ArchivDeutsches Ärzteblatt11/2002Dyspepsie – das unverstandene Krankheitsbild

MEDIZIN

Dyspepsie – das unverstandene Krankheitsbild

Dtsch Arztebl 2002; 99(11): A-718 / B-583 / C-549

Rösch, Wolfgang; Labenz, Joachim; Börsch, Gereon

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
LNSLNS Zusammenfassung
Das Management der funktionellen Dyspepsie ist problematisch. In der Routine kann die Diagnose nur nach Ausschluss anderer, zumeist organischer Ursachen des dyspeptischen Beschwerdebildes gestellt werden. Medikamentöse Maßnahmen sind häufig nicht oder nur marginal wirksamer als ein Placebo. Zwischen 20 und 50 Prozent der Patienten mit vermeintlich funktioneller Dyspepsie leiden aber tatsächlich an einer gastroösophagealen Refluxkrankheit, die durch gezielte Symptomanalyse leicht erfasst und anschließend evidenzbasiert erfolgreich mit Protonenpumpenblockern behandelt werden kann. Bei Dyspepsiepatienten unter 45 Jahren ohne Alarmsymptome und ohne Einnahme von ASS/NSAR kann initial auf eine Endoskopie verzichtet werden. In Ländern mit niedriger H.-pylori-Prävalenz, wie zum Beispiel Deutschland, empfiehlt sich eine empirische „treat-and-test“-Strategie mit einem Protonenpumpeninhibitor gefolgt von einer Endoskopie bei unzureichendem therapeutischen Erfolg. Dagegen ist bei hoher H.-pylori-Durchseuchung eine „test-and-treat“-Strategie mit nichtinvasiver H.-pylori-Diagnostik gefolgt von einer Eradikationstherapie bei H.-pylori-positiven Patienten empfehlenswert.

Schlüsselwörter: Dyspepsie, Gastroösophageale Refluxkrankheit, H. pylori, Protonenpumpeninhibitor

Summary
Dyspepsia – A Misunderstood Disease Management of functional dyspepsia poses a problem. In practice, the diagnosis can be
established only by excluding other, mostly organic, causes of the dyspepsia symptomatology. Medications are often no more effective than placebo or only marginal so. Between 20 and 50 per cent of patients with suspected functional dyspepsia are actually suffering from gastro-
esophageal reflux disease. This can readily be diagnosed by a careful analysis of the symptoms and treated evidence-based with proton pump inhibitors. In patients younger than 45 presenting with dyspepsia unaccompanied by alarm symptoms and not using ASA/NSAIDs,
an initial endoscopy is often not necessary. In countries with a low prevalence of Helicobacter pylori, for example Germany, a recommended approach is to adopt an empirical treat-and-test strategy using a proton pump inhibitor, with subsequent endoscopy performed if the re-
sponse remains inadequate. In countries with a high prevalence of H. pylori infection in contrast, a test-and-treat strategy involving a noninvasive diagnostic test for H. pylori followed by eradication in positive cases is recommended.

Key words: dyspepsia, gastroesophageal reflux disease, H. pylori, proton pump inhibitor


Die noch vor einigen Jahrzehnten üblichen Begriffe der Fäulnis- und Gärungsdyspepsie sind Medizingeschichte und konnten mit der Entwicklung moderner Untersuchungsverfahren nicht bestehen bleiben. Heute umfasst der Dyspepsiebegriff in Anlehnung an die angelsächsische Literatur Beschwerden, die von Arzt und Patient auf den Oberbauch beziehungsweise den oberen Verdauungstrakt bezogen werden. Dyspepsie kann natürlich Ausdruck einer organischen Erkrankung sein wie zum Beispiel eines Ulcus pepticum (organische Dyspepsie). Bei der Mehrzahl der Patienten mit dyspeptischen Beschwerden (Textkasten) findet sich im Zuge der Diagnostik mit Laboruntersuchungen, Ultraschall und Endoskopie aber kein organischer Befund, der die Beschwerden hinreichend erklärt. Persistieren oder rezidivieren die Beschwerden ohne adäquates organisches Korrelat über mindestens drei Monate, dann spricht man heute in Anlehnung an die Rom-II-Kriterien von einer funktionellen Dyspepsie (37). Wurde keine weitere Diagnostik betrieben, wird der Begriff nichtabgeklärte Dyspepsie (uninvestigated dyspepsia) verwendet. Diese Begriffe sollten früher übliche Bezeichnungen wie Gastritis, Reizmagen, nichtulzeröse Dyspepsie, Ulcus sine ulcere und Ähnliches ersetzen. Vielfach wurde in der Vergangenheit versucht, das Krankheitsbild der (funktionellen) Dyspepsie zu präzisieren und anhand von Leitsymptomen zu klassifizieren. Es hat sich jedoch gezeigt, dass zum Beispiel die Einteilung in eine Dyspepsie vom Refluxtyp, vom Dysmotilitätstyp und vom Ulkustyp so starke Überlappungen, auch mit dem Krankheitsbild des Reizdarm-Syndroms, bietet, dass diese Klassifikation weder aus diagnostischen noch aus therapeutischen Gründen sinnvoll erscheint (1, 38).
Epidemiologie
Epidemiologische Untersuchungen weltweit zeigen, dass etwa 25 Prozent der Bevölkerung während eines Jahres dyspeptische Beschwerden haben, wobei die Spannweite der Prävalenzraten zwischen 7 Prozent und 41 Prozent liegt (25). Eine kürzlich abgeschlossene repräsentative Umfrage mit 4 446 Männern und Frauen hierzulande ergab, dass 2 800 Bundesbürger in den zurückliegenden 12 Monaten an Magenbeschwerden gelitten haben. Nur ein Teil der Personen, die dyspeptische Beschwerden haben, begeben sich in ärztliche Behandlung. Diese Patienten mit Dyspepsie unterscheiden sich von Personen mit dyspeptischen Beschwerden, die keine ärztliche Hilfe in Anspruch nehmen, durch stärkere Beschwerden, eine größere Anzahl von Symptomen, zusätzliche extraintestinale Begleitsymptome und Ängste beziehungsweise Bedenken, an einer ernsten Erkrankung wie beispielsweise Krebs zu leiden (17, 24).
Die funktionelle Dyspepsie ist keine harmlose Befindlichkeitsstörung, sondern ein Krankheitsbild, das die Lebensqualität nachhaltig beeinträchtigt, vergleichbar anderen chronischen Erkrankungen des oberen Verdauungstraktes, und wegen hoher direkter und indirekter Krankheitskosten gesundheitsökonomisch bedeutsam ist (12, 31). Dies deckt sich mit Ergebnissen der in Deutschland bei über 3 000 Patienten mit Oberbauchbeschwerden durchgeführten PRESTO-Studie (2).
Diagnostik
Bei der Anamneseerhebung sollte besonderer Wert auf die Erfragung von bereits bekannten Erkrankungen, die mit dyspeptischen Beschwerden einhergehen können, abdominalen Voroperationen, Medikamentengebrauch (zum Beispiel ASS, NSAR) und insbesondere Alarmsymptomen (Gewichtsabnahme, Schluckstörungen, rezidivierendes Erbrechen, Appetitlosigkeit, Zeichen einer gastrointestinalen Blutung, Fieber) gelegt werden.
Sehr bedeutsam ist eine exakte Symptomanalyse, da hierdurch Patienten mit gastroösophagealer Refluxkrankheit oder (dominierendem) irritablem Darmsyndrom identifiziert und entsprechend behandelt werden können. Insbesondere Refluxkranke werden häufig falsch als „Dyspeptiker“ klassifiziert. Die Mehrzahl der Patienten mit einer Refluxkrankheit weist einen endoskopischen Normalbefund auf (so genannte endoskopienegative oder nichterosive Refluxkrankheit) (11). Refluxkranke Patienten ohne und mit Läsionen in der Speiseröhre unterscheiden sich weder hinsichtlich Art, Häufigkeit und Schweregrad der Symptome noch bezüglich der Anamnesedauer (8, 34), ein Ergebnis das jüngst in der ProGERD-Studie, einer prospektiven Untersuchung bei über 6 000 Refluxpatienten in Deutschland, Österreich und der Schweiz bestätigt wurde. Da auch die pH-Metrie nicht als diagnostischer Goldstandard zur Erfassung der Refluxkrankheit angesehen werden kann (11), muss die Diagnose im Regelfall anhand der Symptome und gegebenenfalls dem Ergebnis einer probatorischen Therapie gestellt werden. Eine endoskopienegative Refluxkrankheit sollte dann diagnostiziert werden, wenn typische Refluxsymptome (Sodbrennen, saures Aufstoßen, Säureregurgitation) allein vorliegen oder dominierendes Symptom im Rahmen eines dyspeptischen Beschwerdekomplexes sind (11). Viele Patienten mit Dyspepsie haben auch Sodbrennen, wobei es bei einem Teil dieser Patienten das Hauptsymptom ist (Grafik 1). In einer Studie wurde 196 Patienten, bei denen die Diagnose einer funktionellen Dyspepsie aufgrund einer ärztlichen Befragung, einer Endoskopie des oberen Verdauungstraktes und nach Ausschluss prädominierenden Sodbrennens gestellt worden war, ein spezifischer Refluxfragebogen vorgelegt: 42 Prozent der Patienten gaben darin „ein brennendes Gefühl, das vom Magen oder unteren Brustkorb Richtung Hals aufsteigt“ als ihr Hauptsymptom an und wurden daher als Refluxkranke eingestuft (6, 7). Es ist wahrscheinlich, dass die Diagnostik der Refluxkrankheit und insbesondere ihre Abgrenzung zur (funktionellen) Dyspepsie durch einfache Fragebögen wesentlich verbessert werden kann (7, 22).
Die wichtigste apparative Diagnostik bei der Abklärung einer Dyspepsie ist die Endoskopie des oberen Verdauungstraktes, die in 30 bis 50 Prozent der Fälle eine strukturelle Läsion als Ursache der Beschwerden identifiziert. Konventionelle Röntgenuntersuchungen des Magens und Duodenums einschließlich radiologischer Schnittbildverfahren sind in der Primärdiagnostik der Dyspepsie nicht indiziert. Auch die Sonographie ergibt nur in Einzelfällen richtungsweisende Befunde. Insbesondere bei jungen Patienten (< 45 Jahre) ohne Alarmsymptome und ohne Einnahme von Acetylsalicylsäure (ASS) und nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) spielt auch eine nichtinvasive H.-pylori-Diagnostik mithilfe des 13C-Harnstoff-Atemtests, eines immunologischen Stuhltests zum Nachweis von H.-pylori-Antigen oder eines lokal validierten serologischen Tests (ELISA), eine Rolle. Empfehlenswert, aber nicht evidenzbasiert, ist ein Labor-Screening, das folgende Parameter umfassen sollte: kleines Blutbild, CRP oder BSG, g-GT, GOT oder GPT, Kreatinin, Lipase (25).
Management
Bis zu 5 Prozent aller Konsultationen einer hausärztlichen Praxis erfolgen wegen einer Dyspepsie (36, 39). Aus diesem Grund ist ein rationales und rationelles Management essenziell. Ein diagnostisch und therapeutisch orientierter Algorithmus zur möglichen Vorgehensweise bei dyspeptischen Beschwerden findet sich in Grafik 2.
Bei Patienten mit akut und neu aufgetretener Dyspepsie ohne Alarmsymptome oder gravierende Pathologika bei der körperlichen Untersuchung erfolgt im Regelfall eine symptomatische Therapie. Eine evidenzbasierte Auswahl von Pharmaka ist nicht möglich; vielfach erfolgt die Behandlung anhand der Leitsymptome, zum Beispiel mit Prokinetika bei vorherrschenden dysmotilen Beschwerden wie Völlegefühl, Übelkeit und mit Säurehemmern bei Schmerzen oder Refluxsymptomen. Liegen Alarmsymptome vor, sollte rasch eine Endoskopie erfolgen.
Bei Patienten mit chronischer oder chronisch rezidivierender Dyspepsie ohne vorangegangene Diagnostik oder Therapie richtet sich das weitere Vorgehen nach Alter, Vorhandensein von Alarmsymptomen und Begleitmedikation (ASS/NSAR). Bei einem Alter von mehr als 45 Jahren und/oder Alarmsymptomen und/oder der Einnahme von ASS/NSAR ist eine Endoskopie des oberen Verdauungstraktes als primäre Maßnahme indiziert, das Ergebnis der Endoskopie bestimmt das weitere Vorgehen. Bei Patienten unter 45 Jahren ohne Alarmsymptome und ohne Einnahme von ASS/NSAR kommen eine probatorische Therapie (Säurehemmer oder Prokinetika über maximal 4 Wochen), eine Endoskopie mit Biopsieentnahme und ein nichtinvasiver H.-pylori-Test mit Endoskopie („test and scope“) beziehungsweise Therapie („test and treat“) der H.-pylori-positiven Patienten als Management-optionen in Betracht (25). Für jede dieser Strategien gibt es sicher gute Argumente und auch wissenschaftliche Belege, sodass eine evidenzbasierte Empfehlung für eine Option nicht gegeben werden kann. Die „test and scope“-Strategie ist allerdings nur dann sinnvoll, wenn eine differenzierte Indikationsstellung zur H.-pylori-Sanierung erfolgt. Zudem wird vermutlich durch „test and scope“ die Anzahl der Endoskopien und der Kosten (unnötig) erhöht (10).
Therapeutische Aspekte bei funktioneller Dyspepsie
Bei funktioneller Dyspepsie beträgt die Placebo-Responserate in Studien circa 50 Prozent (Bereich: 13 Prozent bis 73 Prozent). Ein Placebo hat sogar Wirkungen auf die gastroduodenale Motilität und Sensitivität, allerdings stehen klinische und pathophysiologische Effekt in keinem Zusammenhang (28). Dies ist bei der Beurteilung der „Therapieerfolge“ im Einzelfall und in nicht adäquat aufgebauten Studien zu berücksichtigen. Die „wahre Wirksamkeit“ kann nur durch randomisierte, doppelblinde und placebokontrollierte Studien ermittelt werden (41). Grundsätzlich hat schon die endoskopische Abklärung einen positiven Effekt auf die Lebensqualität der Dyspepsiepatienten, auch wenn die Symptome persistieren (43). Ein Gespräch über die gutartige Natur der Erkrankung sowie eine allgemeine Beratung zu gesunder Lebensweise gehören zum therapeutischen Konzept, wenngleich es keine kontrollierten Daten zur Wirksamkeit bei funktioneller Dyspepsie gibt (25).
Identifizierung von Refluxpatienten
Aufgrund pH-metrischer Untersuchungen haben circa 20 Prozent der Patienten mit funktioneller Dyspepsie einen eindeutig pathologischen gastroösophagealen Säurereflux (42). Weitere 40 bis 50 Prozent der Patienten mit „normaler“ pH-Metrie klagen ebenfalls über mäßige bis schwere Refluxsymptome, wobei die Säurebelastung der Speiseröhre zumeist höher ist als bei Patienten ohne Refluxsymptome. Es ist weder machbar noch indiziert, dass bei allen Patienten mit funktioneller Dyspepsie auch eine Ösophagus-pH-Metrie durchgeführt wird. Durch sorgfältige Symptomanalyse, gegebenenfalls unterstützt durch einen einfachen Fragebogen, können Refluxpatienten mit hinreichender Sensitivität identifiziert werden. Bei nicht schlüssigem Ergebnis der Befragung und weiter bestehendem Verdacht kommt – neben einer pH-Metrie mit Symptomindex – ein so genannter Omeprazol-Test (1 Woche hochdosierte Omeprazol-Therapie – 60 bis 80 mg pro Tag – oder ökonomischer 40 mg Esomeprazol) als sensitives Diagnostikum in Betracht (14, 18). Eine H-pylori-Therapie steht bei Refluxpatienten nur dann zur Diskussion, wenn sich eine PPI-Dauertherapie als notwendig erweist (21).
Helicobacter-pylori-Sanierung
Über viele Jahre wurden Studien zur H.-pylori-Therapie bei funktioneller Dyspepsie durchgeführt, die grobe konzeptionelle Mängel aufwiesen und daher eine Beurteilung des Stellenwerts der antibakteriellen Therapie nicht zuließen (35). In den letzten Jahren wurden jedoch zahlreiche, höchsten Ansprüchen genügende Studien publiziert, die allerdings kontroverse Ergebnisse erbrachten (4, 27). Auch aktuelle Metaanalysen der vorhandenen wissenschaftlichen Datenlage kommen zu unterschiedlichen Ergebnissen: Moayyedi et al. errechneten einen langfristigen Nutzen der H.-pylori-Therapie von 9 Prozent gegenüber einem Placebo (30), während Laine et al. keine signifikante Wirkung der Anti-H.-pylori-Therapie nachweisen konnten (23). Somit ist der wissenschaftlich überzeugende und schlüssige Beweis einer Wirksamkeit der H.-pylori-Therapie zur „Heilung“ der funktionellen Dyspepsie weiterhin nicht erbracht (16). Dennoch wird eine H.-pylori-Therapie sowohl in den deutschen Leitlinien zur Behandlung der Dyspepsie als auch in den Empfehlungen der European Helicobacter pylori Study Group als therapeutische Option angeführt (13, 25). Mögliche Argumente hierfür sind der langfristige Therapieeffekt in Einzelfällen (möglicherweise bei Ulkuspatienten), das Fehlen besserer therapeutischer Alternativen mit Anspruch auf Heilung der Erkrankung, eine Ulkus- und hypothetisch auch Magenkarzinomprophylaxe, eine bessere Verträglichkeit sowie ein geringeres Ulkusrisiko bei NSAR-Therapie und ein vereinfachtes klinisches Management bei wiederkehrender Symptomatik. Gegen eine H.-pylori-Therapie sprechen in erster Linie die initialen Kosten und die Nebenwirkungen der Antibiotikatherapie. Befürchtungen, dass durch eine H.-pylori-Eradikation eine Refluxkrankheit in relevantem Umfang induziert wird, haben sich als unbegründet erwiesen (29).
Medikamentöse Non-H.-pylori-Therapie
Wirksame (im Vergleich zu einem Placebo) und etablierte Therapieoptionen sind Protonenpumpeninhibitoren (PPI), H2-Rezeptorantagonisten, Dopaminantagonisten und Cisaprid (vom Markt genommen) (9, 32, 40). Die Wirkung von Antazida liegt dagegen im Bereich der Wirkung eines Placebos. PPI sind mit hoher Wahrscheinlichkeit wirksamer als H2-Rezeptorantagonisten (3, 9, 19, 26). Es ist verlockend, das Therapieprinzip (Säurehemmung versus Motilitätsbeeinflussung) anhand der klinischen Symptome auszuwählen. Gesicherte Daten zu einem derartigen, stratifizierten Vorgehen gibt es jedoch nicht, wenngleich von einer Antisäuretherapie in erster Linie Patienten mit epigastrischen Schmerzen und/oder Refluxsymptomen profitieren (5). Es konnte aber auch gezeigt werden, dass eine Säurebelastung des Bulbus duodeni bei dyspeptischen Patienten Übelkeit auslöst (33). Die Bedeutung des H.-pylori-Status für die Wirksamkeit der Antisäuretherapie bei funktioneller Dyspepsie ist kontrovers (5). Positive Studien liegen auch für Phytotherapeutika, Dimeticon, Antidepressiva (zum Beispiel Amitriptylin) und Sulpirid vor, ohne dass der exakte Stellenwert dieser Substanzen im Behandlungskonzept der funktionellen Dyspepsie aktuell klar umrissen werden kann (25). Sie kommen in erster Linie bei Versagen der Medikamente mit etablierter Wirkung in Betracht oder wenn eine depressive psychiatrische Komorbidität (Antidepressiva) besteht.
Psychotherapie beziehungsweise psychosomatische Therapie
Bei Patienten mit psychischen Auffälligkeiten, insbesondere Ängstlichkeit und Depression, sollte frühzeitig eine Evaluation durch einen psychosomatisch orientierten Arzt erfolgen (25). Auch in der therapierefraktären Situation kommt eine Psychotherapie als Option in Betracht (15).
Auswahl der empirischen Therapie
Die Auswahl der empirischen Therapie eines Patienten mit Dyspepsie (unter 45 Jahre ohne Alarmsymptome und ohne Einnahme von ASS/NSAR) sollte sich nach dem zu erwartenden Therapieerfolg richten. In Regionen mit hoher H.-pylori- und damit auch Ulkusprävalenz in dieser Altersgruppe ist eine „test-and-treat“-Strategie, wie sie von der European Helicobacter Pylori Study Group vorgeschlagen wurde, sinnvoll. Ist die Prävalenz der H.-pylori-Infektion aber gering, kann durch eine solche Strategie keine Lösung des Problems erwartet werden. Es kommt hinzu, dass bei geringer Prävalenz auch die diagnostische Qualität der nichtinvasiven Tests selbst bei guter Sensitivität und Spezifität unzureichend wird. Liegt die Prävalenz der Infektion zum Beispiel bei 10 Prozent und hat der nichtinvasive H.-pylori-Test eine Sensitivität und Spezifität von jeweils 90 Prozent, dann besitzt ein positives Testergebnis einen positiven Vorhersagewert von 50 Prozent.
Aufgrund der abnehmenden H.-pylori-Prävalenz in den Industrieländern bei gleichzeitiger Zunahme der Refluxkrankheit, die – wie oben erwähnt – häufig als Dyspepsie falsch klassifiziert wird, ist in der heutigen Zeit eine „treat-and-test“-Strategie mit einem PPI als Medikament der ersten Wahl sicher rational und wahrscheinlich auch rationell (Grafik 3).

Manuskript eingereicht: 28. 1. 2002, angenommen: 4. 2. 2002

zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2002; 99: A 718–725 [Heft 11]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift für die Verfasser:
Priv.-Doz. Dr. med. Joachim Labenz
Medizinische Klinik
Jung-Stilling-Krankenhaus
Wichernstraße 40
57074 Siegen
E-Mail: J.Labenz@t-online.de
1.
Agréus L, Svärdsudd K, Nyrén O, Tibblin G: Irritable bowel syndrome and dyspepsia in the general population: Overlap and lack of stability over time. Gastroenterology 1995; 109: 671–680. MEDLINE
2.
Allescher HD, Adler G, Hartung J, Manns MP, Riemann JF, Wienbeck M, Classen M: Prospektive epidemiologische Studie der Oberbauchbeschwerden (PRESTO). Dtsch med Wschr 1999; 124: 443–450. MEDLINE
3.
Blum AL, Arnold R, Stolte M, Fischer M, Koelz HR: Short course acid suppressive treatment for patients with functional dyspepsia: results depend on Helicobacter pylori status. The Frosch Study Group. Gut 2000; 47: 473–480. MEDLINE
4.
Blum AL, Talley NJ, O´Morain C, van Zanten SV, Labenz J, Stolte M, Louw JA, Stubberöd A, Theodors A, Sundin M, Bolling-Sternevald E, Junghard O: Lack of effect of treating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia. N Engl J Med 1998; 339: 1875–1881. MEDLINE
5.
Bytzer P, Talley NJ: Current indications for acid suppressants in dyspepsia. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2001; 15: 385–400. MEDLINE
6.
Carlsson R, Bolling E, Jerndal P: Factors predicting response to omeprazole treatment in patients with functional dyspepsia. Gastroenterology 1996; 110 Suppl.: A76.
7.
Carlsson R, Dent J, Bolling-Sternevald E, Johnsson F, Junghard O, Lauritsen K, Riley S, Lundell L: The usefulness of a structured questionnaire in the assessment of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 1998; 33: 1023–1029. MEDLINE
8.
Carlsson R, Dent J, Watts R, Riley S, Sheikh R: Hatlebakk J, Hana K, de Groot G, van Oudvorst A, Dalväg A, Junghard O, Wiklund I: Gastroesophageal reflux disease (GERD) in primary care – an international study of different treatment strategies with omeprazole. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10: 119–124.
9.
Delaney BC, Innes MA, Deeks J, Wilson S, Cooner MK, Moayyedi P, Oakes R, Hobbs FD, Forman D: Initial management strategies for dyspepsia (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev 2001; 3: CD001961. MEDLINE
10.
Delaney BC, Wilson S, Roalfe A, Roberts L, Redman V, Wearn A, Hobbs FD: Randomised controlled trial of Helicobacter pylori testing and endoscopy for dyspepsia in primary care. BMJ 2001; 322: 898–901. MEDLINE
11.
Dent J, Brun J, Fendrick M et al.: An evidence-based appraisel of reflux disease management – the Genval Workshop Report. Gut 1999; 44 Suppl. 2: 1–16. MEDLINE
12.
Dimenäs E, Glise H, Hallerbäck B, Hernqvist H, Svedlund J, Wiklund I: Well-being and gastrointestinal symptoms among patients referred to endoscopy owing to suspected duodenal ulcer. Scand J Gastroenterol 1995; 30: 1046–1052. MEDLINE
13.
European Helicobacter pylori Study Group: Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. Gut 1997; 41: 8–13. MEDLINE
14.
Fass R, Ofman JJ, Sampliner RE, Camargo L, Wendel C, Fennerty MB: The omeprazole test is as sensitive as 24-h oesophageal pH monitoring in diagnosing gastro-oesophageal reflux disease in symptomatic patients with erosive oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 389–396. MEDLINE
15.
Hamilton J, Guthrie E, Creed F, Thompson D, Tomenson B, Bennett R, Moriarty K, Stephens W, Liston R: A randomized controlled trial of psychotherapy in patients with chronic functional dyspepsia. Gastroenterology 2000; 119: 661–669. MEDLINE
16.
Holtmann G: Helicobacter pylori als Ursache der funktionellen Dyspepsie? Dtsch Arztebl 2002; 99: A 40–41 [Heft1–2]. VOLLTEXT
17.
Holtmann G, Goebell H, Talley NJ: Dyspepsia in consulters and non-consulters: prevalence, health-care seeking behaviour and risk factors. Eur J Gastroenterol Hepatol 1994; 6: 917–924.
18.
Johnsson F, Hatlebakk JG, Klinkenberg A-C, Román J, Toth E, Stubberöd A, Falk A, Edin R: One-week esomeprazole treatment; an effective confirmatory test in patients with suspected gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2001; 120 Suppl. 1: A426.
19.
Jones RH, Baxter G: Lansoprazole 30 mg daily versus ranitidine 150 mg b.d. in the treatment of acid-related dyspepsia in general practice. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11: 541–546. MEDLINE
20.
Jones RH, Lydeard SE, Hobbs FD, Kenkre JE, Williams EI, Jones SJ, Repper JA, Cadow JL, Dunwoodie WM, Bottomley JM: Dyspepsia in England and Scotland. Gut 1990;31:401–405. MEDLINE
21.
Labenz J: Should we eradicate Helicobacter pylori before long term antireflux therapy? Gut 2001; 49: 614–616. MEDLINE
22.
Labenz J, Hollenz M, Stolte M: Gastroesophageal reflux disease (GERD) is highly prevalent in German patients attending a general practice for a variety of reasons. Gastroenterology 2001; 120 Suppl. 1: A424.
23.
Laine L, Schoenfeld P, Fennerty MB: Therapy for Helicobacter pylori in patients with nonulcer dyspepsia. A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2001; 134: 361–369. MEDLINE
24.
Lydeard S, Jones RH: Factors affecting the decision to consult with dyspepsia: comparison of consulters and non-consulters. J R Coll Gen Pract 1989; 39: 495–498. MEDLINE
25.
Malfertheiner P, Holtmann G, Peitz U, Birkner B, Arnold R, Hotz J, Leodolter A, Mössner J, Robra B-P: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten zur Behandlung der Dyspepsie. Z Gastroenterol 2001; 39: 937–956. MEDLINE
26.
Mason I, Millar LJ, Sheikh RR, Evans WMI, Todd PL, Turbitt ML, Taylor MD: The management of acid-related dyspepsia in general practice: a comparison of an omeprazole versus an antacid-alginate/ranitidine management strategy. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12: 263–271. MEDLINE
27.
McColl K, Murray L, El-Omar E, Dickson A, El-Nujumi A, Wirz A, Kelman A, Penny C, Knill-Jones R, Hilditch T: Symptomatic benefit from eradicating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia. N Engl J Med 1998; 339: 1869–1874. MEDLINE
28.
Mearin F, Balboa A, Zárate N, Cucala M, Malagelada J-R: Placebo in functional dyspepsia: symptomatic, gastrointestinal motor, and gastric sensorial responses. Am J Gastroenterol 1999; 94: 116–125. MEDLINE
29.
Moayyedi P, Feltbower R, Brown J, Mason S, Mason J, Nathan J, Richards ID, Dowell AC, Axon AT: Effect of population screening and treatment for Helicobacter pylori on dyspepsia and quality of life in the community: a randomised controlled trial. Leeds HELP Study Group. Lancet 2000; 355: 1665–1669. MEDLINE
30.
Moayyedi P, Soo S, Deeks J, Forman D, Mason J, Innes M, Delaney B: Systematic review and economic evaluation of Helicobacter pylori eradication treatment for non-ulcer dyspepsia. BMJ 2000; 321: 659–664. MEDLINE
31.
Nyrén O, Adami HO, Gustavsson S, Lööf L: Excess sick-listing in non-ulcer dyspepsia. J Clin Gastroenterol 1986; 8: 339–345. MEDLINE
32.
Redstone HA, Barrowman N, Veldhuyzen van Zanten SJ: H2-receptor antagonists in the treatment of functional (nonulcer) dyspepsia: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 1291–1299. MEDLINE
33.
Samson M, Verhagen MAMT, van Berge Nenegouwen GP, Smout AJPM: Abnormal clearance of exogenous acid and increased acid sensitivity of the proximal duodenum in dyspeptic patients. Gastroenterology 1999; 116: 515–520. MEDLINE
34.
Smout AJPM: Endoscopy-negative reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11 Suppl. 2: 81–86.
35.
Talley NJ: A critique of therapeutic trials in Helicobacter pylori-positive functional dyspepsia. Gastroenterology 1994; 106: 1174–1183. MEDLINE
36.
Talley NJ, Axon A, Bytzer P, Holtmann G, Lam SK, Veldhuyzen van Zanten S: Management of uninvestigated and functional dyspepsia: a working party report for the World Congresses of Gastroenterology 1998. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13: 1135–1148. MEDLINE
37.
Talley NJ, Stanghellini V, Heading RC, Koch KL, Malagelada JR, Tytgat GNJ: Functional gastroduodenal disorders. Gut 1999; 45 Suppl. II: 37–42. MEDLINE
38.
Talley NJ, Weaver AL, Tesmer DL, Zinsmeister AR: Lack of discriminant value of dyspepsia subgroups in patients referred for upper endoscopy. Gastroenterology 1993; 105: 1378–1386. MEDLINE
39.
Talley NJ, Silverstein MD, Agréus L, Nyrén O, Sonnenberg A, Holtmann G: AGA technical review: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 1998; 114: 582–595. MEDLINE
40.
Veldhuyzen van Zanten SJ, Jones MJ, Verlinden M, Talley NJ: Efficacy of cisapride and domperidone in functional (nonulcer) dyspepsia: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 2001; 96: 689–696. MEDLINE
41.
Veldhuyzen van Zanten SJ, Talley NJ, Bytzer P, Klein KB, Whorwell PJ, Zinsmeister AR: Design of treatment trials for functional gastrointestinal disorders. Gut 1999; 45 Suppl. 2: II69–77. MEDLINE
42.
Wayman J, Griffin SM, Campbell FC: Is functional dyspepsia largely explained by gastro-oesophageal reflux disease? Baillière´s Clin Gastroenterol 1998; 12: 463–476. MEDLINE
43.
Wiklund I, Glise H, Jemdal P, Carlsson J, Talley NJ: Does endoscopy have a positive impact on quality of life in dyspepsia? Gastrointest Endosc 1998; 47: 449–454.
1. Agréus L, Svärdsudd K, Nyrén O, Tibblin G: Irritable bowel syndrome and dyspepsia in the general population: Overlap and lack of stability over time. Gastroenterology 1995; 109: 671–680. MEDLINE
2. Allescher HD, Adler G, Hartung J, Manns MP, Riemann JF, Wienbeck M, Classen M: Prospektive epidemiologische Studie der Oberbauchbeschwerden (PRESTO). Dtsch med Wschr 1999; 124: 443–450. MEDLINE
3. Blum AL, Arnold R, Stolte M, Fischer M, Koelz HR: Short course acid suppressive treatment for patients with functional dyspepsia: results depend on Helicobacter pylori status. The Frosch Study Group. Gut 2000; 47: 473–480. MEDLINE
4. Blum AL, Talley NJ, O´Morain C, van Zanten SV, Labenz J, Stolte M, Louw JA, Stubberöd A, Theodors A, Sundin M, Bolling-Sternevald E, Junghard O: Lack of effect of treating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia. N Engl J Med 1998; 339: 1875–1881. MEDLINE
5. Bytzer P, Talley NJ: Current indications for acid suppressants in dyspepsia. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2001; 15: 385–400. MEDLINE
6. Carlsson R, Bolling E, Jerndal P: Factors predicting response to omeprazole treatment in patients with functional dyspepsia. Gastroenterology 1996; 110 Suppl.: A76.
7. Carlsson R, Dent J, Bolling-Sternevald E, Johnsson F, Junghard O, Lauritsen K, Riley S, Lundell L: The usefulness of a structured questionnaire in the assessment of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 1998; 33: 1023–1029. MEDLINE
8. Carlsson R, Dent J, Watts R, Riley S, Sheikh R: Hatlebakk J, Hana K, de Groot G, van Oudvorst A, Dalväg A, Junghard O, Wiklund I: Gastroesophageal reflux disease (GERD) in primary care – an international study of different treatment strategies with omeprazole. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10: 119–124.
9. Delaney BC, Innes MA, Deeks J, Wilson S, Cooner MK, Moayyedi P, Oakes R, Hobbs FD, Forman D: Initial management strategies for dyspepsia (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev 2001; 3: CD001961. MEDLINE
10. Delaney BC, Wilson S, Roalfe A, Roberts L, Redman V, Wearn A, Hobbs FD: Randomised controlled trial of Helicobacter pylori testing and endoscopy for dyspepsia in primary care. BMJ 2001; 322: 898–901. MEDLINE
11. Dent J, Brun J, Fendrick M et al.: An evidence-based appraisel of reflux disease management – the Genval Workshop Report. Gut 1999; 44 Suppl. 2: 1–16. MEDLINE
12. Dimenäs E, Glise H, Hallerbäck B, Hernqvist H, Svedlund J, Wiklund I: Well-being and gastrointestinal symptoms among patients referred to endoscopy owing to suspected duodenal ulcer. Scand J Gastroenterol 1995; 30: 1046–1052. MEDLINE
13. European Helicobacter pylori Study Group: Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. Gut 1997; 41: 8–13. MEDLINE
14. Fass R, Ofman JJ, Sampliner RE, Camargo L, Wendel C, Fennerty MB: The omeprazole test is as sensitive as 24-h oesophageal pH monitoring in diagnosing gastro-oesophageal reflux disease in symptomatic patients with erosive oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 389–396. MEDLINE
15. Hamilton J, Guthrie E, Creed F, Thompson D, Tomenson B, Bennett R, Moriarty K, Stephens W, Liston R: A randomized controlled trial of psychotherapy in patients with chronic functional dyspepsia. Gastroenterology 2000; 119: 661–669. MEDLINE
16. Holtmann G: Helicobacter pylori als Ursache der funktionellen Dyspepsie? Dtsch Arztebl 2002; 99: A 40–41 [Heft1–2]. VOLLTEXT
17. Holtmann G, Goebell H, Talley NJ: Dyspepsia in consulters and non-consulters: prevalence, health-care seeking behaviour and risk factors. Eur J Gastroenterol Hepatol 1994; 6: 917–924.
18. Johnsson F, Hatlebakk JG, Klinkenberg A-C, Román J, Toth E, Stubberöd A, Falk A, Edin R: One-week esomeprazole treatment; an effective confirmatory test in patients with suspected gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2001; 120 Suppl. 1: A426.
19. Jones RH, Baxter G: Lansoprazole 30 mg daily versus ranitidine 150 mg b.d. in the treatment of acid-related dyspepsia in general practice. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11: 541–546. MEDLINE
20. Jones RH, Lydeard SE, Hobbs FD, Kenkre JE, Williams EI, Jones SJ, Repper JA, Cadow JL, Dunwoodie WM, Bottomley JM: Dyspepsia in England and Scotland. Gut 1990;31:401–405. MEDLINE
21. Labenz J: Should we eradicate Helicobacter pylori before long term antireflux therapy? Gut 2001; 49: 614–616. MEDLINE
22. Labenz J, Hollenz M, Stolte M: Gastroesophageal reflux disease (GERD) is highly prevalent in German patients attending a general practice for a variety of reasons. Gastroenterology 2001; 120 Suppl. 1: A424.
23. Laine L, Schoenfeld P, Fennerty MB: Therapy for Helicobacter pylori in patients with nonulcer dyspepsia. A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2001; 134: 361–369. MEDLINE
24. Lydeard S, Jones RH: Factors affecting the decision to consult with dyspepsia: comparison of consulters and non-consulters. J R Coll Gen Pract 1989; 39: 495–498. MEDLINE
25. Malfertheiner P, Holtmann G, Peitz U, Birkner B, Arnold R, Hotz J, Leodolter A, Mössner J, Robra B-P: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten zur Behandlung der Dyspepsie. Z Gastroenterol 2001; 39: 937–956. MEDLINE
26. Mason I, Millar LJ, Sheikh RR, Evans WMI, Todd PL, Turbitt ML, Taylor MD: The management of acid-related dyspepsia in general practice: a comparison of an omeprazole versus an antacid-alginate/ranitidine management strategy. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12: 263–271. MEDLINE
27. McColl K, Murray L, El-Omar E, Dickson A, El-Nujumi A, Wirz A, Kelman A, Penny C, Knill-Jones R, Hilditch T: Symptomatic benefit from eradicating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia. N Engl J Med 1998; 339: 1869–1874. MEDLINE
28. Mearin F, Balboa A, Zárate N, Cucala M, Malagelada J-R: Placebo in functional dyspepsia: symptomatic, gastrointestinal motor, and gastric sensorial responses. Am J Gastroenterol 1999; 94: 116–125. MEDLINE
29. Moayyedi P, Feltbower R, Brown J, Mason S, Mason J, Nathan J, Richards ID, Dowell AC, Axon AT: Effect of population screening and treatment for Helicobacter pylori on dyspepsia and quality of life in the community: a randomised controlled trial. Leeds HELP Study Group. Lancet 2000; 355: 1665–1669. MEDLINE
30. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, Forman D, Mason J, Innes M, Delaney B: Systematic review and economic evaluation of Helicobacter pylori eradication treatment for non-ulcer dyspepsia. BMJ 2000; 321: 659–664. MEDLINE
31. Nyrén O, Adami HO, Gustavsson S, Lööf L: Excess sick-listing in non-ulcer dyspepsia. J Clin Gastroenterol 1986; 8: 339–345. MEDLINE
32. Redstone HA, Barrowman N, Veldhuyzen van Zanten SJ: H2-receptor antagonists in the treatment of functional (nonulcer) dyspepsia: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 1291–1299. MEDLINE
33. Samson M, Verhagen MAMT, van Berge Nenegouwen GP, Smout AJPM: Abnormal clearance of exogenous acid and increased acid sensitivity of the proximal duodenum in dyspeptic patients. Gastroenterology 1999; 116: 515–520. MEDLINE
34. Smout AJPM: Endoscopy-negative reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11 Suppl. 2: 81–86.
35. Talley NJ: A critique of therapeutic trials in Helicobacter pylori-positive functional dyspepsia. Gastroenterology 1994; 106: 1174–1183. MEDLINE
36. Talley NJ, Axon A, Bytzer P, Holtmann G, Lam SK, Veldhuyzen van Zanten S: Management of uninvestigated and functional dyspepsia: a working party report for the World Congresses of Gastroenterology 1998. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13: 1135–1148. MEDLINE
37. Talley NJ, Stanghellini V, Heading RC, Koch KL, Malagelada JR, Tytgat GNJ: Functional gastroduodenal disorders. Gut 1999; 45 Suppl. II: 37–42. MEDLINE
38. Talley NJ, Weaver AL, Tesmer DL, Zinsmeister AR: Lack of discriminant value of dyspepsia subgroups in patients referred for upper endoscopy. Gastroenterology 1993; 105: 1378–1386. MEDLINE
39. Talley NJ, Silverstein MD, Agréus L, Nyrén O, Sonnenberg A, Holtmann G: AGA technical review: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 1998; 114: 582–595. MEDLINE
40. Veldhuyzen van Zanten SJ, Jones MJ, Verlinden M, Talley NJ: Efficacy of cisapride and domperidone in functional (nonulcer) dyspepsia: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 2001; 96: 689–696. MEDLINE
41. Veldhuyzen van Zanten SJ, Talley NJ, Bytzer P, Klein KB, Whorwell PJ, Zinsmeister AR: Design of treatment trials for functional gastrointestinal disorders. Gut 1999; 45 Suppl. 2: II69–77. MEDLINE
42. Wayman J, Griffin SM, Campbell FC: Is functional dyspepsia largely explained by gastro-oesophageal reflux disease? Baillière´s Clin Gastroenterol 1998; 12: 463–476. MEDLINE
43. Wiklund I, Glise H, Jemdal P, Carlsson J, Talley NJ: Does endoscopy have a positive impact on quality of life in dyspepsia? Gastrointest Endosc 1998; 47: 449–454.

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Fachgebiet

Zum Artikel

Anzeige

Alle Leserbriefe zum Thema

Anzeige