ArchivDeutsches Ärzteblatt24/2002Schlaganfallrisiko nach transienter monokulärer Blindheit bei Karotisstenose

MEDIZIN: Referiert

Schlaganfallrisiko nach transienter monokulärer Blindheit bei Karotisstenose

goa

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LNSLNS Bei Stenosierung der A. carotis interna scheint eine einseitige transiente Erblindung (Amaurosis fugax) bezüglich des späteren Schlaganfallrisikos günstiger als eine halbseitige transiente ischämische Attacke (TIA) zu sein. Die Karotis-Endarteriektomie kann, gemäß einer amerikanischen Studie mit 198 medikamentös behandelten Betroffenen, bei transienter Erblindung dann vorteilhaft sein, wenn noch andere Risikofaktoren vorliegen. Derartige Risikofaktoren sind: männliches Geschlecht, ein Alter von mindestens 75 Jahren, halbseitige TIA, Schlaganfall oder Claudicatio intermittens in der Anamnese, eine Stenosierung von 80 bis 94 Prozent des Lumendurchmessers sowie das Fehlen einer Kollateralzirkulation. Das 3-Jahres-Risiko für medikamentös behandelte Patienten mit keinem oder einem Risikofaktor betrug 1,8 Prozent, mit zwei Risikofaktoren 12,3 Prozent und mit drei oder mehr Risikofaktoren 24,2 Prozent (p = 0,003). Die Karotis-Endarteriektomie vergrößerte das Schlaganfallrisiko für die Patienten, die keinen oder nur einen Risikofaktor aufwiesen um 2,2 Prozent. Erst zwei oder mehr Risikofaktoren senkten das Risiko um 4,9 Prozent, ab drei oder mehr Risikofaktoren sogar um 14,3 Prozent. Bei der Interpretation der Ergebnisse geben die Autoren zu bedenken, dass ein möglicher Grund für das geringere Schlaganfallrisiko nach einer Amaurosis fugax darin liegen könnte, dass jedes kleine Zellpaket der Retina sensitiver auf Störungen reagiert als eine vergleichbare Einheit von Hirnzellen. Ein winziger Embolus in der Retina würde schneller klinisch manifest und die Amaurosis fugax damit häufiger von solchen Mikroemboli verursacht, die noch keine zerebralen Infarkte auslösen. goa

Benavente O et al.: Prognosis after transient monocular blindness associated with carotid-arterystenosis. N Engl J Med 2001; 345: 1084–1090.

Oscar Benavente, Division of Neurology, University of Texas Health Science Center, San Antonio, USA

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