ArchivDeutsches Ärzteblatt6/1996Harninkontinenz im Alter

MEDIZIN: Zur Fortbildung

Harninkontinenz im Alter

Melchior, Hansjörg

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LNSLNS Blasenfunktionsstörungen im Alter sind kein homogenes Krankheitsbild, sondern das Ergebnis der Interaktion verschiedener Ursachen. Erkrankungen des zerebrospinalen Systems, medikamentöse Einflüsse, natürliche Alterungsprozesse der Harnblase sowie Veränderungen am Blasenauslaß in Form der Obstruktion durch Prostataerkrankungen oder der Insuffizienz mit Sphinkterschwäche wirken zusammen und führen zu Störungen von Harnspeicherung und Blasenentleerung, so daß die einzelnen Formen nur schwer
klinisch wie urodynamisch voneinander abzugrenzen sind.


Die Blasenfunktionsstörungen, Harninkontinenz und Harnretention sind die häufigsten Alterskrankheiten, häufiger als kardiovaskuläre und Gelenkerkrankungen. Sie stellen ein generelles Problem mit weitreichenden medizinischen, psychologischen und sozioökonomischen Konsequenzen dar. Fast 30 Prozent der über 60jährigen klagen auf Befragen über unwillkürlichen Urinabgang, erschwerte Blasenentleerung oder irritative Symptome. 15 bis 30 Prozent aller Greise sind inkontinent (Tabelle 1), Frauen doppelt so häufig wie Männer (4). In den USA werden jährlich über 8 Milliarden Dollar für Inkontinenzheil- und -hilfsmittel ausgegeben, das sind mehr als für Dialyse und Koronarerkrankungen zusammen. In unserem Lande leben über vier Millionen Menschen, deren ambulante Inkontinenzversorgung die gesetzlichen Kran­ken­ver­siche­rungen mit 2 Milliarden DM jährlich belastet.
Harninkontinenz im Alter ist entgegen der allgemeinen Annahme nur selten die Folge einer Schließmuskelschwäche, sondern kann viele Ursachen haben (Tabelle 2). Einerseits können Erkrankungen des Zentralnervensystems zu Blasenfunktionsstörungen mit Harninkontinenz führen; dies gilt insbesondere für das Parkinson-Syndrom, die diabetische Neuromyopathie, apoplektische Insulte, Alzheimer-Demenz und Myelitis disseminata. Andererseits haben zahlreiche Medikamente, die in der Altersmedizin breiten Einsatz finden, unerwünschte Nebenwirkungen auf die Detrusorfunktion mit konsekutiver Detrusorakontraktilität: Anticholinergika, Spasmolytika, Antidepressiva, Sedativa, Ganglienblocker, Antiarrhythmika und Antazida können zur Detrusorlähmung mit Restharnbildung, Harnverhalt oder Überlaufinkontinenz führen und eine Blasenauslaßobstruktion vortäuschen. Darüber hinaus wissen wir heute aufgrund von Untersuchungen (6), daß auch die Harnblase – wie alle unsere Organe – einen degenerativen Alterungsprozeß durchmacht, in dessen Folge Funktionsstörungen mit Harnretention und Harninkontinenz auftreten können.
Harninkontinenz im Alter kann und darf nicht allein ein Problem der Inkontinenzversorgung sein. Primäres Ziel aller an der Inkontinenzbehandlung und -versorgung Beteiligten muß es sein, Inkontinenz zu heilen oder die funktionsgestörten Blasen soweit zu rehabilitieren, daß eine soziale Reintegration der Patienten erreicht wird. Voraussetzung für das Erreichen dieses Zieles ist zunächst, das Tabu "Harninkontinenz" zu brechen, den Patienten die Angst vor Entdeckung zu nehmen und in ihnen das Vertrauen zu wecken, daß geholfen werden kann; darüber hinaus ist die Kenntnis über die verschiedenen Inkontinenzformen, deren Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten Grundlage für jeden Therapie-Erfolg.


Ungehemmte neuropathische Blase
Die ungehemmte neuropathische Blase (supraspinale Reflexblase) ist die Folge von degenerativen oder vaskulären Erkrankungen des Großhirns. Durch Hirnatrophie (Alzheimer-Demenz) oder zerebrovaskuläre Insulte verliert der Patient die Kontrolle über das Miktionszentrum im Hirnstamm. Er ist weder in der Lage, bei nicht gefüllter Harnblase eine Miktion auszulösen, noch kann er bei einsetzendem Harndrang den Miktionsreflex unterdrücken und die drohende Blasenentleerung verhindern. Er hat die Fähigkeit der willkürlichen Blasenfunktionskontrolle verloren, die er als Kleinkind erworben hat.
Urodynamisch findet man bei diesen Patienten ein nahezu normales Miktionsmuster, wobei nur auffällt, daß bei einsetzendem Harndrang eine nicht unterdrückbare, reflektorische Detrusorkontraktion bei gleichzeitiger Sphinkterrelaxation auftritt und eine Blasenentleerung einsetzt. Aufgrund dieses urodynamischen Befundes wird diese Störung von vielen Autoren auch als Detrusorinstabilität bezeichnet und unter die Formen der HarnDranginkontinenz subsumiert. Wegen der unterschiedlichen therapeutischen Konsequenzen sollte die ungehemmte neuropathische Blase jedoch konsequent von der Harn-Dranginkontinenz unterschieden werden.
Die Therapie der ungehemmten neuropathischen Blase kann nur sein, durch ein konsequentes Toilettentraining die verlorenen Kontrollfunktionen über den Miktionsreflex zurückzuerwerben. Aus diesem Grunde ist jede Form der Harnableitung durch Dauerkatheter zur Inkontinenzversorgung bei ungehemmter neuropathischer Blase streng kontraindiziert. Voraussetzung für das Toilettentraining ist die Erstellung eines "Miktionsprotokolls" zur Erfassung der Trink-, Eß- und Miktionsrhythmen des Patienten. Nachdem die Lebensrhythmen des einzelnen Patienten bekannt sind, muß mit dem eigentlichen Training begonnen werden mit dem Ziel, den Patienten zur Toilette zu schicken, wenn die Harnblase zwar gefüllt, aber der kritische Grenzwert noch nicht erreicht ist, bei dem der Miktionsreflex ausgelöst wird. Unterstützen kann man dieses Miktionstraining medikamentös (siehe Textkasten), wenn die Blasenkapazität zu klein und die Miktionsintervalle zu kurz sind (Cave: Restharnbildung und Harnverhalt!).
Nicht selten wird die ungehemmte neuropathische Blase durch degenerative Veränderungen der Blasenwand kompliziert: So kommt es bei der "Wide Spread Degeneration" zu einer weitgehenden Degeneration mit vollständiger Separation und Isolation der einzelnen Muskelzellen und reichlich Kollagen- und Elastinfasern im Interstitium ("Fibroelastose"). Diese "Wide Spread Degeneration" führt zu einem weitgehenden Verlust der Detrusorkontraktilität und damit zur Restharnbildung, auch ohne Blasenauslaßobstruktion. Dagegen ist das "Dysjunction Pattern" charakterisiert durch neugebildete Zellprotrusionen, die für die Kalziumionen einen reduzierten Widerstand darstellen. Dadurch kommt es anstelle der normalen mechanischen Reizübertragung zu elektrischen Kurzschlußverbindungen, so daß der Detrusor vesicae die Eigenschaften eines Synzytiums mit rascher Übertragung der Kontraktionspotentiale von einer Zelle zur anderen erhält und ganze Muskelareale nahezu synchron stimuliert werden können. Daraus resultiert dann eine myogene Detrusorhyperaktivität mit konsekutiver motorischer Dranginkontinenz (Detrusorinstabilität).
Detrusormalkontraktilität und Detrusorhyperaktivität können nur durch urodynamische Untersuchungen diagnostiziert werden; gegebenenfalls ist eine ultrastrukturelle Analyse (Elektronenmikroskopie!) der Detrusormuskulatur erforderlich.


Überlaufinkontinenz
Chronische Harnretention mit Überlaufinkontinenz ("Ischuria paradoxa") wird im allgemeinen als Folge einer Blasenauslaßobstruktion angesehen; insbesondere bei Männern werden altersbedingte Vergrößerungen der Prostata (BPH, PCa) ursächlich verantwortlich gemacht: 35 Prozent aller Männer über 60 Jahre klagen über mindestens ein Symptom, welches auf eine obstruktive Blasenentleerungsstörung hinweist; deutliche Miktionsbeschwerden haben 15 Prozent der älteren Herren, die noch nicht an der Prostata operiert worden sind, aber 30 Prozent von denen, deren Prostata bereits operativ behandelt wurde (5). Urodynamische Untersuchungen haben jedoch gezeigt, daß Männer mit obstruktiven Blasensymptomen nur in weniger als der Hälfte eine nachweisbare Blasenauslaßobstruktion haben. Fast 30 Prozent hatten dagegen eine gestörte Detrusorkontraktilität, 20 Prozent einen eher verminderten Miktionswiderstand und 10 Prozent eine normale Blasenfunktion (Tabelle 3). Neben einer Blasenauslaßobstruktion ist eine Kontraktionsstörung für die Entstehung einer Überlaufinkontinenz mindestens ebenso häufig. Degenerative Veränderungen der Blasenwand ("Wide Spread Degeneration"), Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus), neurogene (ParkinsonSyndrom) und psychogene Störungen sowie vor allem medikamentöse Einflüsse lähmen die Detrusorkontraktilität und führen zur Harnretention mit Überlaufinkontinenz.
Wegen der Multikausalität der Harnretention mit Überlaufinkontinenz ist neben einer exakten (Medikamenten)Anamnese und einer neurologischen Diagnostik eine urodynamische Untersuchung Voraussetzung für jede therapeutische Maßnahme. Zunächst gilt es zu klären, ob die Harnretention obstruktiver oder malkontraktiler Genese ist: Nur bei nachgewiesener obstruktiver Genese ist eine operative Behandlung (Prostata-Operation, Blasenhalsinzision oder ähnliches) primär indiziert und erfolgversprechend! Dagegen wird man bei medikamentös bedingter Detrusorakontraktilität allein durch Wechsel der Arzneimittel eine Verbesserung der Detrusorfunktion erreichen. Auch sind Versuche mit Prostaglandin-Instillationen oder intravesikalen Elektrostimulationen gerechtfertigt. Von einer Applikation von Cholinergika unter der Vorstellung einer Tonisierung der Detrusormuskulatur ist jedoch abzuraten, da sie zwar den Detrusortonus erhöhen, nicht aber die Kontraktilität verbessern, so daß lediglich die Blasenkapazität verringert wird. Wenn es nicht gelingt, durch medikamentöse Umstellung und durch "Miktionstraining" eine Blasenrehabilitation zu erreichen, kann man versuchen, durch Reduktion des Miktionswiderstandes (TUR, Stent oder ähnliches) eine passive Blasenentleerung durch Bauchpresse zu erzielen; leider sind aber diese Maßnahmen nur in Einzelfällen von Erfolg gekrönt, so daß bei Detrusorinsuffizienz mit Harnretention und Überlaufinkontinenz häufig nur die passive Blasenentleerung durch intermittierenden Katheterismus oder aber durch Dauerableitung bleibt.


Dranginkontinenz
Die Harn-Dranginkontinenz ist charakterisiert durch den unwillkürlichen Urinabgang bei imperativ einsetzendem Harndrang. Leichtere Formen äußern sich bereits in den irritativen Symptomen Pollakisurie, Druck im Unterbauch und Ziehen in den Leisten. Man muß unterscheiden zwischen der motorischen und der sensorischen Dranginkontinenz sowie zwischen den symptomatischen und idiopathischen Formen.
Die symptomatische Dranginkontinenz ist die Folge von Erkrankungen der Harnblase, insbesondere von Entzündungen, Tumoren, Steinen oder einer Blasenauslaßobstruktion. Durch den chronischen Reiz kommt es zu einer Übererregbarkeit des Blasenmuskels mit häufigem Harndrang und gegebenenfalls Harninkontinenz. Daher müssen – vor allem im Alter! – auch bei typischer Symptomatik zunächst Blasenkrankheiten ausgeschlossen werden, bevor man sich zur symptomatischen Therapie entschließt (!!): Urinsediment und kultur, Prostatapalpation, Sonographie, Zystoskopie und gegebenenfalls Urographie sind unerläßliche Untersuchungen bei Blasenfunktionsstörungen mit häufigem Harndrang im Alter.
Die idiopathische Dranginkontinenz ist häufig psychovegetativer Genese, im Alter aber auch zunehmend durch degenerative Veränderungen der Blasenmuskulatur ("Dysjunction Pattern") bedingt.
Urodynamisch muß man die sensorische von der motorischen Dranginkontinenz unterscheiden. Während man bei der sensorischen Dranginkontinenz primär mit einsetzendem Harndrang eine reflektorische Relaxation des Sphinktermechanismus mit Öffnung des Blasenhalses und gegebenenfalls nachfolgender Detrusorkontraktion findet, stehen bei der motorischen Dranginkontinenz unwillkürlich auftretende Detrusorkontraktionen im Vordergrund, welche der Patient als starken Harndrang empfindet. Sicherlich muß man bei sensorischer Dranginkontinenz häufig psychovegetative Ursachen annehmen; dagegen sind bei idiopathischer motorischer Dranginkontinenz im Alter degenerative Prozesse der Blasenmuskulatur mit Veränderungen der Muskelzellverbindungen und Übergang der normalen mechanischen Reizübertragung zu elektrischen Kurzschlußverbindungen ("Dysjunction Pattern") am wahrscheinlichsten.
Die Therapie der Harndranginkontinenz richtet sich in erster Linie nach deren Ursachen: Bei symptomatischer Dranginkontinenz steht die Behandlung der Grundkrankheit im Vordergrund; bei psychogener Dranginkontinenz wird man nur mit psychosomatischen Maßnahmen Erfolg haben (Autogenes Training, Akupunktur und ähnliches), gegebenenfalls mit medikamentöser Unterstützung (siehe Medikamentöse Therapie bei Dranginkontinenz); die Therapie der idiopathischen Dranginkontinenz bei Blasenmuskeldegeneration ist problematisch, da eine medikamentöse Beeinflussung der Detrusorüberaktivität durch Anticholinergika nicht selten zur Detrusorlähmung mit Harnretention führen kann. Inwieweit in diesen Fällen Kalziumantagonisten erfolgversprechend sind, kann zum gegenwärtigen Zeitpunkt noch nicht entschieden werden.


Belastungs-(Streß-)inkontinenz
Daß bei Frauen die Belastungs-(Streß-)inkontinenz und deren Kombinationsformen auch im Alter wesentlich häufiger sind als bei Männern, liegt an der Vulnerabilität des weiblichen Sphinktermechanismus. Der unwillkürliche Urinabgang aus der Harnröhre unmittelbar bei Erhöhung des intraabdominellen Druckes (Husten, Pressen) ist typisch für die Sphinkterinsuffizienz, dagegen spricht der Harnabgang aus der Harnröhre unmittelbar nach Bauchpresse für eine Detrusorüberaktivität. Bewiesen wird die Belastungsinkontinenz durch Schließmuskelschwäche mittels urodynamischer Untersuchung: Urinabgang aus der Harnröhre beim Husten und Pressen ohne nachweisbare Detrusorkontraktionen.
Eine Sphinkterschwäche mit Belastungsinkontinenz ist auch im Alter operativ heilbar. Welches Operationsverfahren angewandt wird – ob retropubisch oder transvaginal, ob Nadelsuspension oder Scheidenplastik –, hängt sowohl vom anatomischen Befund als auch von den persönlichen Erfahrungen des Operateurs ab.


Reflexinkontinenz
Eine Reflexinkontinenz ist die Folge von akuten oder chronischen Spinalerkrankungen mit Zerstörung des oberen motorischen Neurons. Dadurch läuft der Miktionsreflex über das sekundäre Miktionszentrum im Sakralmark. Neben neurologischen Ausfällen ist für die Reflexinkontinenz beweisend, daß bei der urodynamischen Untersuchung während der Blasenfüllung unwillkürliche Detrusorkontraktionen mit intravesikaler Druckerhöhung auftreten, die der Patient nicht als Harndrang empfindet. Häufig ist diese reflektorische Detrusorhyperaktivität kombiniert mit einer Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie, so daß Blasenmuskel und Schließmuskel ständig gegeneinander arbeiten mit der Folge der Detrusorhypertrophie und chronischer intravesikaler Drucksteigerung und konsekutiver Schädigung des oberen Harntraktes und der Nieren. Therapeutisches Ziel der neurogenen Detrusorhyperaktivität muß daher in erster Linie der Schutz des oberen Harntraktes und der Nieren durch Senkung der intravesikalen Druckverhältnisse sein, erst an zweiter Stelle steht die Sicherung der Harninkontinenz. Medikamentöse Ruhigstellung der Blase, Reduktion des Miktionswiderstandes und Sicherung der Harnableitung stehen daher im Vordergrund. Ob Sphinkterotomie oder Selbstkatheterismus, Blasenaugmentation oder dorsale Nervenwurzelresektion mit Elektrostimulation der motorischern Fasern, muß von Fall zu Fall entschieden werden; dies ist die Aufgabe erfahrener Spezialisten auf dem Gebiete der Neurourologie.


Extraurethrale Inkontinenz
Extraurethrale Harninkontinenz im Alter ist fast immer die Folge von Urinfisteln. Ureter- oder Blasenfisteln nach operativen Eingriffen, Strahlenbehandlung sowie durch entzündliche oder neoplastische Prozesse sind Gott sei Dank seltener geworden, dennoch muß man an sie denken, wenn man bei Harninkontinenz nicht den unwillkürzlichen Urinabgang aus der Harnröhre einwandfrei beweisen kann. Typisch ist das ständige Harnträufeln, im Gegensatz zum intermittierenden Urinverlust bei den anderen (urethralen) Inkontinenzformen. Fast immer gelingt es dann, durch klinische, endoskopische oder röntgenologische Untersuchungsmethoden den Fistelgang nachzuweisen; eine Heilung ist im allgemeinen nur durch Operation möglich.


Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1996; 93: A-316–320
[Heft 6]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis im Sonderdruck, anzufordern über den Verfasser.


Anschrift des Verfassers:
Prof. Dr. med. Hansjörg Melchior
Ltd. Arzt der Klinik für Urologie
Städtische Kliniken Kassel
gem. GmbH
Mönchebergstraße 41/43
34125 Kassel

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