ArchivDeutsches Ärzteblatt39/2002ACE-Hemmer: Ramipril stabilisiert vulnerable Plaques

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ACE-Hemmer: Ramipril stabilisiert vulnerable Plaques

Dtsch Arztebl 2002; 99(39): A-2568 / B-2082 / C-2056

Volkert, Ramon

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LNSLNS Rund zwei Jahre nach Veröffentlichung der HOPE-Studie (Heart Outcomes Prevention Evaluation) und ein Jahr nach der amerikanischen FDA (Food and Drug Administration) haben die deutschen Behörden Ramipril 10 mg (Delix® protect) als erstem und einzigem ACE-Hemmer die Zulassung zur Behandlung von Patienten mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko erteilt. Ramipril stabilisiert vulnerable atherosklerotische Plaques und verhindert auf diese Weise kardiovaskuläre Ereignisse, zum Beispiel Herzinfarkt und Schlaganfall.
In der Regel benötigt man in der Medizin mindestens zwei Studien, um ein Therapieprinzip zu etablieren. „Wenn aber wie bei HOPE das Ergebnis immer hochsignifikant ist, reicht auch eine Studie aus“, erklärte Prof. Helmut Drexler (Hannover) und fuhr fort: „Kein Mensch zweifelt heute mehr daran, dass Ramipril in der Dosierung, wie sie in der HOPE-Studie gegeben wurde, einen durchschlagenden Effekt hat.“ In HOPE hatten 10 mg/d Ramipril, zusätzlich zur Standardtherapie gegeben, das Risiko von Herzinfarkt, Schlaganfall und kardiovaskulärem Tod um rund 30 Prozent gesenkt.
Alle der mehr als 9 000 Patienten mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko profitierten von der Therapie. Mehr als 80 Prozent der Patienten hatten eine koronare Herzkrankheit (KHK). Deshalb sollten auch insbesondere KHK-Patienten mit Ramipril behandelt werden, und zwar zusätzlich zur Standardtherapie. „Ramipril und Statine sind keine Alternativen, im Gegenteil, der Nutzen addiert sich“, betonte Prof. Michael Böhm (Homburg).
Die Wirkung des ACE-Hemmers Ramipril ist von der Blutdrucksenkung unabhängig. Ramipril stabilisiert vulnerable Plaques in den Koronarien, indem es das gewebeständige ACE blockiert. Angiotensin II als Endprodukt des ACE ist an allen entzündlichen Mechanismen beteiligt, die zur Atherosklerose und Plaquesruptur führen. Es lockt Makrophagen an, wirkt prothrombotisch und schwächt die Deckplatte der Plaques. Rund drei Viertel aller Herzinfarkte gehen auf eine Plaquesruptur zurück.
„Wir können dafür sorgen, dass Plaques nicht aufbrechen und weniger Erosionen an der Gefäßwand entstehen“, sagte Prof. Andreas Zeiher (Frankfurt/Main). Der Schlüssel dafür ist die Blockade des gewebsständigen ACE durch die hoch dosierte Gabe des ACE-Hemmers Ramipril. „Ob auch niedrige Dosierungen und andere ACE-Hemmer das gewebeständige ACE ausreichend hemmen, wissen wir nicht“, sagte Zeiher, „aber bei 10 mg Ramipril wissen wir es, und wir sollten aufgrund der Tatsache, dass wir begründete Therapien anwenden wollen, auch auf dieser hohen Dosis bestehen.“ Dr. med. Ramon Volkert

Pressekonferenz „Therapie der KHK:
State of the Art“ der Aventis Pharma GmbH in Wiesbaden
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