ArchivDeutsches Ärzteblatt12/2002Herzinsuffizienz: Metoprolol vermindert die T-Zell-Aktivierung

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Herzinsuffizienz: Metoprolol vermindert die T-Zell-Aktivierung

Dtsch Arztebl 2002; 99(12): A-799 / B-616 / C-563

EB

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LNSLNS Der Betablocker Metoprolol hat offensichtlich immunmodulatorische Effekte, die sich zusätzlich zu den hämodynamischen Wirkungen bei der chronischen Herzinsuffizienz günstig auswirken können. Denn eine verstärkte Aktivierung des Immunsystems ist einer der maßgeblichen Trigger bei der Pathogenese der chronischen Herzinsuffizienz. Metoprolol kann dieser Immunaktivierung zumindest teilweise entgegenwirken, wie Untersuchungen von Lars Gullstadt (Oslo) belegen: „Diese Befunde legen nahe, das therapeutische Potenzial einer immunmodulatorischen Behandlung bei Herzinsuffizienz in weiteren Untersuchungen zu prüfen.“
Gullstadt konnte nachweisen, dass Metoprolol die Konzentration des löslichen Interleukin-2-Rezeptors (sIL-2R) mindert, was einer Reduktion der T-Zell-Aktivierung gleichkommt. Allerdings bleibt eine gewisse Immunaktivierung auch unter Metoprolol bestehen, weshalb nach Gullstadt auch über eine gezielte immunmodulatorische Therapie bei der Herzinsuffizienz nachzudenken ist (American Heart Journal 2001; 141: 418– 421).
Im Rahmen der MERIT-HF-Studie wurden bei 81 Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, die doppelblind randomisiert entweder Placebo oder Metoprolol erhielten, nach drei Monaten verschiedene immunologische Parameter analysiert. So wurden die Plasmaspiegel des Tumornekrosefaktors-a, (TNF-a), des Interleukin-6 (IL-6), des IL-8 und IL-10 sowie des löslichen IL-2-Rezeptors (sIL-2R) und des MCP-1 (Monocyte Chemoattractant Peptide-1) bestimmt.
Die einzelnen immunologischen Parameter sind nach Angaben der Wissenschaftler pathogenetisch wahrscheinlich auf unterschiedlichen Ebenen involviert. So scheinen TNF-a und IL-1 über verschiedene Mechanismen die kardiale Dysfunktion zu fördern, während IL1–6 und andere Zytokine vor allem die ventrikuläre Hypertrophie stimulieren und MCP-1 vermutlich oxidativen Stress induziert und die Apoptose fördert.
Belegt ist nach Gullstadt, dass die Plasmaspiegel inflammatorischer Mediatoren bei der chronischen Herzinsuffizienz erhöht sind, und damit sollten alle Mechanismen günstig sein, die diese pathogenetische Spirale wieder zurückdrehen.
Löslicher Interleukin-Rezeptor wird reduziert
Eine potenzielle Therapieoption, die unter anderem auch in dieser Hinsicht wirksam wird, ist entsprechend der neuen Daten das Metoprolol (Beloc®, AstraZeneca). Zwar zeigte sich bei den 81 untersuchten Patienten beim TNF-a, beim IL-6 und IL-8 sowie beim MCP-1 trotz deutlich erhöhter Plasmaspiegel kein Unterschied, sehr wohl aber waren unter der Betablocker-Therapie Veränderungen beim sIL-2R zu verzeichnen. Während die Plasmaspiegel dieses Mediators unter Placebo konstant blieben, ergab sich unter Metoprolol in den ersten drei Monaten der Therapie ein signifikanter Abfall, wobei die Werte anschließend aber wieder anstiegen. EB

MERIT-HF-Studie = Metroprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Heart Failure
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