ArchivDeutsches Ärzteblatt20/2002Anhaltende neurotoxische Schäden durch Ecstasy: Wenig hilfreiche Informationen

MEDIZIN: Diskussion

Anhaltende neurotoxische Schäden durch Ecstasy: Wenig hilfreiche Informationen

Dtsch Arztebl 2002; 99(20): A-1382 / B-1155 / C-1080

Rommelspacher, Hans

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LNSLNS Die Literatur zur Neurotoxizität von MDMA (Ecstasy) steckt voller Widersprüche. Dies hat viele Gründe: Die einzelnen Spezies sind unterschiedlich empfindlich: Maus < Ratte < Affe ? Mensch. Des Weiteren werden pharmakologische Regeln nicht beachtet, zum Beispiel die Dosisabhängigkeit der Effekte, oder dem Autor ist bei mehreren Bezeichnungen unklar, dass es sich um Synonyme handelt, wovon es gerade bei Suchtstoffen in der Regel mehrere gibt. Außerdem werden tierexperimentelle Befunde ohne möglichst genaue Analyse auf den Menschen übertragen. Das heißt die Übertragbarkeit von solchen Befunden ist durchaus möglich, es müssen aber die etablierten toxikologischen Regeln angewendet und auf frühere Erfahrungen muss zurückgegriffen werden. Eine skeptische Haltung bezüglich der Übertragbarkeit kann also auch Ausdruck von schierer Unkenntnis sein. Darüber hinaus sind Ecstasy-Konsumenten fast ausnahmslos polytoxikoman. Die Höhe des „Beikonsums“ variiert intra- und interindividuell stark.
Die Nichtbeachtung dieser Grundsätze führt zu Artikeln wie diesem, die eher desinformierend sind und durch die zahlreichen Widersprüche der Aufklärung der Ärzteschaft, eher schaden. Es wird beispielsweise mehrfach formuliert:
„Ecstasy beziehungsweise der Hauptwirkstoff Methylendioxymethamphetamin“. Tatsächlich sind die Termini synonym. Wahrscheinlich sind mit „Ecstasy“ Ecstasy-Pillen gemeint. Zur Neurotoxizität steht für die Ratte, dass serotonerge Axone im Hippocampus im Gegensatz zum Vorderhirn nur teilweise betroffen waren. Später heißt es, dass nach 52 Wochen die Serotoninwerte und die Serotonintransporter im Hippocampus und in mehreren Cortexregionen noch signifikant erniedrigt waren. Beim Menschen wurden im Liquor angeblich in zwei von drei Studien Konzentrationsunterschiede von 5-HIAA gefunden
mit fraglicher Aussagekraft. Tatsächlich wurden zwischen 1987 und 1999 in vier von fünf Studien erniedrigte 5-HIAA-Konzentrationen im Liquor nachgewiesen. Die MDMA-Konsumenten waren 4 bis 18 Wochen vor Liquorabnahme drogenfrei (n = 115 Konsumenten). Trotz teilweise angreifbarer Kontrollgruppen ist dies doch ein harter Befund!
Als neurotoxischer Mechanismus wird die selektive Hemmung der MAO A herausgestellt. Zwar ist die Affinität von MDMA zur MAO A Isoform höher als zur B Isoform, aber auch die MAO A wird unter In-vivo-Bedingungen nicht gehemmt (IC50:30 µM, Scorza et al. 1997). Diese Darstellung ist paradigmatisch für die mangelnde Wichtung von wissenschaftlichen Befunden durch die Autoren. Schlussfolgerungen wie „Die neurotoxischen Effekte sind als eine konzertierte Aktion multipler Transmittersy-
steme anzusehen, die noch nicht vollständig aufgeklärt ist“ wirken antiinformativ da der Leser sich fragt, warum solche Studien überhaupt durchgeführt werden sollen, wenn doch nichts herauskommt. Für die Praxis wichtig sind die neurologischen Ausfälle.
Die Autoren stellen fest, dass „überzeugende direkte Zusammenhänge der relevanten neuropsychologischen Parameter mit den untersuchten biologischen Variablen beim Menschen bisher nicht berichtet“ wurden. Später ziehen sie aus den neurotoxischen und neuropsychologischen Befunden die Schlussfolgerung, dass „dosisabhängige Minderungen neurokognitiver Leistungen als Ausdruck neurotoxischer Läsionen“ anzusehen sind. Waren also alle bisherigen neurotoxischen Untersuchungen im Hinblick auf kausale Zusammenhänge mit neuropsychologischen Ausfällen erfolglos oder doch nicht?

Prof. Dr. med. Hans Rommelspacher
Abteilung Klinische Neurobiologie
Psychiatrische Klinik und Poliklinik FUB
Ulmenallee 32, 14050 Berlin

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