ArchivDeutsches Ärzteblatt43/1996Das akute Guillain-Barré-Syndrom

MEDIZIN: Diskussion

Das akute Guillain-Barré-Syndrom

Sindern, Eckhart; Müller, E.

Zu dem Beitrag von Dr. med. Eckhart Sindern und Prof. Dr. med. Jean-Pierre Malin in Heft 28?29/1996
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LNSLNS Ergänzungen notwendig
Der ausgezeichnete Artikel über das akute Guillain-Barré-Syndrom bedarf einiger Ergänzungen. Zweifelsohne sind Infektionen der Atemwege oder des Magendarmtraktes wichtige Ursachen eines Guillain-Barré-Syndroms, und in zwei Drittel aller Fälle ist der Erreger Campylo-bacter jejuni. Doch aus infektiologischer Sicht ist die Ätiologie damit etwas verkürzt dargestellt. Ein Guillain-Barré-Syndrom kann sich auch entwickeln nach Infektionen durch Coxsackie B-, Cytomegalie-, Epstein-Barr-, Hanta-, HI-, Masern-, Mumps-, Röteln- oder Varizella-Zoster-Viren, ferner nach bakteriellen Infektionen durch Borrelia burgdorferi, Campylobacter coli, Coxiella burnetii, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae oder Rickettsia conori und schließlich als Folge einer Impfung gegen Haemophilus influenzae Typ b, Hepatitis B, Influenza, Masern, Mumps, Röteln oder Tollwut. – Zur Therapie erschien aus Rotterdam zeitgleich eine wichtige Studie. Sie vergleicht den Plasmaaustausch mit der intravenösen Immunglobulingabe (IVIG) und kommt zu dem Schluß, daß die IVIG langfristig zu wesentlich besseren Ergebnissen führt (1).


Literatur
1. Jacobs BC, Schmitz PIM, van der Meché FGA: Campylobacter jejuni infection and treatment for GuillainBarré syndrome. New Engl J Med, 1996; 335: 208–209


Prof. Dr. Dr. H. E. Müller
c/o Laborpraxis John
Campestraße 7
38102 Braunschweig


Schlußwort
Wir sind Herrn Professor Müller dankbar für die Ergänzungen zum Guillain-Barré-Syndrom (GBS) aus infektiologischer Sicht. Rees et al. berichteten kürzlich, daß GBS-Patienten mit zuvor durchgemachter C. jejuni-Infektion und Antikörpern gegen GM1-Ganglioside eine schlechte Prognose haben (1). Therapeutisch ließ die 1992 publizierte MultizenterStudie aus den Niederlanden bei 147 Patienten mit GBS eine ähnlich gute therapeutische Wirksamkeit von intravenösen Immunglobulingaben (IVIG) und Plasmaaustauschbehandlung vermuten (2). Aus dieser Studienpopulation wurden jetzt serologisch die Patienten mit C. jejuni-Infektion und GM1Antikörpern nachbestimmt. In dieser speziellen Gruppe von Patienten mit GBS waren die Therapieresultate nach IVIG-Behandlung wesentlich besser als nach Plasmaaustausch (3). Prospektive randomisierte Studien sind erforderlich, um beurteilen zu können, ob diese spezielle Patientengruppe zukünftig bevorzugt mit IVIG behandelt werden sollte.


Literatur
1. Rees JH, Gregson NA, Hughes RA: Anti-ganglioside GM1 antibodies in Guillain-Barré syndrome and their relationship to Campylobacter jejuni infection. Ann Neurol 1995; 38: 809–16
2. van der Meché FG, Schmitz PIM, Dutch Guillain-Barré Study Group: A randomized trial comparing intravenous immune globulin and plasma exchange in Guillain-Barré syndrome. N Eng J Med 1992; 326: 1123–9
3. Jacobs BC, van Doorn PA, Schmitz PIM, Tio-Gillen AP, Herbrink P, Visser LH, Hooijkaas H: Campylobacter jejuni infections and anti-GM1 antibodies in Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol 1996; 40: 181–187


Anschrift für die Verfasser:
Dr. med. Eckhart Sindern
Neurologische Klinik und Poliklinik Ruhr-Universität Bochum
Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmansheil
Gilsingstraße 14
44789 Bochum

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