Peristaltik, Serosaglanz). Nekroseareale müssen reseziert werden. Hierbei favorisieren die Autoren im Stadium der Peritonitis die Anlage von Enterostomien, die postoperativ jederzeit gut beurteilbar sind. Eine Kontinuitätsresektion sollte keinesfalls erzwungen werden. In dem untersuchten Patientenkollektiv betrug die Rate an Anastomoseninsuffizienzen 43,8 Prozent mit einer Letalität von 42,9 Prozent.
Operative Nachschau
Eine operative Nachschau (Second-Look-Operation) sollte großzügig indiziert werden. Sie ergibt sich vor allem bei zurückgelassenen ischämiegefährdeten Darmabschnitten, einer fehlenden Rekonvaleszenz, einem nicht abfallenden Serumlaktatspiegel und einem unbeherrschten akuten Abdomen. Die Second-Look-Operation sollte acht bis zwölf Stunden nach dem Primäreingriff durchgeführt werden, keinesfalls erst am Ende des nächsten Operationstages. Sandmann und Luther fanden in 72 Prozent der Fälle einen behandlungsbedürftigen Befund.
Nach Aufhebung der mesenterialen Durchblutungsstörung bestehen die
destruierenden Stoffwechselprozesse noch fort. Insbesondere Reperfusionsvorgänge und bakterielle Translokationen führen zu einer multiorganellen Belastung (Lunge, Leber, Niere), sodass septische Verläufe nicht selten sind (8). Die intensivmedizinische Liegedauer betrug bei den Autoren durchschnittlich 6,9 Tage. Trotz Behandlung starben 54 Prozent der Patienten.
Von den überlebenden Patienten erlitten 47,6 Prozent in den nächsten zwei Jahren letale Komplikationen, die auf Folgezustände des MI oder kardiovaskuläre Ereignisse zurückzuführen sind. Nur 42,9 Prozent der Patienten blieben langfristig (Follow-up 5,08 Jahre) beschwerdefrei. Es sind eine dauerhafte Antikoagulation und jährliche duplexsonographische Kontrollen der intestinalen Durchblutung zu fordern.
Fazit
Bei allen angesprochenen Problemkreisen zeigt sich, dass die heutigen Möglichkeiten der modernen Medizin nicht ausgeschöpft werden. Es beginnt mit der Verkennung des Krankheitsbildes und der verspäteten stationären Einweisung. Auch in der Klinik wird oftmals nicht schnell und konsequent gehandelt, sodass die Patienten erst am Abend des Aufnahmetages ohne Einleitung einer Intensivtherapie dem Chirurgen vorgestellt werden. Auch dann fehlt oftmals eine Arteriographie, sodass der Viszeralchirurg in Unkenntnis des vaskulären Status das Abdomen lediglich exploriert und gegebenenfalls eine Darmresektion vornimmt (in der Regel Kontinuitätsresektion). Manchmal wird dann ein Gefäßchirurg hinzugezogen. Auch postoperativ bleibt vieles nachzuholen, insbesondere werden die oft betagten Patienten zu schnell aufgegeben, eine Second-Look-Operation verzögert oder nicht durchgeführt und eine weitere Therapie im Sinne der Sterbehilfe eingestellt. Um die Prognose des MI zu verbessern, muss jedem Verdacht notfallmäßig wie einem Herzinfarkt oder einem Apoplex nachgegangen werden. Eine rasche konsequente Diagnostik und Therapie gemeinsam von Gefäß- und Viszeralchirurgen initiiert und überwacht, kann die Ergebnisse erheblich verbessern, wie die Autoren dies an Einzelfällen immer wieder belegen können.

Manuskript eingereicht: 19. 9. 2001, revidierte Fassung angenommen: 16. 11. 2001

zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2002; 99: A 558–560 [Heft 9]

Literatur
1. Ammaturo C, De Rosa A, Salzano A, Morra C, Bassi U, Cerrato C, D’Eliso E, Cacace A: Intestinal infarction: report of 98 cases. Chir Ital 2001; 53: 57–64.
2. Boley SJ, Brandt LJ. Intestinal ischemia. Surg Clin North Am 1992; 72: 1–283.
3. Hagspiel KD, Angle JF, Spinosa DJ, Matsumoto AH: Angiography: diagnosis and therapeutics. In: Longo WE, Peterson GJ, Jacobs DL (eds) Intestinal disorders. St. Louis: Quality Med Publ, 1999; 105–154.
4. Janda Ä, Hagmüller GW, Denck H: Lactat zur Diagnose akuter intestinaler Gefäßverschlüsse. Chirurg 1984; 55: 469–473.
5. Luther B: Intestinale Durchblutungsstörungen. Mesenterialinfarkt – Angina abdominalis. Darmstadt: Steinkopff Verlag, 2001.
6. Paes E, Vollmar JF, Hutschenreiter S, Schoenberg MH, Schölzel E: Diagnostik und Therapie des akuten Mesenterialinfarktes. Chir Gastroenterol 1990; 6: 473–480.
7. Rundback JH: Mesenteric venous thrombosis: successful treatment by intraarterial lytic therapy. J Vasc Interv Radiol 1999; 10: 98–99.
8. Welbourn CRB, Goldman G, Paterson IS, Valeri CR, Shepro D, Hechtman HB: Pathophysiology of ischemia reperfusion injury. Central role of the neutrophil. Br J Surg 1991; 78: 651–655.

Anschrift der Verfasser:
Prof. Dr. med. Wilhelm Sandmann
Prof. Dr. med. Dr. phil. Bernd Luther
Klinik für Gefäßchirurgie und Nierentransplantation
Universitätsklinikum
Heinrich-Heine-Universität
Moorenstraße 5
40225 Düsseldorf
E-Mail: luther@med.uni-duesseldorf.de

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