MEDIZIN

Haut und Alkohol

Dtsch Arztebl 2002; 99(41): A-2712 / B-2308 / C-2172

Burg, Günter; Kettelhack, Natascha

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LNSLNS Zusammenfassung
Die Wirkungen des Alkohols und seiner Metaboliten an der Haut können wichtige Stigmata zur Diagnose des chronischen Alkoholismus sein. Bekannt sind die Facies alkoholica, das Palmarerythem, die Spider naevi. Weniger bekannt sind die Veränderungen des Habitus mit stammbetonter Fettverteilung, Verlust der Körperbehaarung und weitere Zeichen. Neben den direkten Wirkungen des Alkohols an der Haut kann Alkohol auch zur Verschlimmerung bestehender Dermatosen führen. Indirekte Wirkungen auf die Haut sind durch die Entwicklung
einer Hepatopathie, durch Störung des Gastrointestinaltraktes mit Veränderungen im Vitaminhaushalt und Störungen des peripheren Nervensystems gekennzeichnet. Alkohol führt durch eine Suppression des Immunsystems zu einer vermehrten Empfänglichkeit für mykotische oder bakterielle Infektionen. Die Kenntnis vielfältiger, zum Teil jedoch sehr typischer Hautveränderungen ist für den Arzt als diagnostischer Fingerzeig auf das Vorliegen eines chronischen Alkoholismus wichtig.

Schlüsselwörter: Alkoholabhängigkeit, Dermatose, Psoriasis, Intoxikation, Hautveränderung

Summary
Skin and Alcohol
The effects of alcohol and its metabolites on skin may serve as important clues in the diagnosis of chronic alcohol abuse. Facies alcoholica, erythema of palms and Spider naevi are well known signs. Less well known are the appearance of fat deposits on the trunk, loss of body hair and other signs. In addition to the direct effects of alcohol on the skin, alcohol may also exacerbate dermatoses. Indirect effects of alcohol that produce skin symptoms can arise from hepatotoxicity, gastrointestinal disturbances including changes in vitamin metabolism and damage to the peripheral nervous system. Suppression of the immune system may lead to increased susceptibility towards mycotic or bacterial infections. A knowledge of the many and usually typical skin changes arising from chronic alcohol abuse is of special importance for the physician.

Key words: alcohol dependence, dermatosis, psoriasis, intoxication, skin alteration

Bei allen wohltuenden Effekten, die dem in Maßen genossenen Alkohol seit Alters her zugestanden werden, dürfen die Warnzeichen des zunehmenden Alkoholabusus nicht übersehen oder verharmlost werden. Das Deutsche Ärzteblatt hat dem Thema Alkohol eine Serie gewidmet (siehe Heft 16 vom 19. April 2002), der sich der folgende Beitrag mit dem Schwerpunkt spezifischer dermatologischer Aspekte anschließen soll.
Alkohol ist die weltweit am meisten konsumierte Droge, da sie in vielen Ländern vergleichsweise billig, legal und sozial weitgehend akzeptiert ist. Nicht von dem der Alkohol konsumiert, sondern von dem, der ein alkoholisches Getränk zurückweist, wird eine Erklärung erwartet. Der Alkohol als treuer Helfer („Es ist Brauch von Alters her: Wer Sorgen hat, hat auch Likör“), zur selbstgerechten Eigenmotivation („Einen kleinen Schlummertrunk habe ich nun redlich verdient“) oder als Gruppendruck („Wir sind eine fröhliche Rund: Also trinken wir noch einen“), kann rasch zum lebens- und persönlichkeitzerstörenden Suchtmittel werden. Die Tatsache, dass nach einer Studie der Alkoholikeranteil unter den amerikanischen Literatur-Nobelpreisträgern bei 70 Prozent liegt und dass Goethe ein Tageskonsum von zwei Litern Weißwein aus dem Würzburger Julius-Spital nachgesagt wird, muss nicht als Anregung zur Nachahmung empfunden werden.
Es gibt kaum ein Organ das durch den Alkoholkonsum nicht in Mitleidenschaft gezogen wird. An der Haut manifestieren sich alkoholische Stigmata, die der Arzt leicht erkennen kann und die weitreichende diagnostische Bedeutung haben. Das oxidative Abbauprodukt des Alkohols, das zum kleineren Teil bereits im Magen, im Wesentlichen aber durch die Alkoholdehydrogenase (ADH) in der Leber entsteht, ist Acetaldehyd. Dieser Metabolit entfaltet toxische Wirkungen vor allem in der Leber, er tangiert das periphere und zentrale Nervensystem, beeinträchtigt das Immunsystem sowie den Hormon- und Lipidstoffwechsel.
Gesundheitlich meist weniger dramatisch und weniger belastend sind die Wirkungen des Alkohols und seiner Metaboliten an der Haut. Dieses Organ sollte aber gerade deshalb besondere Beachtung verdienen, weil die direkten oder indirekten Wirkungen des Alkohols an der Haut für den aufmerksamen Arzt wichtige Hinweise auf das Vorhandensein des verheimlichten Alkoholismus und bereits vorhandener Organschäden sein können (9, 10, 11, 12).
Physiologie und Pharmakologie der Alkoholwirkung an der Haut
„What three things does drink especially provoke?“ fragt Macduff in Shakespeares Macbeth, und der Porter antwortet: „Marry, Sir, nose painting, sleep and urine“. In Shakespeares Henry IV heißt es „The second property of your excellent sherries is the warming of the blood“.
Diese und weitere in literarischen Versen ausgedrückten Wirkungen des Alkohols manifestieren sich an den Gefäßen, aber auch am Nervengewebe, an Haaren, Nägeln und Fettgewebe (Pseudocushing), an der verhornenden Epidermis und vielen anderen Zellen und Gewebsstrukturen.
Indirekte Wirkungen entstehen über die Freisetzung von Zytokinen, die Beeinflussung des Vitaminhaushaltes, des Immunsystems, von Stoffwechselprozessen und des Hormonhaushaltes. Toxische Wirkungen entfaltet Acetaldehyd durch Bildung von Proteinaddukten, Antikörperbildung, Aktivierung von Enzymen, Störung von DNA-Reparaturmechanismen, Glutathion-Depletion und Peroxidation von Lipiden.
Hautveränderungen bei Alkoholismus
Stigmata
Diese kommen entweder durch direkte oder indirekte Wirkungen des Alkohols auf die Haut zustande. Sie sind als äußeres Zeichen Indikatoren eines chronischen Alkoholabusus.
Die Facies alcoholica (Rubeosis faciei) zeigt eine permanente oder gelegentlich Flush-artige Rötung, manchmal verbunden mit Seborrhoe im Sinne einer Rosacea. Das Palmarerythem ist Hinweis auf eine nicht notwendigerweise alkoholisch bedingte Hepatopathie.
Im gleichen Sinne sind die Spider naevi zu interpretieren. Der Habitus ist durch eine stammbetonte Fettverteilung bei muskelatrophischen schmächtigen Beinen, und meist mit einer Polyneuropathie assoziiert, gekennzeichnet. Daneben findet sich ein Verlust der Körperbehaarung, ebenfalls als Ausdruck einer durch eine Hepatopathie bedingten Hormonstörung. Weitere Zeichen sind eine ausgeprägte Elastose, Hämorrhagien (Petechien oder Ekchymosen) in einer gelegentlich papierdünnen Haut (paper money skin). Das so genannte Caput Medusae ist Ausdruck eines Kollateralkreislaufes der abdominalen Venen. Als weitere Stigmata finden sich gelegentlich Speicheldrüsenhypertrophie sowie eine Dupuytrensche Kontraktur.
Das Gesamtbild wird durch eine häufig vorhandene Hyperhidrosis sowie einen Tremor mit Gangunsicherheit geprägt.
Direkte Alkoholwirkungen
Neben durch Alkohol induzierte sind auch durch Alkohol aggravierte Dermatosen zu nennen.
Die direkten Wirkungen an der Haut sind durch die Wirkungen auf Epidermis und Verhornung, Talgdrüsen, Schweißdrüsen und Gefäße zu deuten. Die anabolische Wirkung auf das Fettgewebe führt zu atypischer Fettverteilung unter dem Krankheitsbild eines Launois-Bensaude-Syndroms (Abbildung 1). Neben den schulterbetonten cushingoiden (8) Formen wurden auch abdominal zentrierte Formen dieses Syndroms mitgeteilt (3). Typisch ist das Auftreten eines ichthyosiformen oder nummulären Ekzems, paradoxerweise gelegentlich mit einer seborrhoischen Dermatitis verbunden.
Die aktivierende Wirkung auf den Talgdrüsenapparat führt zur Ausbildung oder Verstärkung einer Rosacea mit Rhinophym, das sich jedoch auch ohne Alkoholabusus entwickeln kann. Veränderungen im Bereich der Nägel zeigen sich durch rote Lunulae, Leukonychie und Streifenbildungen (Terrys Nagel, Muehrekes Nagel). Zahlreiche Dermatosen erfahren durch chronischen Alkoholkonsum eine Änderung des Krankheitsverlaufes im Sinne einer richtungsgebenden Verschlimmerung (5).
Bei der Psoriasis kann dieser Zusammenhang aufgrund epidemiologischer Untersuchungen als bewiesen angenommen werden. Es kommt zu einer erhöhten bakteriellen Besiedelung, zu einer Beeinflussung von Enzymen, die die Proliferation und Differenzierung regulieren (Proteinkinase C), einer Erhöhung des cGMP/cAMP-Verhältnisses und einer Beeinflussung der epidermalen Lipidbarriere. Chronischer Alkoholkonsum führt bei der Psoriasis nicht nur zu einer Verschlechterung des Krankheitsbildes sondern auch zu einer vermehrten Therapieresistenz.
Eine Verschlechterung der Akne, beziehungsweise der Rosacea oder eines seborrhoischen Ekzems ist durch die direkte stimulierende Wirkung des Alkohols auf den Talgdrüsenapparat zu erklären.
Andererseits führt die diuretische Wirkung des Alkohols zur Exsikkation des Integumentes, wodurch eine bereits bestehende atopische Sebostase noch verstärkt werden kann. Neben den nummulären ekzematösen Hautveränderungen kann es auch zur Ausbildung von erythrodermischen Krankheitsbildern kommen (1). Schwer zu erklären ist der Befund eines reduzierten Melanomrisikos bei schwedischen Alkoholikerinnen (13).
Indirekte Wirkungen
Organe, auf die Alkohol eine direkte toxische Wirkung ausübt, sind Leber, Herz, Hirn, Magen-Darm-Trakt, periphere Nerven, Pankreas, das Immunsystem und endokrine Organe.
Im Zusammenhang mit einer alkoholischen Hepatopathie kommt es zur Entwicklung der bereits erwähnten Stigmata. Besonders auffällig sind Veränderungen an Haaren und Nägeln. Hierzu gehört die klassische Weißverfärbung der Terry-Nägel, bei denen die Nagelplatte opaque weiß ist mit Ausnahme eines rosafarbenen Anteils (Abbildung 2). Es können sich transverse weiße Bänder (Muehrekes Nägel), Trommelschlägernägel oder Löffelnägel (Koilonychie) entwickeln.
Als Folge des hepatischen Hormonstoffwechsels kommt es insbesondere bei Männern zu einer Reduktion der Axilla-Scham- und Brustbehaarung mit Entwicklung eines weiblichen Behaarungstypes und Feminisierung mit Gynäkomastie und Hodenatrophie.
Die Porphyria cutanea tarda ist eine klassische, durch Alkohol oder andere Noxen bedingte Porphyrin-Stoffwechselstörung der Leber. An der Haut kommt es zur Ausbildung subepidermaler Blasen in lichtexponierter Lokalisation, die zum Teil unter Hinterlassung von Milien abheilen. Weitere Symptome sind vermehrte Verletzbarkeit der Haut, flächenhafte Einblutungen in die Haut, Hypertrichose und vermehrte Elastose in lichtexponierten Arealen.
Neben der anabolen Wirkung des Alkohols finden sich im Rahmen einer gastrointestinalen Beeinträchtigung auch Veränderungen im Vitaminstoffwechsel wie erniedrigte Serumspiegel für die Vitamine A, B1 (Thiamin), B6 (Pyridoxin), B12, Folsäure, C und D.
Insbesondere im Rahmen eines durch Malabsorption bedingten Vitamin-B- und -C-Mangels kann es zur Ausprägung einer pellagroiden Symptomatik mit ausgedehnten rotbraunen Hämorrhagien vor allem im Bereich der lichtexponierten Extremitäten kommen (Abbildung 3).
Die Frage, ob es eine Alkoholallergie gibt, muss differenziert beantwortet werden. Grundsätzlich müssen echte allergische, durch IgE-Antikörper vermittelte Reaktionen auf gewisse Bestandteile alkoholischer Getränke, wie zum Beispiel auf Trauben oder den Edelfäulepilz Botrytis cinerea und Intoleranzreaktionen nach Alkoholgenuss unterschieden werden. Eine echte Alkohol- (Äthanol-)Allergie ist umstritten (6). In Einzelfällen wurde der Metabolit Essigsäure als Allergen angeschuldigt (2). In diesen Fällen verträgt der Patient überhaupt keine alkoholischen Getränke. Alkohol kann weiterhin die Resorption von Allergenen aus dem Magen-Darm-Trakt fördern, wodurch eine normalerweise unterschwellige Dosis eines Nahrungsmittelallergens sich klinisch manifestieren kann.
Bei urtikariellen und anaphylaktoiden Reaktionen nach oraler Gabe von 10 mL zehnprozentigem Äthanol konnte im Prick-Test eine positive Reaktion auf Essigsäure, jedoch eine negative auf Äthanol und Acetaldehyd nachgewiesen werden (14).
Neben den bekannten Wirkungen auf das zentrale Nervensystem ist die toxische Wirkung des Alkohols auf periphere Nerven und die durch den Alkoholismus bedingte Verminderung von Vitamin B1 (Thiamin) unter anderem ursächlich für das Auftreten einer Neuropathie. Ein hierfür typisches, jedoch auch in ärztlichen Kreisen häufig zu wenig bekanntes Krankheitsbild ist die alkoholbedingte Acroosteopathia ulceromutilans (Bureau-Barrière-Syndrom).
Hierbei kommt es im Zusammenhang mit einer dissoziierten Empfindungsstörung im Bereich der Druckstellen – meistens an den Fußsohlen – zunächst zu einer Blutblase, danach zu umschriebenen Hyperkeratosen mit Ulzeration (Abbildung 4) und schließlich zu einer Destruktion des Knochengerüstes mit schmerzlosen Spontanfrakturen (Abbildung 5).
Im Gegensatz zur diabetischen Polyneuropathie mit trophischen Ulzera sind die Extremitäten bei der alkoholischen Polyneuropathie vom Bureau-Barrère-Typ nicht trocken sondern hyperhidrotisch.
Die alkoholinduzierte Modulation des Immunsystems erklärt sich zum Teil über eine Beeinflussung der Zytokine. Einmalige Alkoholaufnahme führt zu einer vorübergehenden Erhöhung von Interleukin-12 und Interferon-g in einer frühen Phase, während es mehrere Stunden danach zum Abfall inflammatorischer Zytokine kommt. Auch die negative Beeinflussung der Psoriasis durch Alkohol wird vermutlich über eine vermehrte Sekretion proinflammatorischer Zytokine verursacht.
Die Verschlechterung der Immunsituation führt zu einer vermehrten Neigung zu viralen, mykotischen oder bakteriellen Infektionen, wobei die alkoholbedingte Xerosis der Haut die Ausbildung von Impetigo und von Follikulitiden fördert (7).
Eine der häufigsten Ursachen einer akuten oder chronischen Pankreatitis in westlichen Ländern ist exzessiver Alkoholkonsum. Bei der akuten Pankreatitis kommt es zu heftigen Abdominalschmerzen. Als Begleitsymptom an der Haut kann eine Panniculitis mit verseifendem Untergang von Fettgewebe auftreten. Die noduläre kutane Adiponekrose manifestiert sich zusammen mit einer alkoholischen Pankreatitis (4).
Im Rahmen einer alkoholinduzierten Hypertriglyzeridämie können eruptive Xanthome auftreten. Störungen des Stoffwechsels essenzieller Fettsäuren durch Alkohol bedingen eine ichthyosiforme Austrocknung der Haut (Xerosis) oder eine erythemato-squamöse Dermatitis. Das Launois-Bensaude-Syndrom ist durch eine diffuse Lipomatose im Bereich von Hals und Schultergürtel, in seltenen Fällen auch abdominal auftretend gekennzeichnet. Es finden sich puffärmelartige pseudoathletische leicht eindrückbare weiche Schwellungen, die differenzialdiagnostisch von einer multiplen familiären Lipomatose abzugrenzen sind.
Die gefäßerweiternde Flush-erzeugende Wirkung des Alkohols kann durch Metronidazol durch die Beeinflussung der Alkohol abbauenden Aldehyddehydrogenase verstärkt werden. Die Wirkung Histamin freisetzender Medikamente (Opiate, Aspirin und andere nichtsteroidale Antiphlogistika) wird durch Alkohol verstärkt. Die Gefahr einer Leberschädigung durch Methotrexat, das in der Dermatologie insbesondere bei chronischer Psoriasis eingesetzt wird, vergrößert sich durch Alkohol erheblich. Auch bei der Einnahme weiterer potenziell hepatotoxischer Medikamente, wie der Antimykotika Terbinafin oder Itraconazol, sollte auf gleichzeitigen Alkoholgenuss verzichtet werden. Verbunden mit einer Veränderung des sozialen Verhaltens findet sich eine vermehrte Risikobereitschaft mit Verzicht auf Schutzmaßnahmen bei sexuellem Kontakt. Hiermit ist indirekt auch eine Häufung von sexuell übertragbaren Infektionen verbunden.
Zusammenfassend kann gesagt werden, dass chronischer Alkoholabusus grundsätzlich alle Organ- und Funktionssysteme in Mitleidenschaft ziehen kann. Der Haut kommt hierbei als wichtiges Manifestationsorgan eine bedeutende Indikatorrolle zu. Im Vordergrund der ärztlichen Bemühungen steht nicht die Behandlung der Symptome, sondern die Unterbindung des Alkoholismus.

Manuskript eingereicht: 18. 3. 2002 angenommen: 10. 6. 2002

zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2002; 99: A 2712–2716 [Heft 41]

Literatur
1. Bader U, Hafner J, Burg G: Erythroderma and alcohol abuse. Schweiz Med Wochenschr 1999; 129: 508–513.
2. Boehncke WH, Gall H: Ethanol metabolite acetic acid as causative agent for type-1 hypersensitivity-like reactions to alcoholic beverages. Clin Exp Allergy 1996; 26: 1089–1091.
3. Donhauser G et al.: Benign symmetric Launois-Bensaude type III lipomatosis and Bureau-Barrière syndrome. Hautarzt 1991; 42: 311–314.
4. Grosshans EM, Le Coz CJ: Alcohol intake, lipid metabolism, and the skin. Clin Dermatol 1999; 17: 413–416.
5. Higgins EM, du Vivier AW: Cutaneous disease and alcohol misuse. Br Med Bull 1994; 50: 85–98.
6. Kelso JM et al.: Anaphylactoid reaction to ethanol. Ann Allergy 1990; 64: 452–454.
7. MacGregor RR, Louria DB: Alcohol and infection. Curr Clin Top Infect Dis 1997; 17: 291–315.
8. Novak N, Petrow W, Bieber T: Benign symmetrical Launois-Bensaude type II lipomatosis with market systemic involvement and psoriasis. Hautarzt 2000; 51: 427–430.
9. Paton A, Saunders JB: ABC of alcohol. Asking the right questions. Br Med J (Clin Res Ed) 1981; 283: 1458–1459.
10. Paton A, Saunders JB: ABC of alcohol. Definitions. Br Med J (Clin Res Ed) 1981; 283: 1248–1250.
11. Paton A, Potter JF, Saunders JB: ABC of Alcohol. Detection in hospital. Br Med J (Clin Res Ed) 1981; 283: 1594–1595.
12. Paton A, Potter JF, Saunders JB: ABC of alcohol. Nature of the problem. Br Med J (Clin Res Ed) 1981; 283: 1318–1319.
13. Sigvardsson S et al.: Increased cancer risk among Swedish female alcoholics. Epidemiology 1996; 7: 140–143.
14. Sticherling M Brasch J, Bruning H, Christophers E: Urticarial and anaphylactoid reactions following ethanol intake. Br J Dermatol 1995; 132: 464–467.

Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Günter Burg
Dermatologische Klinik
Universitäts-Spital Zürich
Gloriastraße 31
8091 Zürich
Schweiz
E-Mail: burg@derm.unizh.ch

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