ArchivDeutsches Ärzteblatt49/2002Obstruktives Schlafapnoesyndrom im Kindesalter

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Obstruktives Schlafapnoesyndrom im Kindesalter

Dtsch Arztebl 2002; 99(49): A-3324 / B-2801 / C-2610

Wiater, Alfred; Paditz, Ekkehart; Schlüter, Bernhard; Scholle, Sabine; Niewerth, Hans Jörg; Schäfer, Thorsten; Erler, Thomas; Schachinger, Harald

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LNSLNS
Zusammenfassung
Das obstruktive Schlafapnoesyndrom (OSAS) kommt bei 0,7 bis 2 Prozent aller Kinder vor. Die Symptomatik ist altersabhängig unterschiedlich. Neben Schnarchen und angestrengter Atmung werden bei Kindern mit OSAS als Folge der Schlafstörung Hyperaktivität und Konzentrationsstörungen ebenso beobachtet wie Tagesschläfrigkeit. Kardiopulmonale Folgen, Thoraxdeformierungen und Gedeihstörungen sind bei längerem Verlauf zu erwarten. Ursächlich liegt dem OSAS im Kindesalter am häufigsten eine Hyperplasie der Rachen- und Gaumenmandeln zugrunde. OSAS-prädisponierend sind kraniofaziale Dysmorphien und Grunderkrankungen wie Morbus Down. Die diagnostische Abklärung erfolgt durch die kardiorespiratorische Polygraphie und Polysomnographie. Therapeutisch sind je nach individueller Befundkonstellation Adenotomie und/oder Tonsillektomie indiziert oder die positive Atemwegsdrucktherapie (CPAP). Bei Therapieresistenz sind invasive chirurgische Verfahren möglich.

Schlüsselwörter: Schnarchen, adenotonsilläre Hyperplasie, Hyperaktivität, Polysomnographie, CPAP-Therapie

Summary
Childhood Obstructive Sleep
Apnea Syndrome
The prevalence of childhood obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is suspected to be 0.7 to 2 per cent. Age-dependent symptoms are snoring and increased respiratory effort and associated daytime symptoms including hyperactivity, behavior problems and daytime sleepiness. Complications during the course of OSAS are cardiopulmonary diseases, chest eformity and failure to thrive. Most children with OSAS have hypertrophied adenoids and tonsils. Predisposing OSAS factors are craniofacial abnormalities and diseases like Down syndrome. For the diagnosis cardiorespiratory polygraphy and polysomnography are used. Recommendations for treatment include adenotonsillectomy and, if indicated, continuous positive airway pressure (CPAP) therapy. Other surgical approaches can be used in unsuccessfully treated children.

Key words: snoring, adenotonsillar hypertrophy, hyperactivity, polysomnography, CPAP


Das obstruktive Schlafapnoesyndrom (OSAS) im Kindesalter ist nicht die kindliche Form des OSAS der Erwachsenen (9, 10, 11, 56, 61, 67). Die Ursachen und Symptome sind vielfältiger (6, 10, 22, 33, 61),
die Folgen für Wachstum und Entwicklung der Kinder können gravierend sein (24, 32, 48, 60). Auch die Therapiemaßnahmen unterscheiden sich von denen erwachsener Patienten (10, 25, 30, 51, 67, 69). Um so entscheidender für die betroffenen Kinder ist es, dass alle medizinischen Disziplinen, die in die Behandlung von Kindern einbezogen sind, die Symptome des OSAS im Kindesalter erkennen und adäquat interpretieren können, um die notwendigen diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen zu veranlassen. Dazu zählen neben den
Kinderärzten insbesondere Kinder- und Jugendpsychiater, Allgemeinmediziner, HNO-Ärzte, Mund-Kiefer-Gesichtschirurgen, Neurochirurgen und Anästhesisten.
Ätiologie/Pathogenese
Dem obstruktiven Schlafapnoesyndrom liegen intermittierende, im Schlaf vorkommende, vollständige (obstruktive Apnoen) oder partielle (obstruktive Hypopnoen, obstruktive Hypoventilation) Obstruktionen der oberen Atemwegen zugrunde (9). Das Offenhalten der oberen Atemwege wird beeinflusst durch neuromuskuläre und anatomische Faktoren. Die neuromuskulären Faktoren dienen der Steuerung des Muskeltonus. Funktionelle Ursachen, wie Muskelhypotonie, können die Steuerung des Muskeltonus ebenso einschränken, wie gestörte Reflexmechanismen oder eine gestörte Koordination der Reflexabläufe (61, 63). Physikalische Ursachen, wie unphysiologische intrathorakale Unterdruckzustände, wirken ebenfalls auf die neuromuskuläre Steuerung. Anatomische Voraussetzung für das Offenhalten der oberen Atemwege ist die normale Anlage der knorpelig-knöchernen, bindegewebigen, muskulären und epithelialen Strukturen im oberen Atemwegsbereich. Anatomische Faktoren, die die Obstruktion der oberen Atemwege begünstigen, sind die adenotonsilläre Hyperplasie, kraniofaziale Anomalien, Laryngotracheomalazie, Makroglossie und Adipositas (5, 27, 29, 32, 47, 51). Obstruktionen der oberen Atemwege bedingen eine erhöhte Atemarbeit und können Hypoxämien und Hyperkapnien verursachen (25, 28, 29, 39, 46). Rezidivierende Hypoxämien und die mit den Obstruktionen einhergehenden intrathorakalen Druckschwankungen können längerfristig zu pulmonal arteriellem Hochdruck, rechtsventrikulärer Belastung, Rechtsherzdilatation und diastolischer Funktionseinschränkung des linken Herzens führen (42, 45, 49, 59). Infolge unphysiologischer Vorhofdehnung kann es über eine vermehrte Ausschüttung des Atrialen Natriuretischen Faktors (ANF) zu Nykturie und Enuresis kommen (47). Die deutliche Steigerung der Atemarbeit kann insbesondere bei Kleinkindern eine Fehlformentwicklung des Thorax und Gedeihstörungen zur Folge haben (3, 33, 49, 69).
Zwar wiesen Kinder mit OSAS normale ventilatorische Antworten im Wachsein (34) wie im Schlaf (35) auf, auf kurze hyperkapnische Phasen reagierten sie aber im Gegensatz zu gesunden Kindern mit einer Aufhebung des normalen Zeitgangs der Atmungsantworten (19), was als Folge der obstruktionsbedingt auftretenden wiederholten Hyperkapnien gewertet wird. Ebenso fiel im Vergleich zu gesunden Kindern eine erhöhte Kollapsneigung der oberen Atemwege infolge einer abnormen zentralen Tonisierung der Muskulatur auf (34). Im Unterschied zum Erwachsenen zeichnen sich Kinder und insbesondere Säuglinge mit Obstruktionen durch ein verändertes Arousal-Verhalten aus. Das Arousal-Verhalten beschreibt abrupte Änderungen der Schlafstruktur, die mit einer Verringerung der Schlaftiefe bis hin zum Aufwachen (awakening) einhergehen können. Hyperkapnien (35) und Obstruktionen der oberen Atemwege (36) führten bei Kindern sehr viel seltener zu EEG-Arousals als bei Erwachsenen. Trotz der schweren schlafbezogenen Störung der Atmung bleibt die Makrostruktur, das heißt die Schlafstadienabfolge und die Anzahl der Schlafstadienwechsel, nahezu ungestört (17, 58), die Anzahl von Arousals mit vegetativen Reaktionen ist dagegen deutlich gesteigert als Ausdruck einer Störung der Mikrostruktur (58).
Obstruktiven Schlafapnoen im Kindesalter liegen ursächlich am häufigsten Hyperplasien der Rachen- und Gaumenmandeln zugrunde. Die kardiopulmonalen Folgen sind abhängig von der Schwere und der Dauer der Atmungsstörungen. Gedeihstörungen und Thoraxdeformierungen sind bei längerem Verlauf zu erwarten. Demgegenüber macht sich die Störung der Mikrostruktur des Schlafes bei Kindern frühzeitiger und im Hinblick auf die Tagessymptomatik bemerkbar.
Epidemiologie
Aufgrund der vorliegenden epidemiologischen Daten ist davon auszugehen, dass ein obstruktives Schlafapnoesyndrom bei 0,7 bis 2 Prozent aller Kinder vorliegt (1, 2, 47, 50, 68). Beide Geschlechter sind gleichermaßen betroffen. Schnarchen, eines der Leitsymptome des OSAS, kommt jedoch bei 7 Prozent aller 2- bis 6-jährigen Kinder vor (44), sodass im Einzelfall zu differenzieren ist, ob das Schnarchen der Kinder krankheitsrelevant ist. Eine hohe Korrelation besteht zwischen Schnarchen und Nikotinexposition. In 17 Prozent der Familien mit schnarchenden Kindern werden mehr als 10 Zigaretten täglich geraucht (13, 44). Studien (15, 26, 40) haben Zusammenhänge zwischen OSAS und vorausgegangenem ALTE (apparent life threatening event) und familiärer Belastung bezüglich ALTE und dem plötzlichen Kindstot nachweisen können. Weitere Untersuchungen zur Epidemiologie des OSAS bei Kindern sind wünschenswert. Es ist davon auszugehen, dass bislang aufgrund fehlender flächendeckender diagnostischer Möglichkeiten viele Kinder mit OSAS nicht hinreichend diagnostiziert und behandelt werden können.
Anamnese und klinische Symptomatik
Anamnese und klinische Symptomatik sind richtungsweisend für die Diagnostik des OSAS (Textkasten 1). Dabei ist zu berücksichtigen, dass altersabhängig unterschiedliche Symptome auftreten können. So steht bei Kleinkindern im Wachzustand die Hypermobilität als Folge der Mikrostrukturstörung des Schlafes mehr im Vordergrund als die Tagesmüdigkeit. Das Schnarchen der Kinder ist im Vergleich zum Erwachsenen eher kontinuierlich.
Insbesondere im frühen Kindesalter bestimmen partielle Obstruktionen der oberen Atemwege eher das klinische Bild als die obstruktiven Apnoen. Die Obstruktionssymptomatik im Kindesalter kann deshalb auch als stille Obstruktion ohne Schnarchen ablaufen (28, 56). Mit dem obstruktiven Schlafapnoesyndrom assoziiert sein kann ein vermehrtes Auftreten von PLMS (periodic limb movements during sleep) (54, 55, 57). Besonders hervorzuheben bei OSAS im Kindesalter sind neurokognitive Defizite mit Lern- und Konzentrationsstörungen und Verhaltensauffälligkeiten einschließlich ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung) (24, 48, 58). Zur differenzialdiagnostischen Abklärung der Symptomatik ist im Einzelfall eine kinder- und jugendpsychiatrische Konsultation indiziert. Andererseits ist bei Kindern mit ADHS seitens der Kinder- und Jugendpsychiater das Vorliegen eines OSAS als mögliche Ursache der Symptomatik mit zu berücksichtigen.
Bei 18 Prozent einer Schülergruppe mit deutlich unterdurchschnittlichen Schulleistungen wurden Hinweise für schlafbezogene Atmungsstörungen beschrieben (20, 21).
Die am häufigsten beobachteten OSAS-Symptome (90 bis 100 Prozent der Kinder) sind Schnarchen und angestrengte Atmung (6, 8, 23, 62). Überwiegende Mundatmung wird bei 85 bis 96 Prozent der Kinder beschrieben (6, 9, 64), Apnoen werden nur bei knapp 80 Prozent der Kinder beobachtet (6, 9). Circa 80 Prozent der betroffenen Kinder schlafen unruhig (6, 28, 62), gut 60 Prozent nehmen ungewöhnliche Schlafpositionen ein, wie Kopfüberstreckung oder Knie-Ellenbogen-Lage (62).
Die Angaben zu profusem Schwitzen im Schlaf schwanken zwischen 15 Prozent und 96 Prozent (6, 23, 31).
Die Angaben zur Tagesschläfrigkeit schwanken zwischen 7 Prozent und
84 Prozent (6, 11, 23, 43). Hyperaktives Verhalten wird bei 28 bis 42 Prozent, aggressives Verhalten und Konzentrationsschwäche bei bis zu 30 Prozent der Patienten beschrieben (6, 47, 62).
Diagnostik
Ergibt sich aufgrund der klinischen Symptomatik im Rahmen der hausärztlichen Betreuung eines Kindes der Verdacht auf das Vorliegen eines obstruktiven Schlafapnoesyndroms, so ist zunächst eine eingehende kinderärztliche Untersuchung erforderlich. Dabei sollte sich das Augenmerk insbesondere auf prädisponierende Faktoren für ein OSAS richten zum Beispiel kraniofaziale Dysmorphien (27, 29), die auch familiär vorkommen können und oft auch auf den ersten Blick nicht auffallen (zum Beispiel Mittelgesichtshypoplasien, Mikro- oder Retrogenie).
Des Weiteren ist nach prädisponierenden Grunderkrankungen zu fahnden (zum Beispiel Hypothyreose, Mukopolysaccharidosen et cetera), so-
wie nach syndromalen Erkrankungen, zum Beispiel Down-Syndrom. Gegebenenfalls ist eine kinderneurologische Untersuchung anzuschließen. Insbesondere aber sollte die klinische Untersuchung klären, ob eine adenotonsilläre Hyperplasie vorliegt, die als häufigste
Ursache des obstruktiven Schlafapnoesyndroms im Kindesalter vorkommt (4, 5, 39, 47, 51, 52, 53). Ist die adenotonsilläre Hyperplasie als alleinige Ursache eines OSAS im Kindesalter identifizierbar, so sollten unverzüglich eine HNO-ärztliche Untersuchung und operative Konsequenzen eingeleitet werden.
Ist aufgrund der Anamnese und des klinischen Untersuchungsbefundes die Diagnose obstruktives Schlafapnoesyndrom nicht eindeutig zu stellen, sollte als nächster diagnostischer Schritt eine nächtliche kardiorespiratorische Polygraphie erfolgen. Dies entspricht den Empfehlungen der Arbeitsgruppe Pädiatrie der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) in der Deutschen Gesellschaft für Kinderheilkunde und Jugendmedizin (DGKJ) (41).
Die Basisdiagnostik umfasst die kontinuierliche Aufzeichnung des oro-nasalen Luftstroms, der thorako-diaphragmalen Atmungsbewegungen, der Herzfrequenz und der Sauerstoffsättigung mittels Pulsoximetrie. Die Aufzeichnung der EKG- und Plethysmographiesignale und der Pulsoximetrie sollte kontinuierlich erfolgen, um eine bessere Artefakterkennung zu gewährleisten.
Falls aufgrund der Basisdiagnostik die Diagnose OSAS nicht hinreichend zu stellen ist, erfolgt als nächster diagnostischer Schritt die Polysomnographie. Standards zur Durchführung
und Auswertung polysomnographischer Untersuchungen im Kindesalter sind ebenfalls von der Arbeitsgemeinschaft Pädiatrie der DGSM in der
DGKJ festgelegt und publiziert worden (41, 66). Die Polysomnographie ermöglicht eine eindeutige Diagnostik im Hinblick auf das obstruktive Schlafapnoesyndrom. Sie gilt als diagnostischer Goldstandard (6, 16, 18, 25, 34, 63).
Die polysomnographischen Untersuchungen im Kindesalter sind wegen der bei Kindern eingeschränkten Compliance besonders aufwendig und deshalb erst nach eingehender Vordiagnostik indiziert. Die Auswertung wird oft durch Unruheartefakte erschwert, sodass eine Unterscheidung zwischen akuter oberer Atemwegsobstruktion und Bewegungsartefakt nicht immer gelingt. Entsprechendes gilt auch für die Beurteilung der Schlafparameter.
Im Zweifelsfall sind Wiederholungsuntersuchungen erforderlich. Voraussetzungen für die effiziente Schlaflabordiagnostik im Kindesalter sind neben der Verwendung geeigneter Sensorik und Signalverarbeitung die kontinuierliche Bild- und Tonaufzeichnung, insbesondere aber der Einsatz von intensiv geschultem und erfahrenem Personal für die Ableitungen und Auswertungen.
Ergänzend zur Polysomnographie ist die endoskopische Untersuchung der oberen Atemwege hilfreich, um eine Kehlkopfinstabilität oder anatomische Anomalien im oberen Atemwegsbereich zu diagnostizieren (69).
Therapie
Zur Therapie des OSAS im Kindesalter stehen verschiedene Möglichkeiten zur Verfügung (Textkasten 2), deren praktische Bedeutung unterschiedlich zu gewichten ist. Die Auswahl des für den Patienten adäquaten therapeutischen Vorgehens resultiert aus der individuellen Befundkonstellation.
Bei Kindern mit obstruktiven Schlafapnoen in Verbindung mit einer Hyperplasie der Rachen- und/oder Gaumenmandeln ohne weitere anatomische Besonderheiten im Bereich des Gesichtsschädels beziehungsweise der oberen Atemwege ist die Adenotomie und/oder Tonsillektomie die Therapie der Wahl (10, 29, 39, 51, 52). Die Indikation zur Operation sollte unter Berücksichtigung der Anamnese (Dauer der Beschwerden), des Lebensalters des Kindes, des anatomisch-morphologischen und des funktionellen Befundes gestellt werden. Anlässlich einer Narkose ist die komplette Inspektion des Nasen-Rachenraumes zu empfehlen, um weitere anatomische Voraussetzungen für ein OSAS auszuschließen. Unmittelbar postoperativ ist das bei Patienten mit OSAS erhöhte Apnoerisiko anästhesiologischerseits zu beachten (25, 47). Bei leicht bis mäßiggradig ausgeprägtem OSAS in Verbindung mit einer Adenoid-Hyperplasie kann ein Behandlungsversuch mit einem nasal applizierten topischen Steroid zu einer Reduktion der Luftstrombehinderungen führen (7, 14, 37).
Wegen der damit verbundenen Gefahr einer unkritischen Anwendung sollte die Behandlung nur erfolgskontrolliert für einen begrenzten Zeitraum (acht Wochen) unter Beachtung möglicher Nebenwirkungen (beispielsweise Nasenschleimhautreizungen, Augeninnendruckerhöhungen) durchgeführt werden.
Als nichtinvasives pathophysiologisch begründetes Therapieprinzip stellt die Applikation von nasalem (n) CPAP beziehungsweise BiPAP eine wertvolle Erweiterung des therapeutischen Repertoires dar (10, 29, 47, 65, 69). Nasales CPAP (continuous positive airway pressure) bedeutet
die Applikation eines kontinuierlichen positiven Atemwegsdrucks über eine Nasenmaske. Bei der BiPAP- (bilevel-positive airway pressure-)Therapie werden unterschiedliche Druckeinstellungen für In- und Exspiration vorgenommen mit höherem Inspirations- und niedrigerem Exspirationsdruck.
Durch die technische Weiterentwicklung der Geräte und des erforderlichen Zubehörs ist die Anwendung dieser Methode in den letzten Jahren wesentlich patientenfreundlicher geworden. nCPAP beziehungsweise nBIPAP kommt bei schwerem OSAS ohne lymphatische Hyperplasie, bei unzureichendem Therapieerfolg nach Adenotonsillektomie und bei Patienten mit Kontraindikationen zur chirurgischen Therapie zum Einsatz (47, 65, 69). In Abhängigkeit von der Physiognomie ist bei Kindern häufig die individuelle Maskenanpassung erforderlich. nCPAP- und nBIPAP-Therapien bei Kindern bedürfen regelmäßiger polysomnographischer Verlaufskontrollen. Im Vergleich zur OSAS-Therapie bei Erwachsenen ist die Indikation zur nCPAP- oder nBIPAP-Therapie im Kindesalter seltener zu stellen. Mit dem Wachstum und der Entwicklung der Kinder können sich OSAS-begünstigende anatomische Faktoren positiv verändern, sodass die Fortsetzung der nCPAP- oder nBIPAP-Therapie nicht mehr erforderlich ist.
Das Anlegen eines nasopharyngealen Tubus kann bei Patienten mit kraniofazialen Dysmorphien zur Überbrückung der die Obstruktion verursachenden Strukturen für einen begrenzten Zeitraum infrage kommen (38). Mund-Kiefer-Gesichtschirurgische Eingriffe wie die osteoplastische Kallusdistraktion und neurochirurgische Maßnahmen, wie die Dekompression der Fossa posterior, sind aufwendige, den Patienten belastende Eingriffe, die speziellen Situationen vorbehalten bleiben (osteoplastische Kallusdistraktion bei Patienten mit extremer Mandibula-Hypoplasie, Dekompression der Fossa posterior bei Patienten mit Arnold-Chiari-II-Fehlbildungen und auch Patienten mit engem Foramen magnum bei Achondroplasie). Die Tracheotomie stellt eine Ultima Ratio dar (5, 25, 29).
Da die Tracheotomie für die Patienten mit belastenden Langzeitfolgen verbunden ist und einen erheblichen pflegerischen Aufwand erfordert, sollte zuvor die Möglichkeit der Kombination von osteoplastischer Behandlung und Reduktion von Weichteilgewebe (Multi-Level-Chirurgie) geprüft werden. Durch dieses Verfahren konnte bei Kindern mit Zerebralparese, Down-Syndrom oder schweren kraniofazialen Dysmorphien und therapieresistentem OSAS die Tracheotomie in über 90 Prozent verhindert werden (12).
Langzeitbeobachtungen von Patienten mit OSAS im Kindesalter sind anzustreben, um Spätfolgen zu erkennen und mögliche Zusammenhänge mit einer erhöhten Inzidenz des obstruktiven Schlafapnoesyndroms im Erwachsenenalter erfassen zu können.

Manuskript eingereicht am: 14. 9. 2001 revidierte Fassung angenommen: 19. 9. 2002

zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2002; 99: A 3324–3330 [Heft 49]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das beim Verfasser erhältlich oder im Internet unter www.aerzteblatt.de/lit4902 abrufbar ist.

Anschrift für die Verfasser:
Dr. med. Alfred Wiater
Kinderklinik des Krankenhauses
Porz am Rhein
Urbacher Weg 19
51149 Köln
E-Mail: kinderklinik@khporz.de

Weitere Informationen im Internet:
www.dgsm.de
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