ArchivDeutsches Ärzteblatt41/2002Lungenerkrankungen: Tiotropium blockiert selektiv M3-Rezeptoren

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Lungenerkrankungen: Tiotropium blockiert selektiv M3-Rezeptoren

Dtsch Arztebl 2002; 99(41): A-2728 / B-2320 / C-2064

Sass, Wolfgang

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LNSLNS Mit Tiotropium (Spiriva®) steht ein Broncholytikum zur symptomatischen Therapie der chronisch-obstruktiven Pulmonalerkrankung (COPD) zur Verfügung, das über 24 Stunden wirkt. „Mit dieser anticholinergen Substanz, die aus dem kürzer wirkenden Ipratropium entwickelt wurde, werden maximale Kompensationen der pathologischen Engstellung der Atemwege erreicht“, berichtete Prof. Martin C. Michel (Universitätsklinik Essen).
Die Indikation ist bei allen COPD-Schweregraden angezeigt. Auch Schwerkranke können die notwendige Menge inhalieren. Da bei Applikation der nächsten Dosis am folgenden Tag immer noch ein Wirkrest der ersten Dosis messbar sei, starte jede weitere Anwendung von jeweils besseren Ausgangswerten, betonte Prof. Helgo Magnussen (Großhansdorf/Hamburg).
Die systemische Bioverfügbarkeit bei lokaler Applikation ist gering: zwei bis drei Prozent oral, dann 19,5 Prozent nach Inhalation. Wie erwünscht werden intratracheal sehr hohe Konzentrationen erreicht. Da die „Targets“ (M3-Rezeptoren) auch die Speicheldrüsen steuern, entsteht Mundtrockenheit. Doch kaum jemand habe die entsprechenden Studien deshalb abgebrochen, betonte Magnussen. Die Substanz sei gut verträglich.
Behandlungsbedürftige Exazerbationen reduzierten sich unter Tiotropium, verglichen mit Ipratropium und Placebo, sagte Magnussen. Im Vergleich mit dem lang wirkenden Betamimetikum Salmeterol war dieses (mit kürzerer Wirkdauer als Tiopropin) initial effektiver als später im Zeitverlauf, weil es allmählich zur Toleranzentwicklung kam. Unter Tiotropin blieb die Wirkung auf den Dyspnoe-Index unverändert, und bei Studienende war der Tiotropin-Effekt bei Spirometrie-, Dyspnoe- und Lebensqualitäts-Parametern besser als unter Salmeterol.
Die COPD ist weltweit die dritthäufigste Todesursache, stellte Dr. Thomas Voshaar (Moers) fest. In Deutschland liegt die Prävalenz bei vier bis sieben Prozent (USA: 5,1 bis 6,4 Prozent, Schweden: 6,7 und Norwegen: 4,5 Prozent). Auslösend sind abnorme Entzündungsreaktionen auf inhalative Noxen (Rauchen) mit chronisch-progredienter obstruktiver Atemfluss-Einschränkung.
Die Obstruktion ist nicht anfallsweise variabel wie beim Asthma, bei dem das Rauchen auch nicht die Hauptrolle spielt. Voshaar wies darauf hin, dass Tiotropium kein Asthma-Medikament sei. Bei COPD verlieren sich die elastischen Rückstellkräfte von Lunge und Atemwegen. Es kommt zu irreversiblen Strukturveränderungen, exspirativem Kollaps der kleinen Atemwege und zur Lungenüberblähung.
Gegen die COPD existiere therapeutisch noch keine „echte Linie“. Optionen sind Bronchodilatation mit Beta-Mimetika (kurz oder lang wirksam), zunehmend seltener mit Theophyllin, und mit Anticholinergika (kurz und jetzt auch lang wirksam). In Deutschland würden jedoch sehr oft Mukolytika verordnet, für die es keine „echte Indikation“ gebe, stellte Voshaar fest.
Bei Rauchern mit Husten und Belastungsdyspnoe sollte die Spirometrie ebenso Routine sein wie Blutdruckmessung und EKG. Patienten im Alter von über 50 Jahren könnten zur Frühdiagnose per Routine-Fragebögen identifiziert werden. In den erwähnten Studien seien mehr als 50 Prozent der Teilnehmer ihren Ärzten nicht als COPD-Fälle bekannt gewesen, berichtete Magnussen: ein Hinweis auf eine sehr hohe Dunkelziffer.
Muskeltraining sei im therapeutischen Gesamtkonzept enthalten. Denn je weniger die Muskulatur konditioniert und den Umständen entsprechend trainiert werde, desto eher entstehe Luftnot, berichteten die Experten. Nicht jeder starke Raucher entwickelt COPD, vermutlich aufgrund genetisch bedingter guter Reinigungsfähigkeit der Lungen. Bei COPD bleibe die Therapie ohne Einstellen des Rauchens „fehlinvestiertes Geld“, sagte Magnussen. Wolfgang Sass
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