ArchivDeutsches Ärzteblatt49/2002HMG-CoA-Reduktase-Hemmer: Eckpfeiler in der Arteriosklerosetherapie

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HMG-CoA-Reduktase-Hemmer: Eckpfeiler in der Arteriosklerosetherapie

Dtsch Arztebl 2002; 99(49): A-3352

Böttger, Sabine

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LNSLNS Statine können mehr, als nur erhöhte Cholesterinspiegel senken. Aktuellen Studienergebnissen zufolge greift die Sekundärprävention zum Beispiel mit Fluvastatin auch bei Arteriosklerosepatienten, deren Cholesterinspiegel noch im Normbereich liegen. Dies belegt unter anderem die LIPS-Studie (Lescol Intervention Prevention Study). Darin waren 1 677 Patienten mit mittleren initialen LDL-Ausgangswerten von 132 mg/dl direkt nach perkutaner Koronarintervention (PCI) bis zu vier Jahren mit 80 mg Fluvastatin (Locol®) behandelt worden.
In der Verumgruppe kam es zu 22 Prozent weniger schwerwiegenden kardialen Ereignissen wie nichttödlicher Herzinfarkt, koronarer Bypass oder erneute PCI. In der Placebogruppe erlitten 222 Patienten kardiale Ereignisse, in der Verumgruppe hingegen nur 181 Patienten. Die Subgruppenanalyse ergab, dass bei Diabetikern die Rate kardialer Ereignisse durch die Therapie mit Fluvastatin um 47 Prozent und bei Patienten mit multiplen Gefäßschäden um 34 Prozent gesenkt werden konnte. Dies spricht dafür, dass Fluvastatin die Ereignisrate unabhängig von der Cholesterinwirkung verringert.
Wissenschaftlichen In-vitro- und Tieruntersuchungen zufolge hemmen Statine die Proliferation glatter Muskelzellen und verlangsamen so die Entwicklung von Läsionen. Auch scheinen sie die Freisetzung solcher Metalloenzyme anzuregen, die die Bildung stabilisierender Plaqueanteile fördern, des Weiteren den oxidativen Stress im Gefäßsystem zu vermindern, sodass es zur Abnahme oxidierter Lipidfraktionen kommt. Außerdem modulieren Statine Adhäsionsmoleküle für Thrombozyten, sodass es nicht zur Thrombozytenadhäsion kommt; ebenfalls senken sie erhöhte Werte des C-reaktiven Proteins, das als Entzündungsmarker bekannt ist.
Trotz dieser Studienergebnisse wird nach wie vor das Ziel verfolgt, das Cholesterin in der Sekundärprävention auf Werte von < 100 mg/dl
zu senken. Dazu sind oft vergleichsweise hohe Dosen notwendig, die mit toxischen Wirkungen in der Leber einhergehen können. Mit hoch dosiertem Fluvastatin in Retardformulierung, scheint dies zu verhindern zu sein, da die Substanz in dieser Formulierung im Vergleich zu anderen Statinen einem besonders ausgeprägten First-Pass-Effekt zu unterliegen scheint. Sabine Böttger

Expertengespräch in der Universität Regensburg „Medizinische Horizonte – HMG-CoA-Reduktasehemmung als universelles antiatherosklerotisches Prinzip“, unterstützt von Novartis Pharma GmbH
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