ArchivDeutsches Ärzteblatt11/2002Alkoholassoziierte Organschäden: Unbewiesene Hypothesen

MEDIZIN: Diskussion

Alkoholassoziierte Organschäden: Unbewiesene Hypothesen

Dtsch Arztebl 2002; 99(11): A-727 / B-559 / C-511

Kornhuber, Hans Helmut

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LNSLNS Den Autoren ist zu danken für ihre klare Stellungnahme gegen die übliche Verharmlosung des Alkoholkonsums: Es gibt keinen risikofreien Alkoholkonsum ist ihre Konklusion. In einem Punkt aber, in dem die Verfasser ihrer Sache offenbar selbst nicht ganz sicher sind (in der Summary sprechen sie von „apparent“ beneficial effect), bedarf ihre Darstellung jedoch einer Ergänzung: Die „herzschützende“ Wirkung mäßiger Alkoholdosen ist eine unbewiesene Hypothese, gegen die zahlreiche Tatsachen sprechen. Es ist zwar nicht auszuschließen, dass unter den komplexen Wirkungen kleiner Alkoholdosen auch andere (zum Beispiel antiphlogistische) sind, aber dominant sind die negativen Effekte; das epidemiologische Bild beim Vergleich mit den Nulltrinkern (in einer Trinkergesellschaft) wird nicht durch die Droge, sondern durch die Menschen und ihr sonstiges Verhalten bestimmt.
Abstinenzbevölkerungen (wie die Mormonen) haben nur die halbe Herzinfarktsterblichkeit im Vergleich zu anderen Amerikanern, sie leben Jahre länger. Prospektiv randomisierte Versuche mit Alkohol gibt es nicht, wohl aber gab es klinisch kontrollierte Einschränkungsversuche. Übergewichtige Männer nahmen bei Alkoholeinschränkung trotz kalorisch unveränderter Diät ab, und ihre Blutfette besserten sich, hingegen stieg bei Kalorienrestriktion ohne Alkoholeinschränkung das Cholesterin im Serum an. Alkohol hat schon von kleinen Dosen an Blutdruckerhöhung und Pulsbeschleunigung (Risikofaktoren für Herztod), Vermehrung des Fettes im Blut und Unwirksamkeit des Insulins zur Folge. Die folgende Erhöhung des Insulinspiegels blockiert die Entspeicherung von Fett: daher der „Bierbauch“. Auch die durch Alkohol hervorgerufene Cortisolfreisetzung führt zur abdominalen Adipositas. Prohibitionen haben zu besserer Gesundheit geführt, keineswegs zur Zunahme von Herzinfarkten und ihre Aufhebung zum Anstieg der Mortalität auch durch Kreislaufleiden. Dass in Trinkerbevölkerungen (wie der unseren) die Nulltrinker eine höhere Herzmortalität haben, liegt daran, dass drei Viertel der Nulltrinker nicht Primärabstinenzler, sondern ehemalige Trinker sind, die ihre alkoholbedingten Leiden (Bluthochdruck, Stoffwechselsyndrom, Diabetes, Herzschäden) in die Null-Gruppe bringen und überdies mehr Zigaretten rauchen, dies aber nicht aufgegeben haben. Das restliche Viertel, die Primärabstinenzler, sind in Trinkergesellschaften überwiegend kränkelnde Unterschicht-Persönlichkeiten, die schon wegen ihrer Unterprivilegiertheit eine höhere Mortalität haben, aber ihre Kreislaufsterblichkeit ist gering. Mäßigtrinker, vorwiegend Oberschichtangehörige, ernähren sich gesünder (unter anderem Obst) und rauchen wenig. Rechnet man den Schichteinfluss heraus, so verschwindet der scheinbare Alkoholschutz gegen Arteriosklerose. Wer die Fakten bezweifelt, findet die Belege im Buch „Alkohol – auch der ,normale‘ Konsum schadet“ (bei Urban und Vogel).

Prof. em. Dr. med. Dr. h. c.
Hans Helmut Kornhuber
Ehemaliger Direktor der
Neurologischen Universitätsklinik Ulm
Forstweg 13
89143 Blaubeuren

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