ArchivDeutsches Ärzteblatt11/2002Alkoholassoziierte Organschäden: Schlusswort

MEDIZIN: Diskussion

Alkoholassoziierte Organschäden: Schlusswort

Dtsch Arztebl 2002; 99(11): A-728 / B-614 / C-582

Singer, Manfred V.

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LNSLNS Zu Herrn Kornhuber
Die Zuschrift von Herrn Kornhuber zur Diskussion zu unserem Artikel „Alkoholassoziierte Organschäden“ ist wichtig – unter anderem deshalb, weil er auf einen der Mängel epidemiologischer Studien bezüglich der Effekte des moderaten Alkoholkonsums auf das Herz-Kreislauf-System hinweist. Einige Studien können kritisiert werden, weil sie keine Differenzierung zwischen Lebenslangabstinenten, Kurzzeitabstinenten und Ex-Trinkern vornehmen. Die höhere Sterblichkeit bei Abstinenzlern könnte dadurch bedingt sein, dass die Gruppe der Nichttrinker in diesen Studien zahlreiche Alkoholiker enthalten, die sich nun als abstinent bezeichnen. Nichtsdestotrotz existieren ebenso unumstößliche wissenschaftlich-experiementelle Daten, die die positive Wirkung von moderatem Alkoholkonsum auf das kardiovaskuläre System belegen; diese werden in unserem Artikel ausführlich besprochen. Wir sind der Meinung, dass die Wirkung des moderaten Alkoholkonsums im Gesamtkontext der individuellen Lebensstilfaktoren wie Ernährung, körperliche Aktivität und Nikotinkonsum gesehen werden muss. Daher sollte der Beziehung zwischen gesunden Lebensweisen und dem Alkoholkonsum vermehrt Beachtung geschenkt werden.
Zu Herrn und Frau Jung
Mit unserem Artikel wollten wir in erster Linie einen Beitrag zur Versachlichung der geführten Diskussion leisten. Voreilige Rückschlüsse, dass durch moderaten Alkoholkonsum und seine Effekte auf das Herz-Kreislauf-System die Mortalität der Gesamtbevölkerung um etwa drei bis vier Prozent gesenkt werden könnte, sind mit Vorsicht zu interpretieren. Unter anderem zeigt die Public Health Perspektive (1) einen klaren Zusammenhang zwischen Gesamtkonsum alkoholischer Getränke und den alkoholbedingten Folgeerscheinungen. Ausgehend von einer asymmetrischen Verteilung des Alkoholkonsums in der Bevölkerung, wo die Mehrheit der Bundesbürger „wenig“ trinkt (2), würde ein genereller Rat, ein oder zwei Drinks pro Tag zu trinken, praktisch implizieren, dass die meisten Menschen ihre Alkoholaufnahme erhöhen müssten. Eine solche Zunahme des Gesamtkonsums würde zu einem größeren Zuwachs an alkoholbedingten Schäden führen. Außerdem wird die Mortalität als alleiniger Bewertungsmaßstab dem Thema „Alkohol und Gesundheit“ aus unserer Sicht nicht gerecht, denn der Einfluss von Alkohol auf die Entstehung von Behinderungen unterschiedlichster Art ist wesentlich gravierender als auf die Sterblichkeit: Nach der 1997 veröffentlichen „Global Burden of Disease“-Studie (3) beruhen auf Alkohol zwei Prozent der Sterblichkeit, jedoch dreieinhalb Prozent der Erkrankungen und sogar über sechs Prozent der durch Behinderungen „verlorenen“ Lebensjahre. Mäßigkeit ist nach den Werten zu bemessen, bei denen krankheitsvorbeugende Wirkungen weitgehend ausgeschöpft und krankmachende Effekte unwahrscheinlich sind. Diese Werte sind für jeden Menschen individuell unterschiedlich. Somit gilt weiterhin: Risikofreien Alkoholkonsum gibt es nicht.
Zu Herrn Herrmann
Wir sind Herrn Herrmann für seinen Diskussionsbeitrag sehr dankbar, da er weitere wichtige Aspekte des Diabetes mellitus in Verbindung mit akutem und chronischem Alkoholkonsum aufgreift und aus der Sicht des Diabetologen vertieft. Insbesondere hinsichtlich der in unserem Artikel postulierten Kontraindikation der intensivierten Insulintherapie bei alkoholabhängigen insulinpflichtigen Diabetikern geben wir ihm Recht; ein großzügig formuliertes Therapieziel (zum Beispiel HbA1c-Wert von zirka 7 Prozent, Blutzucker-Zielwert von 140 mg Prozent) wird auch bei Compliance-Problemen sinnvoller sein als ein starres Insulin-Regime. Neben der Potenzierung einer diabetischen durch eine äthyltoxische Polyneuropathie scheint chronischer Alkoholkonsum in der Tat eine Verschlechterung einer bestehenden diabetischen Retinopathie – zumindest bei Typ-2-Diabetikern – zu bewirken (4).
Zu Herrn Wenderlein
Herr Wenderlein hat mit seinem Beitrag sehr Recht, wenn er ausdrücklich auf das durch Alkoholkonsum erhöhte Brustkrebsrisiko hinweist und einen Mangel an Aufklärung in der Bevölkerung anmahnt. Wir erwähnen das erhöhte Brustkrebsrisiko durch Alkoholkonsum zumindest in Tabelle 1.
Jedoch hätte ein eigener Abschnitt hinsichtlich des alkoholischen Brustkrebsrisikos durchaus seine Berechtigung gehabt. Die von Herrn Wenderlein zitierten Studien gehen sogar noch deutlich über die von uns gezeigte zehnprozentige Risikoerhöhung pro Drink hinaus. Vor allem für Frauen nach dem Klimakterium bedeutet dies, sich ihres Alkoholkonsums bewusst zu sein und ihn gegebenenfalls zu reduzieren.
Zu Frau Bauer
CDT (carbohydrate-deficient transferrin) und HMC (mean corpuscular volume) sind Langzeitmarker des Alkoholkonsums (5). Dabei gilt: Das MCV gibt den Alkoholkonsum ungefähr der letzten 120 Tage an (die Lebensdauer von Erythrozyten) und besitzt eine Sensitivität von etwa 20 bis 50 Prozent sowie eine Spezifität von 64 bis 100 Prozent. Falschpositive Interpretationen hinsichtlich eines erhöhten Alkoholkonsums sind zum Beispiel bei Vitamin-B12-Mangel möglich. Das CDT besitzt eine Halbwertzeit von etwa zwei Wochen, weist eine Sensitivität von 65 bis 95 Prozent und eine Spezifität von etwa 97 Prozent auf. Es zeigt eine längere Alkoholeinnahme von > 60 g/die bis zwei Tage vor der Blutentnahme an. Unzuverlässig kann die Bestimmung unter anderem bei chronischen Lebererkrankungen sein.

Literatur
1. Edwards G et al.: Alcohol policy and the public good. New York: Oxford University Press 1995.
2. Kraus L, Augustin R: Repräsentativerhebung psychoaktiver Substanzen bei Erwachsenen in Deutschland 2000. Sucht 2001; 47: 35–43.
3. Murray CJ, Lopez AD: Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997; 349: 1436–1442.
4. Kohner EM et al.: United Kingdom Prospective Diabetes Study, 30: diabetic retinopathy diagnosis of non-insulin-dependent diabetes mellitus and associated risk factotrs. Arch Ophthalmol 1998; 116: 297–303.
5. Schmidt LG: Biologische Marker des Alkoholismus und alkoholassoziierter Organschäden. In: Teyssen S und Singer MV. (Hrsg.) Alkohol und Alkoholfolgekrankheiten. Grundlagen – Diagnostik – Therapie. Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Verlag 1999.
Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Manfred V. Singer
II. Medizinische Universitätsklinik
(Gastroenterologie/Hepatologie/Infektionskrankheiten)
Fakultät für Klinische Medizin
der Universität Heidelberg
Universitätsklinikum Mannheim
Theodor-Kutzer-Ufer 1–3
68135 Mannheim

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