ArchivDeutsches Ärzteblatt PP4/2003Bekanntmachungen: BSE und die Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK)

BEKANNTGABEN DER HERAUSGEBER: Bundes­ärzte­kammer

Bekanntmachungen: BSE und die Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK)

PP 2, Ausgabe April 2003, Seite 186

Poser, Sigrid; Mielke, Herr Martin

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
LNSLNS Merkblatt für Ärztinnen und Ärzte

Vorwort
Die seit vielen Jahren bekannte Creutzfeldt-Jakob-Krankheit hat durch das Auftreten der erstmals 1996 in England beschriebenen Variante eine aktuelle gesundheitspolitische Bedeutung erlangt. Wenngleich das öffentliche Interesse an der Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK) merklich abgenommen hat, informiert die Bundes­ärzte­kammer mit dem vorliegenden, vom Wissenschaftlichen Beirat erstellten Merkblatt die Ärzteschaft über die Epidemiologie, Diagnostik und Prävention der vCJK, um eine Hilfestellung zum sachgerechten Umgang mit diesem Krankheitsbild zu schaffen.
Mit dieser Publikation wird die Ärzteschaft insbesondere auch auf die Differenzialdiagnose der vCJK hingewiesen und damit bezüglich möglicher Verdachtsfälle einer vCJK eine Informationsgrundlage geschaffen.
In Deutschland ist derzeit kein an vCJK erkrankter Patient bekannt, und die vergleichsweise wenigen einheimischen BSE-Fälle sowie die epidemiologischen Daten aus England begründen die Hoffnung eines geringen Risikos für Deutschland. Um mögliche zukünftige Fälle in Deutschland mit Sicherheit erkennen zu können, ist darauf hinzuweisen, dass zur Stellung der Diagnose eine Autopsie erforderlich ist. In diesem Zusammenhang müssen Anstrengungen unternommen werden, die Autopsiehäufigkeit zu erhöhen. Dies betrifft nicht nur die CJK-typischen Fälle, sondern alle Erkrankungsfälle mit atypischen oder nicht gut klassifizierbaren neurologischen oder psychiatrischen Krankheitsbildern.
Zur Risikominimierung einer iatrogenen Übertragung der vCJK durch chirurgische Instrumente werden vom Robert Koch-Institut empfohlene Dekontaminationsmaßnahmen vorgestellt.

Vorgeschichte
Im Jahre 1985 wurden in Großbritannien bei Rindern erste Fälle einer bis dahin unbekannten Erkrankung des Zentralnervensystems (bovine spongiforme Enzephalopathie – BSE) beobachtet. Diese zählt zu den transmissiblen spongiformen Enzephalopathien (TSE), welche unter anderem durch Übertragbarkeit und ein charakteristisches histologisches Bild gekennzeichnet sind. Zu den TSE gehören auch die bei Schafen schon lange bekannte Traberkrankheit (Scrapie) und beim Menschen unter anderem die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK). BSE konnte auf die Verfütterung von Tiermehl zurückgeführt werden, welches unter anderem aus scrapieinfizierten Schafen gewonnen worden war. Der Ursprung der BSE ist unbekannt. Bis September 2002 wurden in Großbritannien insgesamt etwa 180 000 und in Deutschland etwa 213 BSE-Fälle identifiziert.
Zeitlich etwa zehn Jahre versetzt trat 1996 in Großbritannien auch bei Menschen eine neue Erkrankung des Zentralnervensystems auf, die zwar der schon seit den 20er-Jahren bekannten CJK ähnelte, aber mit dieser nicht identisch war. Viele Beobachtungen stützen die Einschätzung, dass es sich bei dieser neuen Variante der CJK (vCJK) um eine Infektionskrankheit handelt, die vom Erreger der BSE verursacht wird. Bis September 2002 sind in Großbritannien insgesamt 115 Fälle von vCJK autoptisch gesichert worden (zusätzlich zwölf wahrscheinliche Fälle). In Deutschland ist noch kein Fall beobachtet worden. Wegen der sich über viele Jahre hinziehenden Inkubationszeit der vCJK sind keine Prognosen über die Zahl der in der Zukunft zu erwartenden Krankheitsfälle möglich. Auch in Deutschland sind unter Umständen vCJK-Fälle zu erwarten, doch dürfte deren Zahl abhängig von den vergleichsweise wenigen einheimischen BSE-Fällen und den niedrigen Importraten aus Großbritannien und dem dementsprechend geringen Verzehr infizierter Schlachtprodukte klein bleiben.
Erreger und Epidemiologie
Als Erreger von Scrapie, BSE und vCJK wird das Prion (proteinaceous infectious agent) angesehen, welches aus der so genannten Scrapie-Isoform des Prionproteins (PrPSc) besteht. Bei BSE-infizierten Rindern wurde der Erreger bislang in größter Konzentration im Gehirn, daneben aber auch im Rückenmark, den Augen und im terminalen Ileum gefunden.
Die so genannte zelluläre Form des Prionproteins (PrPC) ist ein physiologisches Protein, das im Genom aller bislang untersuchten Säugetiere codiert ist. Es ist auf der Oberfläche vieler Zelltypen vorhanden. PrPSc ist eine fehlgefaltete Form des PrPC. Im Sinne der letztlich noch nicht bewiesenen Prionhypothese wirkt PrPSc als Matrize bei der Umfaltung von PrPC in PrPSc; bei diesem noch wenig verstandenen Prozess könnten auch andere Proteine eine wichtige Rolle spielen. Prionen sind relativ unempfindlich gegenüber Hitze, ionisierenden und UV-Strahlen sowie den üblichen Desinfektionsmitteln (besonders Aldehyden) und Proteasen. Durch Kochen oder Braten von Speisen wird nur ein sehr geringer Teil der Erreger inaktiviert.
Die verschiedenen bisher bekannten transmissiblen Enzephalopathien beim Menschen (sporadische Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, Kuru und andere) werden ebenfalls durch fehlkonformierte Prion-Proteine ausgelöst, die sich aber molekular von dem Erreger der vCJK unterscheiden. Humane Prionkrankheiten können genetisch determiniert sein (familiäre Form der CJK, Gerstmann-Sträußler-Scheinker-Syndrom, tödliche familiäre Insomnie) oder akzidentell übertragen werden, beispielsweise durch Injektion von kontaminierten Wachstumshormonen aus Leichenhypophysen oder Implantation kontaminierter Dura mater, Cornea oder Verwendung kontaminierter intrazerebraler EEG-Elektroden. Man vermutet, dass die häufigste Form der humanen Prionkrankheiten, die sporadische CJK, spontan entstehen kann, sei es durch somatische Mutation des PrP-Gens oder durch spontane Fehlfaltung von PrPC.
Pathogenese
Die Pathogenese der Prionkrankheiten weist in Abhängigkeit von Erregertyp (Strain) und befallener Spezies zahlreiche Varianten auf, sodass allgemeine Aussagen häufig nicht möglich sind. Nach bisherigen Erkenntnissen aus Tiermodellen werden Prionen nach oraler Aufnahme mittels so genannter M-Enterozyten durch die Darmschleimhaut in angrenzendes lymphatisches Gewebe (zum Beispiel Peyersche Plaques) transportiert, beginnen sich hier bereits zu vermehren und verbreiten sich wahrscheinlich in Makrophagen und follikulär-dendritischen Zellen und durch das sympathische und parasympathische Nervengeflecht über das gesamte abdominelle Lymphgewebe einschließlich Milz und gelangen auch zu den Tonsillen. Dies trifft beispielsweise für Scrapie im Schaf zu. Bei BSE-infizierten Rindern ist es bislang noch nicht gelungen, Prionen in der Milz, Tonsillen oder anderen lymphatischen Geweben nachzuweisen. Die Invasion ins Gehirn erfolgt vermutlich über einen neuronalen Transport zu den Kerngebieten des sympathischen und parasympathischen Nervensystems (Nc. intermediolateralis beziehungsweise Nc. dorsalis n. vagi). Im Gehirn vermehren sich die Prionen schnell, ohne sofort sichtbare Schäden oder Symptome zu verursachen. Bald kommt es jedoch zu spongiformen Veränderungen der Nervenzellfortsätze, Nervenzellverlust und Aktivierung der Gliazellen (Gliose). Die zellulären Schäden sind auf das ZNS beschränkt.
Die mittlere Inkubationszeit bei der Übertragung der BSE auf den Menschen ist nicht bekannt. Sie wird in Abhängigkeit von Infektionsweg und Infektionsdosis variieren und länger sein als bei der Übertragung in der Spezies Rind (circa 5 Jahre).
Bei der vCJK ist zu berücksichtigen, dass in der Appendix schon lange vor Ausbruch der neurologisch-psychiatrischen Erkrankung PrPSc identifiziert wurde und möglicherweise auch Tonsillen, Lymphknoten und Milz vor Ausbruch der klinischen Erkrankung infektiös sein könnten. Dies trifft wahrscheinlich für die sporadische CJK nicht zu; PrPSc lässt sich bei der sporadischen CJK außerhalb des ZNS nicht nachweisen.
Pathologisch-anatomische Befunde der vCJK
In verschiedenen Arealen des Gehirns (Großhirn- und Kleinhirnrinde sowie in den Basalganglien und im Hirnstamm) finden sich spongiforme Veränderungen, Nervenzellverlust und Gliose sowie ausgedehnte Ablagerungen von PrPSc. Besonders charakteristisch sind die so genannten „floriden“ Plaques (zentrale Ablagerung eines PrPSc-Kerns mit umgebenden Vakuolen). Sichtbare Entzündungszeichen fehlen.
Krankheitsbild der vCJK
Die Krankheit beginnt häufig mit psychiatrischen Symptomen wie depressiver Verstimmung, Angstzuständen, emotionaler Labilität, Apathie, optischen oder akustischen Halluzinationen und Verhaltensstörungen. Früh treten neurologische Krankheitszeichen hinzu wie anhaltende schmerzhafte sensible Miss- und Fehlempfindungen (Parästhesien und Dysästhesien), zunächst an der unteren Körperhälfte oder einer Körperseite.
Ataxie und unwillkürliche Bewegungen wie Myoklonien, Chorea oder Dystonie werden in späteren Stadien regelmäßig beobachtet. Das Terminalstadium ist der sporadischen CJK ähnlich, es entwickelt sich eine progressive kognitive Beeinträchtigung, die in einem Stadium der Demenz, Hilflosigkeit und häufig akinetischem Mutismus endet (Versiegen von Mimik, Gestik und Sprache und jeglicher Bewegung infolge Hemmung aller motorischen Funktionen). Der Tod tritt circa 14 Monate nach Krankheitsbeginn ein.
Von der vCJD betroffen sind bisher überwiegend jüngere Patienten, meist jünger als 40 Jahre, der älteste bislang beobachtete Patient war 74 alt.
Diagnose
Die klinische Diagnose der vCJK ist eine Verdachtsdiagnose, die auf den körperli-chen Befunden im zeitlichen Ablauf – besonders der Kombination psychiatrischer mit neurologischen Erscheinungen –, EEG- und MRT-Veränderungen sowie der Liquoranalytik beruht. Als spezifischer intravitaler Test kann eine Tonsillenbiopsie zum Nachweis von PrPSc un-
ter bestimmten Umständen erwogen werden (Textkasten 1). Die Sicherung der Diagnose ist nur autoptisch oder hirnbioptisch möglich.
Elektroenzephalogramm
Im Gegensatz zur sporadischen CJK (siehe Differenzialdiagnose) kommt es bei der vCJK zu keinen diagnostisch verwertbaren spezifischen elektroenzephalographischen Veränderungen.
MRT
Mit der Kernspintomographie lassen sich bei der vCJK in einem hohen Prozentsatz typische bilaterale Signalanhebungen im posterioren Thalamus („pulvinar sign“) nachweisen.
Liquor-Untersuchung
Von den üblichen Routineuntersuchungen des Liquors sind keine Aufschlüsse zu erwarten. Die Zellzahl fällt normal aus, der Proteingehalt ist nur bei einem Drittel aller Fälle leicht bis mittelgradig erhöht. Zelluntergang und geweblicher Umbau lassen eine Reihe von Substanzen (zum Beispiel neuronenspezifische Enolase – NSE) in den Liquor übertreten, die quantifiziert werden können. Im Vordergrund dieser Surrogatmarker steht hier derzeit die Bestimmung der 14-3-3-Proteine, deren Konzentration zum Beispiel bei Morbus Alzheimer nur ausnahmehaft erhöht ist, bei vCJK jedoch in 43 Prozent aller Fälle.
Differenzialdiagnose
Das der vCJK ähnlichste Krankheitsbild wird durch die sporadische CJK repräsentiert. Von ihr werden jährlich in Deutschland etwa 80 bis 120 Fälle beobachtet. Die sporadische CJD unterscheidet sich von der vCJK in der Ausprägung der pathologischen Veränderungen (beispielsweise keine floriden Plaques) und der Form des Prionproteins (nachweisbar im Western blot von unfixiertem Hirngewebe). Auch das klinische Bild weist bestimmte Unterschiede auf (Tabelle).
Das Nach- und Miteinander psychiatrischer und neurologischer Erscheinungen erschwert die Differenzialdiagnose. Sie kann aber durch EEG, MRT und biochemische Liquorbefunde eingeengt werden. Hierbei kann auch die Erkenntnis hilfreich sein, dass es sich bei der CJK um eine seltene Erkrankung handelt und dass bis Herbst 2002 noch kein Fall von vCJK in Deutschland beobachtet werden konnte. Die wichtigste Differenzialdiagnose nach der CJK ist der Morbus Alzheimer, der bei schnellen Verläufen von Myoklonien begleitet sein kann (Textkasten 2); allerdings ist zu bedenken, dass der Morbus Alzheimer einen anderen Altersgipfel hat. Familiäre (erbliche) Formen der CJK sind von der vCJK durch eine Untersuchung des Prionproteingens leicht zu unterscheiden.
Darüber hinaus sind bei älteren Patienten vaskulär/hypoxische Enzephalopathie, Lewy-body-Demenz, Morbus Parkinson, kortikobasale ganglionäre Degeneration, Multisystematrophie, Motoneuronerkrankungen mit Demenz, paraneoplastische Enzephalitis, Tumor, Lymphom, Metastasen, metabolische Erkrankungen, Wernicke-Korsakow-Syndrom oder Hydrozephalus in die Differenzialdiagnose einzubeziehen.
Bei Patienten unter 50 Jahren sind als Differenzialdiagnose auch Intoxikationen, Hyperparathyreoidismus, Morbus Niemann Pick Typ C, Gliomatosis cerebri sowie paraneoplastische Hirnstamm- und limbische Enzephalitis von Bedeutung.
Wird im konkreten Fall eine CJK oder vCJK differenzialdiagnostisch erwogen, ist die unverzügliche Hinzuziehung eines erfahrenen Neurologen oder Psychiaters unverzichtbar.
Therapie und Prognose
Eine kausale Therapie der CJK ist bisher nicht bekannt. Die Krankheit endet ohne Ausnahme tödlich.
Prophylaxe
Hier stehen allein expositionsprophylaktische Maßnahmen zur Verfügung. Dies sind einerseits die Eliminierung des gesamten Risikomaterials aus der Nahrungskette (Gehirn, Rückenmark, Paravertebralganglien, terminales Ileum von möglicherweise infizierten Rindern) und andererseits besondere hygienische Vorkehrungen beim Umgang mit Medizinprodukten, die mit kritischen Geweben möglicherweise von vCJK betroffenen Patienten kontaminiert sind (siehe unten).
Soziale Kontakte zu solchen Patienten beinhalten keine Infektionsgefahren.
Meldepflicht
Nach § 6,1 Infektionsschutzgesetz sind Ärzte, die den Verdacht, die Erkrankung oder den Tod an CJK oder vCJK feststellen, zur Meldung an das zuständige Gesundheitsamt verpflichtet. Leiter von Einrichtungen für pathologisch-anatomische Diagnostik sind verpflichtet, Befunde an das zuständige Gesundheitsamt zu melden, die sicher oder mit hoher Wahrscheinlichkeit auf das Vorliegen einer sporadischen CJK oder vCJK schließen lassen.
Hygienische Aspekte
(entnommen den Publikationen und Verlautbarungen aus dem Robert Koch-Institut, Berlin)
Gewinnung von Untersuchungsmaterial
Bei jedem Verdachtsfall sind Untersuchungsmaterialien (Liquor, Biopsie, Blut und andere) unter den gleichen Vorsichtsmaßnahmen und unter Verwendung von Einmalinstrumenten beziehungsweise -geräten zu gewinnen wie bei HBV- oder HIV-Infizierten. Bei Hirnbiopsien sind besondere Vorsichtsmaßnahmen zu beachten (siehe Bundes-
gesundheitsblatt 2/2001). Stich- und Schnittverletzungen sind ebenso zu verhüten wie das Verspritzen von Patientenmaterial (Mund- und Augenschutz!). Die Entsorgung kontaminierter Einmalmaterialien beziehungsweise von Resten des Patientenmaterials hat den jeweils geltenden Vorschriften zu folgen. Besondere Vorsicht hat bei der Autopsie von Verdachtsfällen (siehe Merkblatt des Referenz-Zentrums für spongiforme Enzephalopathien) zu walten.
Die Infektiosität von Patientenmaterialien ist unterschiedlich, als kritisch hoch gelten Gehirn, Rückenmark, hinterer Augenabschnitt und Lymphgewebe.
Krankenpflege
Ein Hautkontakt mit Blut, Serum und Ausscheidungen aller Art birgt bei Patienten der sporadischen CJD nach dem heutigen Wissensstand kein Infektionsrisiko. Die Patienten bedürfen keiner Isolierung. Ob Blut auch bei der vCJD frei von Erregern ist, ist noch nicht bekannt. Benutztes Geschirr und Besteck sowie Waschutensilien, Kleidung, Wäsche, Bettwäsche können in die normalen Wasch- und Spülvorgänge gegeben werden.
Mit Liquor kontaminierte Oberflächen sind – sofern nicht sterilisierbar – mit 1 bis 2 M NaOH oder 2,5 bis 5,0 Prozent Na-Hypochlorid (NaOCl) über eine Stunde zu desinfizieren.
Kontaminierte Einmalmaterialien, speziell Injektionsnadeln und Skalpelle, dürfen niemals wieder verwendet werden, sondern sind – sofern nicht in kritischen Geweben verwendet – im medizinischen Abfall zu entsorgen, wobei scharfe und spitze Instrumente in geschlossenen Behältern unterzubringen sind. Medizinprodukte, die Kontakt mit kritischen Geweben hatten, sind als C-Abfall mit nachfolgender Verbrennung zu entsorgen. Dies gilt ebenso für Probenmaterialien aus diesen Bereichen.
Verhalten bei Verletzungen mit Wundkontamination
Bei Stichverletzungen mit Nadeln nach i.v.-, s.c.- oder i.m.-Gebrauch an vCJK-Patienten oder solchen mit erkennbarer Wahrscheinlichkeit einer solchen Erkrankung wird wie bei anderen Patienten verfahren. Dies gilt auch bei Kratz- oder Bissverletzungen.
Stich- oder Schnittverletzungen mit kontaminierten Instrumenten sind ausgiebig mit 1 M NaOH über 10 Minuten zu desinfizieren und anschließend mit Wasser auszuwaschen. Waren die Instrumente mit Geweben aus kritischen Geweben (siehe oben) kontaminiert oder hatte solches Gewebsmaterial Kontakt mit einer Wunde, ist nach der Desinfektion eine Exzision zu erwägen. Im Zweifelsfall sollte Kontakt mit einem Referenzzentrum aufgenommen werden.
Kontaminationen der unverletzten Haut bedürfen nur dann einer Desinfektion mit 1 M NaOH oder 2,5 NaOCl über fünf Minuten, falls es sich um solche mit möglicherweise kontaminiertem Material handelt. Bei allen anderen Fällen genügt die mechanische Reinigung mit Seife unter laufendem Wasser.
Dekontamination und Sterilisation von Medizinprodukten (Instrumente, Wäsche etc.)
Das gesamte Desinfektions- und Sterilisationsgebaren in Praxis und Klinik wird sich auf die neue Herausforderung einzustellen haben. Die nachfolgenden Angaben können nur problemcharakterisierend und grundsätzlich richtunggebend sein.
Für Detail- und Spezialfragen sowie Differenzierungen sind die jeweils aktuellen, einschlägigen Publikationen des Robert Koch-Institutes beziehungsweise seiner Fachkommissionen heranzuziehen.
Nach derzeitigem Kenntnisstand erscheint ein gestuftes Vorgehen zur Risikominimierung einer Übertragung der vCJD bei der Anwendung von Medizinprodukten, insbesondere chirurgischen Instrumenten, begründet. Grundsätzlich soll dabei unterschieden werden,
- ob Medizinprodukte bei Patienten angewandt werden, bei denen eine vCJK möglich oder wahrscheinlich ist (erkennbares Risiko): Procedere I
oder
- bei Patienten angewandt wird, bei denen kein Risiko besteht, das über das der möglichen Exposition der Gesamtbevölkerung hinausgeht, die also einem symptomlosen Trägerstatus oder einer unerkannten vCJK entsprechen könnten (nicht unmittelbar erkennbares Risiko): Procedere II.
Im Folgenden können nur die Grundlagen des vorgeschlagenen gestuften Vorgehens dargestellt werden, eine ausführliche Darstellung findet sich in der entsprechenden Publikation des RKI (http://www.rki.de).
Procedere I (bei erkennbarem Risiko)
Hier ist primär anzustreben, (kritische1 und semikritische) Medizinprodukte nach Anwendung bei vCJK-Patienten zu entsorgen. Für Patienten mit möglicher oder wahrscheinlicher vCJD wird ein Gerätepool (Gastroskope, Koloskope) geschaffen, der beispielsweise für eine perkutane endoskopische Gastroskopie (PEG) zur Verfügung gestellt werden kann. Die Geräte werden anschließend zentral professionell aufbereitet. Ein ähnliches Vorgehen könnte sich auch in anderen Fachrichtungen, zum Beispiel der Neurochirurgie, als nützlich erweisen.
Procedere II (nicht unmittelbar erkennbares Risiko durch symptomlose beziehungsweise unerkannte Träger)
Die Aufbereitung von Medizinprodukten soll wenigstens zwei auch für die Dekontamination/Inaktivierung von Prionen (zumindest jeweils partiell) geeignete Verfahren kombinieren.
- Als solche kommen für thermostabile (dampfsterilisierbare) Medizinprodukte in erster Linie infrage:
– Maschinelle (validierte) Reinigung/
Desinfektion in einem Dekontaminationsautomaten unter Einbeziehung eines Reinigungsschrittes im alkalischen Milieu (mindestens pH 10) bei einer erhöhten, Proteine nicht fixierenden Prozesstemperatur (zum Beispiel 55 Grad Celsius)
– gefolgt von einer abschließenden Dampfsterilisation bei 134 Grad Celsius mit einer Haltezeit von mindestens 5 Minuten. Falls dies nicht möglich ist, bei 121 Grad Celsius mit einer Haltezeit von 20 Minuten.
Medizinprodukte, die nicht oder nicht zuverlässig in einem Reinigungsautomaten unter Einbeziehung eines alkalischen Reinigungsschrittes aufbereitet werden können und die in Kontakt mit Risikogewebe gekommen sind (siehe oben), können gegebenenfalls einem anderen standardisierten und dokumentierten Reinigungsverfahren unterworfen werden, an welches sich eine Dampfsterilisation bei 134 Grad Celsius mit einer Haltezeit von 18 Minuten anzuschließen hat. Ist dies nicht möglich, sollte auf Wiederverwendung verzichtet werden.
- Für thermolabile Medizinprodukte (nicht dampfsterilisierbar) wird folgendes Vorgehen empfohlen:
Erfolgt Kontakt mit ZNS, eröffnetem lymphatischem Gewebe, Augenhintergrund, sollten – soweit möglich – Einmalprodukte eingesetzt werden. Sind wiederverwendbare Medizinprodukte auf diese Weise kontaminiert worden, ist von einer erneuten Verwendung abzusehen beziehungsweise ist diese im Detail zu klären.
Bei Anwendung in anderen Geweben ist einer nichtfixierenden Vorbehandlung/Vorreinigung – optimierte, standardisierte manuelle Reinigung/Desinfektion (zum Beispiel auch pH-neutral) gegebenenfalls Ultraschallbehandlung – eine dem Produkt angepasste geeignete Sterilisation oder Desinfektion anzuschließen. Dabei kann es sich auch um eine Aldehyddesinfektion nach nichtfixierender Reinigung handeln.
Handelt es sich um Medizinprodukte, die besonders hohe Anforderungen an die Aufbereitung stellen, ist die vorangehende Reinigung/Desinfektion unter optimierten Bedingungen (maschinell, Einbeziehung eines alkalischen Reinigungsschrittes) durchzuführen. Eine geeignete Sterilisation ist anzuschließen.
Ausführliche Angaben zur hygienischen Aufbereitung von flexiblen Endoskopen werden demnächst als Empfehlung der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention veröffentlicht.

Weiterführende Literatur
 1. Empfehlung der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention. Anforderungen an die Hygiene bei der Aufbereitung von Medizinprodukten. Bundesgesundheitsbl 2001; 44: 1115–1126.
 2. Gemeinsame Information des RKI, des BgVV, des PEI und des BfArM (Stand 5. März 2001). Die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE) des Rindes und deren Übertragbarkeit auf den Menschen. Bundesgesundheitsbl 2001; 44: 421–431.
 3. Hörnlimann B, Riesner D, Kretzschmar H: Prionen und Prionkrankheiten. Berlin, New York: Walter de Gruyter 2001.
 4. Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention. Anforderungen an die Hygiene bei der Aufbereitung von Medizinprodukten. Bundesgesundheitsbl 2001; 44: 1115–1126 (http://www.rki.de).
 5. Kretzschmar HA: BSE und die neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Dtsch Arztebl 2001; 98:
A 2576–2583 [Heft 40].
 6. Robert Koch-Institut, Berlin. Die Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK) – Epidemiologie, Erkennung, Diagnostik und Prävention unter besonderer Berücksichtigung der Risikominimierung einer iatrogenen Übertragung durch Medizinprodukte, insbesondere chirurgische Instrumente – Abschlussbericht der Task Force vCJK zu diesem Thema. Bundesgesundheitsbl. 2002; 45: 376–394 (http://www.rki.de).
 7. Rutala WA, Weber DJ: Creutzfeldt-Jakob-Disease: Recommendations for Disinfection and Sterilization CID 2001; 32: 1348–1356.
 8. Simon D, Pauli G: Krankenversorgung und Instrumentensterilisation bei CJK-Patienten und CJK-Verdachtsfällen. Bundesgesundheitsbl 1998; 41: 279– 285 (http://www.rki.de).
 9. Taylor DM: Inactivation of Transmissible Degenera-
tive Encephalopathy Agents: A Review Vet J 2000; 159: 10–17.
10. Verity CM, Nicoll A, Will RG, Devereux G, Stellitano L: Variant Creutzfeldt-Jakob disease in UK children:
a national surveillance study. Lancet 2000; 356: 1224–1247.
11. Zerr I, Poser S: Spongiforme Enzephalopathien des Menschen. Bundesgesundheitsbl 2001; 44: 341–349.

Referenzadressen für klinische Fragen:
Frau Prof. Dr. med Sigrid Poser
Neurologische Klinik und Poliklinik der
Universität Göttingen
Robert-Koch-Straße 40
37075 Göttigen
Telefon: 05 51/39 – 66 36 oder 39 – 84 01
Fax: 05 51/39 – 70 20

Konsiliarlabor für CJK
Neurologische Klinik und Poliklinik
Georg-August-Universität Göttingen
Robert-Koch-Straße 40
37075 Göttingen
Telefon: 05 51/39 – 84 54
Fax: 05 51/39 –70 20

Für pathologisch-anatomische und genetische Fragen:
Herr Prof. Dr. med Hans A. Kretzschmar
Institut für Neuropathologie, Referenzzentrum für Prionkrankheiten und Neurodegenerative
Krankheiten (DGNN)
Konsiliarlabor des RKI für spongiforme
Enzephalopathien
Ludwig-Maximilians-Universität
Marchioninistraße 17
81377 München
Telefon: 0 89/70 95 – 49 00
Fax: 0 89/70 95 – 49 03
E-Mail: Hans.Kretzschmar@inp.med.uni-muenchen.de

Für Hygiene-Fragen:
Herr Prof. Dr. med. Martin Mielke
Robert Koch-Institut
Nordufer 20
13353 Berlin
Telefon: 01 88 87 54 – 22 33
Fax: 01 88 87 54 – 26 12
E-Mail: MielkeM@rki.de
Korrespondenzanschrift:
Wissenschaftlicher Beirat
der Bundes­ärzte­kammer
Herbert-Lewin-Straße 1
50931 Köln
Anzeige

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Fachgebiet

Zum Artikel

Anzeige

Alle Leserbriefe zum Thema