ArchivDeutsches Ärzteblatt20/2002Anhaltende neurotoxische Schäden durch Ecstasy: Schlusswort
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LNSLNS Die von Herrn Rommelspacher formulierten „Grundsätze“ für den Umgang mit Befunden zur Neurotoxizität von MDMA sind völlig korrekt – allerdings möchten wir der Behauptung, diese in unserem Beitrag nicht hinreichend beachtet zu haben, widersprechen: Ein wichtiger Grund für unseren Artikel war, der irrigen und in Fachkreisen durchaus weitläufigen Meinung entgegen zu wirken, die an Affen durchgeführten Experimente, welche das hohe neurotoxische Potenzial von Ecstasy belegen, seien auf den Menschen nicht übertragbar. Kürzlich haben sich auch in anderen Forschungsbereichen Evidenzen für anhaltende neurotoxische Schäden durch Ecstasy ergeben. Die Ärzteschaft über diese interessanten und gesundheitspolitisch wichtigen Befunde zu informieren war unser Ziel. Auf die unterschiedliche Empfindlichkeit der verschiedenen Spezies für den neurotoxischen Effekt des MDMA haben wir ausdrücklich hingewiesen. Vor dem Hintergrund des derzeitigen Forschungsstandes bleibt es nicht aus, dass sich Befunde widersprechen können und eine abschließende Bewertung nicht in jedem Einzelfall vorgenommen werden kann. Der am Beispiel der Ratte unterstellte Widerspruch hingegen ist nicht evident, da eine partielle Läsion serotonerger Axone im Hippokampus eine signifikante Erniedrigung serotonerger Marker in dieser Region nicht ausschließt. Weiterhin ist die als „harter Befund“ bezeichnete erniedrigte 5-HIAA-Konzentration im Liquor der Ecstasykonsumenten für sich genommen wenig aussagekräftig. Ähnliche Befunde können auch nach einer Reserpinbehandlung erhoben werden. Da die neuronale Serotoninproduktion nur etwa 10 Prozent der gesamten körpereigenen Synthese ausmacht, können die Konzentrationsschwankungen an 5-HIAA durchaus auch andere Ursachen haben. Was die Hemmung von MAO-A anbelangt, wurde diese nicht besonders „herausgestellt“, zumal sie für die Axondegeneration eher nicht verantwortlich ist. Im Unterschied zu Scorza et al. haben wir es vorgezogen, die Hemmung der humanen MAO zu untersuchen und zwar der MAO-B, da nur diese Enzymform in serotonergen Nervenendigungen vorkommt (IC 50: < 50 µmol/L).
Eine Gleichsetzung von „Ecstasy“ und MDMA ist deshalb problematisch, weil die in den Tabletten enthaltenen Substanzen stark variieren. Das beweisen die Analysen der sichergestellten Ecstasy-Tabletten durch das Bundeskriminalamt (BKA: Rauschgift-Jahresbericht Bundesrepublik Deutschland, Wiesbaden 1999). Die 248 042 im Jahre 1999 aufgegriffenen Monopräparate enthielten zu 86 Prozent MDMA, 11 Prozent Amphetamin, 2 Prozent DA und zu 1 Prozent Methamphetamin, MDE, BDMPEA und Ephedrin. Bis Mitte der 90er-Jahre war der Anteil an Kombinationspräparaten der auf dem illegalen Markt als „Ecstasy“ vertriebenen Tabletten zahlenmäßig höher als der Anteil an Monopräparaten. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt liegen zwar zahlreiche Evidenzen für das hohe neurotoxische Potenzial von Ecstasy vor – ein überzeugendes pathogenetisches Modell, das die verschiedenen Einzelbefunde zu integrieren vermag, steht noch aus. Deshalb ist eine nachhaltige Intensivierung der experimentellen und klinischen Ecstasy-Forschung mit Nachdruck zu befürworten. Die Aufklärung der Ärzteschaft über den akutellen Stand der Forschung sollte offene Fragen nicht aussparen. Durch Übergehung von Wissenslücken und übermäßige Bewertung von Einzelbefunden haben sich weiterführende Forschungsansätze in der Vergangenheit nur selten entwickelt. In diesem Feld einen substanziellen Beitrag zu leisten, ist weiterhin ein wichtiges Ziel der interdisziplinären Forschungsgruppe „Ecstasy“ im Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf.

Dr. med. Jost Obrocki
Priv.-Doz. Dr. phil. Burghard Andresen
Prof. Dr. med. Achim Schmold
Prof. Dr. med. Rainer Thomasius
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistraße 52, 20246 Hamburg

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