ArchivDeutsches Ärzteblatt45/2002Körperliche Bewegung bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit

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Körperliche Bewegung bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit

Dtsch Arztebl 2002; 99(45): A-3018 / B-2550 / C-2390

Steinacker, Jürgen M.; Liu, Yuefei; Hanke, Hartmut

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LNSLNS Zusammenfassung
Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist meist eine arteriosklerotische Erkrankung der Gefäße, sie betrifft aber auch die Endstrombahn und die Muskulatur. Die pAVK führt zum Verlust von Belastbarkeit und Lebensqualität und im Extremfall zum Verlust der Extremität. Neben den interventionellen und operativen Revaskularisationsverfahren ist das Gehtraining die wichtigste nichtmedikamentöse Therapiemaßnahme in Ergänzung zur konsequenten Behandlung der Risikofaktoren Rauchen, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie und Übergewicht. Täglich sollte ein Intervall-Gehtraining über 60 min mit 5- bis 15-minütigen Intervallen durchgeführt werden, wobei die Belastungsintensität möglichst hoch sein sollte bis zum Claudicationsschmerz. Studien zeigen eine Steigerung der Gehstrecke um etwa 200 Prozent nach sechs bis zwölf Wochen. Die Langzeitergebnisse sind gleichwertig der von Gefäßinterventionen.

Schlüsselwörter: periphere arterielle Verschlusskrankheit, Lebensqualität, körperliche Aktivität, Gehtraining, Durchblutungsstörung

Summary
Physical Activity to Treat Peripheral Arterial Occlusive Disease
Peripheral arterial occlusive disease which is most commonly caused by arteriosclerotic occlusion of the arteries to the leg affects also the microcirculation and skeletal muscles, and leads to loss of performance, e.g. walking ability, to loss of quality of life, and in last consequence, to loss of an extremity. Besides the use of sophisticated interventional and operative revascularization procedures, walking training remains the most important nonmedical treatment measure in addition to aggressive intervention of the risk factors smoking, hyperlipidemia, arterial hypertension and body weight. Walking training should be performed daily for at least 60 min, divided in 5 to 15 min long exercise intervals that should cause even claudication. Multiple studies revealed that the intensity of exercise is an important predictor of the success of training and that the painfree walking distance can be doubled within six to twelve weeks. Long time results are equivalent to those of revascularization procedures.

Key words: peripheral arterial occlusive disease, quality of life, physical activity, walking training, impaired circulation


Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK) können durch die interventionellen und operativen Therapiemethoden oft sehr wirksam behandelt werden. Insbesondere mit minimalinvasiven Methoden wie der transluminalen Endarterektomie (TEA) oder der perkutanen transluminalen Angioplastieverfahren (PTA) kann die Strombahn im Bereich von Becken- und Oberschenkelarterien oftmals funktionell wiederhergestellt werden. Limitiert sind interventionelle Verfahren allerdings im Bereich der Unterschenkelarterien.
Die PTA oder TEA einer isolierten Stenose bewirkt einen Wegfall des Durchblutungshindernisses und schafft damit beste Voraussetzungen für eine Schmerzfreiheit und Rekompensation des Patienten.
Patienten mit pAVK sind meist nicht nur isoliert an einer Gefäßstelle erkrankt, sondern die pAVK muss fast immer als Symptom der Systemerkrankung Arteriosklerose angesehen werden. Entzündliche Gefäßwandprozesse, systemische Erkrankungen oder rezidivierende embolische Schübe spielen in der Pathogenese eine kleinere Rolle (22). Das bedeutet der systemische Charakter der Erkrankung: Eine Gefäßintervention an einer lokalen Stelle des Gefäßes beseitigt nicht weitere Probleme der Erkrankung, die zum Beispiel die periphere Durchblutung, die Muskulatur und den Stoffwechsel betreffen. Zudem birgt die Maßnahme eigenständige Probleme, insbesondere eine Restenosierung.
Neben Interventionsmethoden gibt es medikamentöse und nichtmedikamentöse Therapiemaßnahmen. Diese können begleitend, ergänzend oder alternativ eingesetzt werden. Damit wird eine ausschließlich symptomorientierte Therapiestrategie vermieden (12, 24, 31, 36). In Studien war das funktionelle Langzeitergebnis von reinen Gefäßinterventionen nicht besser als das von reinem Gehtraining (4, 35). In einem multimodalen Therapiekonzept ist deshalb Gehtraining ein wichtiger Schwerpunkt.
Pathophysiologie
Durchblutung. Die pAVK führt zu einer peripheren Minderdurchblutung, die zum Beispiel in der Szintigraphie gut darstellbar ist (19) (Abbildung 1). Diese Minderdurchblutung hat funktionelle und strukturelle Konsequenzen, die weit über die isolierte Stenose hinausgehen.
Die peripheren Gefäße sind im Verhältnis zur versorgten Muskelmasse sehr lang, und die Ruhedurchblutung ist wesentlich niedriger als im Herzmuskel. So beträgt die Ruhedurchblutung des Herzmuskels etwa 50 mL/min × 100 g, die des Skelettmuskels etwa 5 mL/min × 100 g. Bei Belastung wird die koronare Durchblutung etwa um das Vierfache gesteigert, die Skelettmuskeldurchblutung dagegen um das Zehnfache. Bei der pAVK ist der Strömungswiderstand in den erkrankten Gefäßen relativ hoch und die mögliche Steigerung der Durchblutung ist deutlich eingeschränkt (23). Der Strömungswiderstand in einer Extremität hat dabei zwei Komponenten: den transstenotischen Druckgradienten und den peripheren Gefäßwiderstand der distalen Gefäße.
Im Verlauf der Erkrankung führt der chronisch eingeschränkte poststenotische Blutfluss damit zu funktionellen Störungen, wie Abnahme der Gefäßmotilität, und relativ bald auch zu strukturellen Veränderungen, wie einer Abnahme der Gefäßdiameter und der Kapillarisierung. Die Abhängigkeit von Perfusionsdruck und Durchblutung kann mit einer zirkulatorischen Hyperbel beschrieben werden (Grafik 1). Bei der pAVK wird der maximale Blutfluss überwiegend durch die Stenose bestimmt (obere Asymptote), während der minimale Perfusionsdruck, der noch eine Durchblutung zulässt (so genannter Stagnationsdruck), im Wesentlichen durch den Widerstand der peripheren Gefäßstrombahn bestimmt wird (linke Asymptote).
Die Kompensation einer Stenose kann durch Bildung von Kollateralgefäßen, verbesserte Kapillarisierung oder Gefäßdilatation erfolgen. In Ruhe ist der Blutfluss in den peripheren Blutgefäßen schon beim Gesunden gering, sodass auch die Scherkräfte am Endothel gering sind. Diese sind für die endogene Vasodilatation wichtig. Bei pAVK ist dieser Effekt verstärkt, zusätzlich ist die Endothelfunktion durch die Risikofaktoren arterielle Hypertonie, Rauchen und Hyperlipidämie gestört (12, 32). Durch die periphere Minderperfusion werden vasokonstriktive Mechanismen aktiviert wie das Renin-Angiotensin-System (RAS) (6). Bewegungsmangel und Überernährung erhöhen die RAS-Aktivität und senken den Blutfluss (32). Die RAS-Aktivität hat einen wesentlichen Anteil am erhöhten Gefäßwiderstand, verstärkt die arterielle Hypertonie und vermindert den Kollateralblutfluss (32).
Eine alleinige, erfolgreiche Behandlung der Stenose kann nicht das Durchblutungsproblem des chronischen pAVK-Patienten beseitigen, das eine große periphere Komponente aufweist. Eine Gefäßdilatation führt bei der chronischen pAVK initial meist nur zu einer Verdopplung der Gehstrecke. Weitere Verbesserungen werden erst in den folgenden Monaten erreicht (28, 35).
Muskulatur. Beim erwachsenen Mann beträgt die Muskulatur etwa 40 bis 45 Prozent des Körpergewichtes. In ihrer Gesamtheit ist die Muskulatur damit das größte Organ des Körpers. Die ischämische Toleranzzeit der Skelettmuskulatur ist mit mehreren Stunden wesentlich höher als die der meisten anderen Körpergewebe. Nach wenigen Minuten Ischämie ist die kontraktile Funktion des Skelettmuskels nicht mehr gewährleistet. Die dann notwendige Pause bei Belastung verringert wieder den Sauerstoffverbrauch und erlaubt eine Regeneration des Stoffwechsels der Muskelzelle. Deshalb ist bei pAVK die alterskorrigierte jährliche Amputationsrate mit etwa 0,7 Prozent sehr gering (1).
Dies würde bedeuten, dass hier kein wichtiges medizinisches Problem vorliegt. Das ist aber nur scheinbar so. Patienten mit pAVK erreichen, wahrscheinlich aufgrund der körperlichen Inaktivität, auch bei Oberkörperbelastung nur 50 Prozent der Sauerstoffaufnahme von Normalpersonen (30). Die chronische pAVK führt aber auch zu einer Abnahme der Muskelmasse in den betroffenen Extremitäten (11, 12, 32) (Abbildung 1). Dabei sind wichtige Einflussgrößen neben der Inaktivitätshypotrophie aber auch die Minderdurchblutung selbst.
Die Autoren konnten zeigen, dass es bei der pAVK zu einer hohen Expression des Stressproteins HSP70 im Skelettmuskel kommt. Bei der pAVK im Stadium II mit der typischen Claudicatio intermittens sind die Konzentrationen von Stressproteinen besonders hoch. Die Stressproteine sind Indikatoren für einen Ischämie-Reperfusionsschaden (17). Die Bildung dieser Proteine erhöht aber die Ischämietoleranz des Muskels (18). Weitere Folgen der Ischämie sind Calciumüberladung und Einzelfasernekrosen, die zur Atrophie beitragen (11). Diese Ischämieauswirkungen führen auch zu peripheren Nervenschädigungen mit partieller Denervierung von Muskelfasern, die zu einer gewissen Gangataxie bei der pAVK beitragen (13, 27).
Die Ischämie bei Belastung sollte nach bisherigem Verständnis zu höheren Laktatspiegeln bei der Belastung von pAVK-Patienten führen. Dies ist aber nicht so, die maximalen Laktatspiegel bei PAVK sind deutlich niedriger (29). Lange Zeit blieb dieser Zusammenhang unverstanden und wurde auf niedrigere Muskelmasse und Durchblutung zurückgeführt. In den letzten Jahren konnte nachgewiesen werden, dass es bei der pAVK zu einer signifikanten Abnahme der Faserfläche von schnellen Muskelfasern kommt, die Laktat bilden können (13, 27). Die Autoren konnten zeigen, dass sich das Spektrum der Myosinschwerketten, die die kontraktilen Eigenschaften des Muskels bestimmen, in Abhängigkeit vom klinischen Schweregrad zunehmend zu langsamen Myosinen verschiebt. Im Stadium IV haben vitale Muskelgebiete fast das gesamte schnelle Myosin verloren (33).
Bei pAVK finden sich niedrige ATP-Spiegel und eine Glycogenverarmung (16). Dies führt zu einer Vulnerabilität schneller Fasern (15). Die schnellen Fasern sind zwar wesentlich kräftiger, energetisch aber deutlich aufwendiger, das heißt weniger effizient als langsame Fasern. Das ist ein wichtiger Grund für die Verschiebung zu langsamen Fasertypen oder Myosin-Isoformen bei der pAVK (32).
Da chronische pAVK die Muskulatur wesentlich betrifft, ist Gehtraining in der Therapie auch aus diesem Grund unbedingt notwendig.
Grundzüge der Therapie
Direkte Ziele der Behandlung sind:
- die Hemmung der Progression der koronaren Herzerkrankung und der pAVK,
- die Verminderung des (kardialen) Risikos,
- die Verbesserung von Belastbarkeit und Lebensqualität.
Die Säulen der Therapie im chronischen Stadium der pAVK sind die Behandlung der Risikofaktoren der Arteriosklerose sowie der Begleiterkrankungen (insbesondere der KHK) und die Verbesserung des peripheren Blutflusses (22).
Nichtmedikamentöse Basistherapie
Die Basistherapie umfasst insbesondere eine positive Beeinflussung von Risikofaktoren wie Rauchen und Übergewicht, die nichtmedikamentöse Behandlung der arteriellen Hypertonie, der Hypercholesterinämie und des Stoffwechsels (zum Beispiel Hyperinsulinämie, Diabetes mellitus). Diese Maßnahmen sollten durch tägliches Gehtraining unterstützt werden (22, 24, 31, 36, 38).
Rauchen ist der wichtigste Risikofaktor der pAVK. Über 90 Prozent der Patienten mit pAVK geben an, im Verlauf ihres Lebens eine Zeit lang geraucht zu haben. Die Amputationsrate ist bei rauchenden Patienten deutlich höher als bei Nichtrauchern. Die Aufgabe des Rauchens beeinflusst nachweislich die Progredienz der pAVK und der Arteriosklerose (9, 10).
Medikamentöse Therapie
Die Prinzipien der medikamentösen Therapie sind an anderer Stelle ausführlich dargestellt worden (12, 31). Positive Langzeiteffekte sind nachgewiesen für die Lipid senkende Therapie mit CSE-Hemmern (1, 12, 23) und die Behandlung der arteriellen Hypertonie, insbesondere für ACE-Hemmer (3, 12, 29, 31). Die Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin oder Clopidogel ist nur für Patienten mit invasiver Therapie belegt, wird aber allgemein zur Risikosenkung kardialer Komplikationen gegeben (2, 12, 20). Der Hämatokrit sollte zwischen 38 bis 48 Prozent gehalten werden (24). Vasodilatatoren werden zwar häufig eingesetzt, die Studienergebnisse sind aber widersprüchlich (12).
Gehtraining
Patienten mit pAVK haben eine deutliche Verminderung der Geh- und Belastungsfähigkeit, selbst bei langsamer Gehgeschwindigkeit. Die reduzierte Belastbarkeit führt zu einer Abnahme von Aktivitäten des täglichen Lebens und damit einer Verminderung der Lebensqualität (26). Die Erhöhung von Belastbarkeit und Lebensqualität sind daher die primären Therapieziele für Patienten mit pAVK (Grafik 2).
Die primäre nichtmedikamentöse Therapie für pAVK ist das Gehtraining. Hierzu liegen randomisierte und kontrollierte Studien vor. Die Einzelstudien weisen zwar teilweise kleine Fallzahlen auf, insgesamt ist aber der Effekt des Gehtrainings eindeutig belegt (7, 8, 12, 34). Bei 26 analysierten Studien mit 539 Patienten mit PAVK II nahm die schmerzfreie Gehstrecke von 117 auf 282 m zu, das ist ein Zugewinn von 165 m oder 141 Prozent. In einer Metaanalyse wurde ein ähnlicher Effekt auf die maximale Gehstrecke von 179 m berechnet (8).
Wenig beachtet, aber bedeutend sind Befunde aus randomisierten Studien, die intensives Gehtraining mit der peripheren Gefäßrekonstruktion oder mit der Angioplastie verglichen haben. Nach einem erfolgreichen Gefäßeingriff nahmen zwar die Beschwerden ab, die Belastungsfähigkeit wurde aber durch körperliches Training gleich gut wie beim Bypass oder deutlicher gegenüber der PTA verbessert (4, 35). Das verwundert nicht, denn körperliches Training greift nicht wie eine klassische Therapie selektiv an einer Organfunktion oder molekularen Struktur an, sondern ist eine therapeutische Maßnahme, die viele Organfunktionen und den gesamten Menschen einschließt (Grafik 2).
Der periphere Blutfluss und die Scherkräfte am Endothel sind wichtig für die endogene Vasodilatation und können durch körperliche Arbeit wirksam gesteigert werden. Muskelarbeit ist die wichtigste Maßnahme, um die Endothelfunktion wiederherzustellen und um den peripheren Gefäßwiderstand zu erniedrigen (12, 31, 32, 39). Damit ist mit einem geringeren Perfusionsdruck noch eine Durchblutung der Extremität möglich (Grafik 1).
Training wirkt sich nicht oder wenig auf den Druckgradienten wie den Dopplerstaudruck oder auf die Ruhedurchblutung aus, da die Hämodynamik in den großen Gefäßen nicht verändert wird (8, 21, 34). Postulierte und teilweise bewiesene Effekte sind bessere Koordination und Geheffizienz (26, 37), bessere Blutflussdistribution (5, 34), Kollateralisierung und schnellere Reperfusion nach Belastung (34, 23), geringere Ischämieeffekte (34) und verbesserter Stoffwechsel (12).
Umsetzung von Gehstreckentest und Gehtraining
Generell ist ein körperliches Training bei den meisten Patienten mit pAVK indiziert und nur bei Patienten mit Ruheischämie und schweren Begleiterkrankungen kontraindiziert. Wegen der hohen Prävalenz einer signifikanten koronaren Herzerkrankung von etwa 60 Prozent sollte eine entsprechende Diagnostik vorliegen, die Ruhe-EKG, Belastungs-EKG (Handelkurbel- oder Ruderergometer) und Echokardiographie umfasst. Bei stabiler koronarer Herzerkrankung ist ein Training möglich, wobei die kardiale Belastungsfähigkeit die Beanspruchung limitiert (12, 31). Grundsätzlich sollte zu Beginn und begleitend zu einem körperlichen Training eine arterielle Hypertonie, eine diabetische Stoffwechsellage oder eine kardiale Ischämie ausreichend eingestellt und eine bestmögliche periphere Durchblutung hergestellt werden.
Ziel ist ein tägliches Intervall-Gehtraining von 30 bis 60 min (12, 34). Die Belastung ist symptomlimitiert, das heißt es wird bis zur Schmerzgrenze gelaufen und dann pausiert. Da der Patient am Anfang oft durch Beschwerden und seine allgemeine Gangstörung schnell frustriert wird, ist der Entschluss zur Teilnahme und darauffolgend die längere Teilnahme an einem solchen Programm häufig schwierig. Deshalb sind eine initiale Schulung und eine wiederholte Kontrolle sehr wichtig (12, 25). Der Erfolg des Trainings hängt erheblich von der Motivation des Patienten ab und kann in einem überwachten Training deutlich gesteigert werden (25). Die Aufnahme in ein ambulantes Rehabilitationsprogramm kann daher eine sinnvolle Hilfe für die Patienten sein (36).
Vor Beginn eines Trainings wird der klassische Gehstreckentest mit relativ langsamer Gehgeschwindigkeit auf einem Laufbandergometer mit 12 Prozent Steigung und 3 km/h durchgeführt. Gemessen wird die Laufstrecke bis zum Auftreten von typischen Claudicatioschmerzen und die Laufstrecke bis zum Abbruch wegen Schmerzen oder aus anderen Gründen. Nach 1 000 m wird abgebrochen. Die Beschwerden werden seitengetrennt protokolliert. Der Test kann mit weiteren funktionellen Messungen wie einer Dopplerdruckmessung oder einer transkutanen Sauerstoffpartialdruckmessung verbunden werden (28).
Für ein effektives Gehtraining ist die Gehgeschwindigkeit des Gehstreckentestes zu gering. Am effektivsten scheint ein Training mit einer Intensität über der Ischämieschwelle mit etwa 80 Prozent der maximalen Laufgeschwindigkeit zu sein. Die erforderliche Laufgeschwindigkeit ist am Anfang wegen der Gangstörung schwer durchzuhalten.
Bisherige Studienergebnisse weisen darauf hin, dass ein schnelleres Gehtempo mit höheren Effekten auf die Gehstrecke einher geht. In der Metaanalyse von Gardner und Poehlmann wirkte ein Training mit einem Abbruch erst bei stärkerem Claudicatioschmerz besser als ein Training nur bis zum ersten Auftreten des Claudicatioschmerzes (relative Gehstrecke + 350 m versus + 105 m) (8). Positiv wirkte sich auch aus, wenn mehr als dreimal wöchentlich mit mehr als 30 min pro Einheit trainiert wurde. Gehtraining hat den größten Effekt auf die Gehstrecke, während Krafttraining und allgemeines sportliches Training zwar positive Effekte haben, aber die Gehstrecke weniger deutlich verbessert wird (8, 14).
Praktikabel ist eine Steuerung über die Belastungsdauer: Ein Intervall sollte mindestens 5 und maximal 15 min umfassen, bis Beschwerden auftreten, gefolgt von einer 3-minütigen Pause, die je nach Beschwerden auch verlängert werden kann. Die Gesamtbelastung je Trainingseinheit sollte etwa eine Stunde, inklusive der Pausen umfassen:
- Beginn bei 6 Prozent Steigung, 4 km/h,
- bei Unterforderung (Belastbarkeit > 15 Minuten):
– Erhöhung um je zwei Prozent Steigung bis maximal 10 Prozent Steigung
– nachfolgend Erhöhung der Laufgeschwindigkeit um je 0,5 km/h,
- bei Überforderung (Belastbarkeit < 5 min)
– Reduktion der Steigung auf 4 Prozent
– nachfolgend Reduktion der Laufgeschwindigkeit um je 0,5 km/h,
Für das Selbsttraining der Patienten hat es sich bewährt, ein Training auf einer Strecke mit einer leichten Steigung vorzuschlagen, das nach ähnlichen Prinzipien gestaltet sein und ebenfalls eine Stunde umfassen sollte.
Jede Verbesserung des Blutflusses nach einer interventionellen Maßnahme wie Angioplastie oder einer operativen vaskulären Rekonstruktion muss nach den Daten der Autoren durch Gehtraining begleitet werden, damit der funktionelle Gewinn der Therapie auch in einen möglichst dauerhaften Vorteil umgesetzt werden kann. Erst durch das körperliche Training wird letztendlich eine funktionelle Wiederherstellung der Mikrozirkulation, der muskulären Kapazität, der Gesamtbelastbarkeit und damit der Lebensqualität erreicht.

Manuskript eingereicht: 9. 7. 2002, revidierte Fassung angenommen: 24. 7. 2002

zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2002; 99: A 3018–3025 [Heft 45]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Sonderdruck beim Verfasser und über das Internet (www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.

Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Jürgen M. Steinacker
Sektion Sport- und Rehabilitationsmedizin
Medizinische Klinik und Poliklinik
Universitätsklinikum Ulm
89070 Ulm
E-Mail: juergen.steinacker@medizin.uni-ulm.de
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