ArchivDeutsches Ärzteblatt15/2003Neurostimulation zur Behandlung der refraktären Angina pectoris

MEDIZIN

Neurostimulation zur Behandlung der refraktären Angina pectoris

Dtsch Arztebl 2003; 100(15): A-997 / B-835 / C-780

Theres, Heinz; Eddicks, Stephan; Schenk, Michael; Maier-Hauff, Klaus; Spies, Claudia; Baumann, Gert

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
LNSLNS Zusammenfassung
Es gibt einen zunehmenden Anteil von symptomatischen Patienten mit koronarer Herzerkrankung, bei denen trotz großer Fortschritte im operativen und katheterinterventionellen Bereich eine Revaskularisierung nicht möglich ist. Eine kürzlich veröffentlichte Übersicht der Arbeitsgruppe „Refraktäre Angina pectoris“ der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie führt die Neurostimulation an erster Stelle der alternativen Therapiemöglichkeiten für diese Patienten an. Dabei handelt es sich um ein bereits viele Jahre bekanntes Verfahren, welches jedoch in der Bundesrepublik Deutschland, trotz großer Erfahrungen im europäischen Ausland (mehr als 2500 Implantationen), bisher nur vereinzelt angewendet wurde. Zahlreiche Studien belegen, dass es sich dabei um eine effiziente und sichere adjuvante Therapie handelt. Durch Reduktion der Angina-pectoris-Symptomatik und konsekutiver Zunahme der körperlichen Leistungsfähigkeit wird eine entscheidende Verbesserung der Lebensqualität erzielt. Die Angina pectoris als Warnsymptom bei Myokardinfarkt wird nicht maskiert.

Schlüsselwörter: refraktäre Angina pectoris, Neurostimulation, TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation), SCS (Spinal-Cord-Stimulation), Lebensqualität
Summary
Neurostimulation as Treatment of Refractory Angina in Coronary Heart Disease
Despite great advances in the areas of surgery and catheter intervention, revascularization is not possible for an increasing number of patients with coronary heart disease. A recent overview published by the Working Group for Refractory Angina Pectoris of the European Society for Cardiology has described neurostimulation as the most promising alternative possibility of therapy in these patients. Neurostimulation involves a technique, known now for many years. Despite extensive European experience (more than 2,500 implantations) it has been applied only rarely in Germany. The present studies confirm that neurostimulation represents an effective and also safe therapy. Amelioration of the angina pectoris symptom complex with consecutive enhancement of physical functional capacity leads to an essential improvement in quality of life. Neurostimulation does not mask angina pectoris as a warning symptom in case of myocardial infarct.

Key words: refractory angina pectoris, neurostimulation, TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation, SCS (spinal cord stimulation), quality of life


Große Fortschritte hat es in den zurückliegenden Jahren in der medikamentösen, katheterinterventionellen und operativen Behandlung der koronaren Herzerkrankung (KHK) gegeben. Mit einer Vielzahl von Verbesserungen wurde das Spektrum an Therapieoptionen erweitert (Brachytherapie, Drug eluting Stents und andere). Trotz dieser innovativen Verfahren gelingt es nicht bei allen Patienten, die Angina-pectoris-Symptomatik effektiv zu behandeln.
Ist eine koronare Revaskularisierung weder katheterinterventionell noch durch operative Anlage eines Bypasses möglich, und der Patient leidet trotz optimaler antianginöser Medikation an einer schwerwiegenden Symptomatik, wird dies als refraktäre Angina pectoris bezeichnet. Die Einteilung des Schweregrades der pektanginösen Beschwerdesymptomatik erfolgt üblicherweise nach der Klassifizierung der Kanadischen Gesellschaft für Kardiologie (CCS = Canadian Cardiovascular Society)(5), welche in Anlehnung an die NYHA-Stadien bei der Herzinsuffizienz entstanden ist. Der Schweregrad CCS III beschreibt eine deutliche Einschränkung der normalen körperlichen Aktivität (zum Beispiel Treppensteigen bis zum ersten Stock in normalem Tempo führt zu Angina pectoris), während der Schweregrad IV durch die Unfähigkeit, irgendeine körperliche Aktivität ohne Beschwerden durchzuführen, gekennzeichnet ist. Patienten mit refraktärer Angina pectoris stellen sich unter Alltagsbedingungen hochsymptomatisch dar (CCS III bis IV). Daraus resultiert eine massive Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Viele Patienten berichten zusätzlich über eine soziale Isolierung, da in der Familie sowie im Freundeskreis die häufig auftretenden Angina-pectoris-Anfälle als problematisch, ja sogar bedrohlich empfunden werden. Zusammengefasst erfahren diese chronisch erkrankten Patienten eine bedeutende Minderung ihrer Lebensqualität. Für sie entsteht der Eindruck, die Medizin habe keine therapeutischen Möglichkeiten mehr zu bieten. Der Patient fühlt sich als hoffnungsloser Fall.
Es erscheint derzeit schwierig, die Zahl der betroffenen Patienten abzuschätzen, da bisher keine exakten epidemiologischen Erhebungen zu diesem Thema existieren. Gestützt auf skandinavische Daten (4) haben Mannheimer et al. (26) europaweit die Inzidenz der refraktären Angina pectoris mit circa 30 000 bis 50 000 Patienten angegeben. Allein in Berlin wären demzufolge etwa 500 Patienten pro Jahr zu erwarten. Mukherjee et al. schätzen für die USA sogar jährlich mehr als 100 000 Patienten, welche – basierend auf einer Krankenhauserhebung – für alternative antianginöse Therapieverfahren infrage kommen (31).
Verschiedene Behandlungskonzepte wurden mittlerweile entwickelt und in die Klinik eingeführt: Unter anderem stehen die intermittierende Urokinasegabe (24), die transmyokardiale Laserrevaskularisation (13, 20, 40) und die externe Gegenpulsation (29) zur Verfügung. Ein viel versprechender interdisziplinärer Ansatz zur Schmerztherapie von Patienten mit refraktärer Angina pectoris wurde von Chester (UK) entwickelt und im Internet (www.angina.org) publiziert. Erst kürzlich wurde eine Übersicht der Arbeitsgruppe zur „Behandlung der Refraktären Angina pectoris“ der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie veröffentlicht (26). Als Therapie der Wahl wird dort die Neurostimulation (TENS, transkutane elektrische Nervenstimulation; SCS, Spinal- Cord-Stimulation) empfohlen. In zahlreichen Studien konnte unter dieser adjuvanten Therapie eine Reduktion der Anfallshäufigkeit sowie eine Zunahme der Belastungsfähigkeit nachgewiesen werden.
Der Beitrag stellt die Verfahren der Neurostimulation bei Patienten mit refraktärer Angina pectoris im Hinblick auf Indikationen, Wirkungsmechanismen und vorliegende Studienergebnisse bezüglich der Effizienz und Sicherheit vor.
Indikationen
Die Indikation zur Anwendung eines TENS oder zur Implantation eines Spinal-Cord-Stimulators wird interdisziplinär (interventionelle Kardiologie, Kardiochirurgie, Schmerztherapie (inklusive Psychologe, Hausarzt) gestellt. Zuvor sollten bereits alle sekundären Ursachen für Angina pectoris wie zum Beispiel Anämie und unkontrollierter arterieller Hypertonus ausgeschlossen und die kardialen Risikofaktoren minimiert sein (Gewichtsnormalisierung, Einstellung des Nikotinkonsums und weiteres). Neben der Optimierung der medikamentösen Therapie steht die Frage nach einer katheterinterventionellen und/oder operativen Revaskularisierung im Vordergrund. Dies beinhaltet bei Patienten mit bereits mehrfach durchgeführten Herzkatheterinterventionen und/oder operativer Anlage von einem Bypass eine Risiko-Nutzen-Abwägung für einen wiederholten invasiven Eingriff. Koronaranatomisch kommen überwiegend Patienten für eine SCS-Implantation infrage, bei denen aufgrund diffuser, bis in die Gefäßperipherie reichender Veränderungen an den Herzkranzgefäßen eine Bypassoperation oder Katheterintervention nicht möglich beziehungsweise sinnvoll erscheint. Auch bei Patienten, die bei ischämischer Kardiomyopathie und refraktärer Angina pectoris für eine Herztransplantation gelistet werden, kann die Implantation eines solchen Systems diskutiert werden.
Für das kardiale Syndrom X (myokardiale Mikroangiopathie durch Arteriosklerose und/oder endotheliale Dysfunktion) liegen bereits erste positive Therapieerfahrungen mit der Neurostimulation vor (22). Im Rahmen kontrollierter Untersuchungen sollten hier zukünftig weitere Erfahrungen gesammelt werden.
Potenzielle Interferenzen mit bereits implantierten Herzschrittmachersystemen sollten im Rahmen der Vorbereitung und intraoperativ ausgetestet werden. Gefürchtet wird eine Rückkopplung der Stimulationsimpulse des Neurostimulators auf den Wahrnehmungskreis des Herzschrittmachersystems. Dies kann bei schrittmacherabhängigen Patienten zur Asystolie durch Inhibierung des Schrittmachersystems führen. Ein Herzschrittmacher stellt jedoch keine absolute Kontraindikation dar (37, 38). Wichtig ist ebenfalls die Schulung des Patienten im Umgang mit dem Neurostimulator. Da das System durch den Patienten bedarfsgesteuert und nach vorgegebenen zeitlichen Abfolgen aktiviert wird, ist ein grundlegendes Verständnis der Funktionsweise erforderlich.
Das TENS-Verfahren wird bei Patienten eingesetzt, die sich nicht unmittelbar zur Implantation eines Neurostimulatorsystems entscheiden können. Als Testphase kann eine TENS-Behandlung bei Patienten angesehen werden, welche zwar eine typische
Angina-pectoris-Symptomatik bei entsprechendem Koronarbefund aufweisen, bei denen aber kein eindeutiger Ischämienachweis geführt werden konnte. Werden diese Patienten aufgrund einer Reduktion ihrer pektanginösen Symptomatik als Responder identifiziert, empfehlen die Autoren die definitive Versorgung mit einem SCS-System.
Die Vorgehensweise zur Indikationsstellung ist in dem angefügten Flussdiagramm (Grafik 1) skizziert. Auf den differenzialtherapeutischen Einsatz anderer Methoden wie der allgemeinen Schmerztherapie sowie weiterer alternativer Verfahren soll an dieser Stelle nicht eingegangen werden. Diesbezüglich sei auf Chester (www.angina.org), Kim (18) und Mannheimer (26) verwiesen. Die Autoren sehen in Übereinstimmung mit der Arbeitsgruppe der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie die Neurostimulation als Therapiemöglichkeit der ersten Wahl für Patienten mit refraktärer Angina pectoris an.
Wirkungsmechanismen
Obwohl die Neurostimulation in Europa in spezialisierten Zentren seit mehr als 15 Jahren mit Erfolg eingesetzt wird, sind die sehr komplexen physiologischen und biochemischen Grundlagen des Wirkungsmechanismus nicht vollständig geklärt. Als derzeit wahrscheinlichste Hypothese (23) gilt, dass es in Folge der Schmerzlinderung zu einer Downregulation des Sympathikotonus und damit des myokardialen Sauerstoffbedarfs (Grafik 2) in Verbindung mit einer Optimierung der Mikrozirkulation kommt.
Antinozizeptiver Effekt
Die im Jahr 1965 von Melzack und Wall publizierte und in vielen Standardwerken der Schmerztherapie zitierte „Gate- Control-Theorie“ stellte die erste wegweisende Publikation zu diesem Thema dar (30). Sie postulierte eine durch Neurostimulation induzierte segmentale Schmerzinhibition unter der Annahme, dass durch regional applizierte elektrische Reize mit langsam zunehmender Intensität unterhalb der Schmerzschwelle zunächst eine selektive Aktivierung sensibler afferenter Fasern (A-Fasern) eintritt (19, 30). Dieses soll im Bereich des Rückenmarkhinterhorns (Gate)
zu einer konsekutiven präsynaptischen Hemmung nozizeptiver Afferenzen (A- und C- Fasern) mit einer lokalen Analgesie (30, 39) führen. Die Gate-Control- Theorie wurde mittlerweile in vielen Teilen korrigiert und unter anderem durch Erkenntnisse bezüglich der Modulation wichtiger Neurotransmitter ergänzt. So bewirkt die Neurostimulation eine vermehrte Freisetzung des inhibitorischen Neurotransmitters GABA (Gamma-Amino-Buttersäure) im Hinterhorn und dadurch eine Reduktion exzitatorisch wirksamer Aminosäuren (Aspartat und Glutamat) (6). Eliasson et al. berichten unter SCS über eine Zunahme von b-Endorphin, einem endogenen µ-Agonisten (11), dem zusätzlich zur Reduktion der Schmerzwahrnehmung eine kardioprotektive Wirkung nach myokardialer Ischämie zugeschrieben wird (35).
Effekte auf den Sympathikotonus
Norsell et al. (34) simulierten mithilfe einer tachykarden atrialen Stimulation, in einer humanen Untersuchung, eine kardiale Stresssituation. Im Vergleich zum Ausgangszustand war die Noradrenalinfreisetzung im Körper während der Neurostimulation herabgesetzt.
Wichtige tierexperimentelle Untersuchungen von Foreman et al. belegen, dass eine Neurostimulation die überwiegend sympathikusvermittelte Antwort auf myokardiale Ischämien reduziert (12). Olgin et al. wiesen kürzlich einen frequenzsenkenden (parasympathomimetischen) Effekt der Neurostimulation unter sympathischem Stress nach (36).
Einfluss auf die myokardiale Sauerstoffbilanz
Eine positive Rückkopplung der Neurostimulation auf die Durchblutung wurde mehrfach im Rahmen der Anwendung bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK) nachgewiesen (3, 16). So berichten Kumar et al. über 46 Patienten mit intraktabler pAVK, welche einer Neurostimulationstherapie unterzogen wurden (21). Im Verlauf zeigten sich eine Zunahme der Perfusion (Pulsvolumen, maximale Flussgeschwindigkeit) sowie ein Anstieg des transkutan gemessenen Sauerstoffpartialdruckes. Im Bereich der Koronarzirkulation existieren Belege für eine Homogenisierung der myokardialen Blutversorgung. Hautvast et al. (15) fanden mithilfe der Positronen­emissions­tomo­graphie eine Umverteilung des intramyokardialen Blutflusses von nichtischämischen zu ischämischen Regionen bei Patienten unter Neurostimulation. Ähnliche Ergebnisse wurden von Jessurun et al. (17) unter Verwendung von TENS publiziert. Neben der myokardialen Sauerstoffversorgung ist natürlich der O2-Verbrauch von großer Bedeutung für die Sauerstoffbilanz. Es liegen mehrere Untersuchungen vor, die eine Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs belegen. So zeigten Mannheimer et al. unter tachykarder atrialer Stimulation eine Herabsetzung der myokardialen Lactatproduktion während der Neurostimulation (28).
Implantationsverfahren
Unter sterilen Bedingungen wird beim wachen Patienten in Bauchlage nach örtlicher Betäubung mit einer Tuohy-Nadel (15 Gauge) der Periduralraum in Höhe BWK 8 bis BWK 10 punktiert. Anschließend wird eine vierpolige Stabelektrode epidural unter Bildwandlerkontrolle bis auf Höhe HWK 7/BWK 1 vorgeschoben und paramedian entsprechend der Seitenlokalisation des Schmerzgebietes platziert (AbbildungAbbildung). Danach wird unter sorgfältiger Austestung des Schmerzareals die Elektrodenposition ermittelt. Hierbei soll eine möglichst vollständige Überdeckung des Schmerzgebietes mit elektrisch induzierten Parästhesien erreicht werden. Bei erfolgreicher intraoperativer Testung ist die Ansprechrate im Langzeitverlauf erfahrungsgemäß so gut, dass in gleicher Sitzung die definitive Implantation des Neurostimulators (subkutan, unterhalb des linken Rippenbogens) vorgenommen werden kann (9). Circa 45 bis 60 Minuten werden für den Eingriff veranschlagt. Postoperativ können die zuvor ermittelten Stimulationsparameter telemetrisch auf den Neurostimulator übertragen werden. Nach entsprechender Einweisung kann der Patient mit einem eigenen Programmiergerät den Neurostimulator an- und abschalten und in einem vom Arzt vorgegebenen Bereich die Stimulationsintensität verändern. Der Eingriff wird von den Patienten trotz ihrer bedeutenden koronaren Herzkrankheit gut toleriert, insbesondere über perioperative Myokardinfarkte liegen bisher keine Mitteilungen vor (9). Die stationäre Entlassung erfolgt im günstigsten Fall noch am gleichen oder am ersten postoperativen Tag.
An Komplikationen sind Taschen-Infektionen (5 Prozent) und Sondenbrüche (3 Prozent) zu erwähnen (1). Geringfügige Sondendislokationen erforderten vormals eine Repositionierung der Stimulationselektrode. Mit den heute zur Verfügung stehenden quadripolaren Elektroden kann dies Problem in der Regel durch Umprogrammierung der Stimulationspole gelöst werden. Über die von vielen Patienten gefürchteten intraspinalen Blutungskomplikationen mit Ausbildung einer Querschnittslähmung oder intrathekalen/intraspinalen Infektionen (9) wurde bisher nicht berichtet. Die Batterie des Neurostimulators erschöpft sich in Abhängigkeit von der Nutzungsintensität nach vier bis sieben Jahren.
Studienergebnisse
Neurostimulationsverfahren werden bereits seit vielen Jahren bei unterschiedlichen Indikationen (chronische Rückkenschmerzen, M. Bürger, pAVK) zur Schmerztherapie eingesetzt. Über den Effekt bei Patienten mit refraktärer Angina pectoris wurde erstmals 1987 berichtet (32). Murphy und Giles fanden eine deutliche Reduktion der Schmerzausprägung sowie der Anzahl pektanginöser Attacken in ihrem Patientenkollektiv. Harke et al. (14) beschrieben 1993 den positiven, anhaltenden, antianginösen Effekt sowie eine deutliche Verbesserung der Belastbarkeit bei zwei Patienten. Über erste Ergebnisse mit TENS wurde von Mannheimer bereits 1985 berichtet (27). In einer Langzeituntersuchung fand sich eine Reduktion der Häufigkeit von Angina-pectoris-Anfällen, eine Zunahme der Belastbarkeit und eine Reduktion der belastungsinduzierten ST-Streckensenkung unter der TENS-Behandlung. TenVaarweck stellte 1999 Verlaufsergebnisse von 517 SCS-Patienten dar (41). In einer retrospektiven Multicenterstudie wurden Daten aus 14 Implantationszentren aus dem Zeitraum von 1987 bis 1997 verarbeitet. Die Patienten litten im Mittel 8,1 Jahre an einer
Angina pectoris, 66 Prozent hatten bereits einen Myokardinfarkt durchgemacht und 68 Prozent zeigten eine koronare 3-Gefäßerkrankung. Die Nachsorge erstreckte sich im Median auf 23 Monate und betrug im längsten Fall 12,5 Jahre. Im Mittel verbesserte sich die Angina-pectoris-Klasse dieser Patienten von 3,5 auf 2,1 (Grafik 3) nach Implantation eines Neurostimulationssystems.
In der ESBY-Studie wurde ein weitergehender Ansatz gewählt. In einem Team aus Kardiochirurgen, Kardiologen und Hausärzten, welche alle nicht in die Studie einbezogen waren, wurden Patienten mit einem erhöhten Risiko für eine operative Revaskularisierung identifiziert. Als Risikofaktoren galten hierbei stattgehabte zerebrovaskuläre Ereignisse, eine komplizierte Koronaranatomie, Diabetes mellitus, eine erniedrigte Ejektionsfraktion, eine periphere arterielle Verschlusserkrankung, zurückliegende koronare Bypassoperationen oder eine Niereninsuffizienz. Es wurden 104 Patienten entweder einer Bypassoperation unterzogen oder mit einem Neurostimulator versorgt. Beide Gruppen verzeichneten eine vergleichbare Reduktion der Angina-pectoris-Symptomatik (Grafik 4). Im Bezug auf die Belastbarkeit während einer ergometrischen Belastung zeigten sich die Bypasspatienten im Vorteil. Hier ist allerdings anzumerken, dass die Neurostimulation während der Belastungsuntersuchung deaktiviert war. Es ereigneten sich acht Todesfälle innerhalb der ersten sechs Monate: Sieben Patienten verstarben in der Bypassgruppe und ein Patient in der SCS-
Gruppe. Nach drei und fünf Jahren fand sich kein signifikanter Unterschied in der Überlebensrate zwischen beiden Gruppen. Die Autoren schlussfolgerten, dass die Neurostimulationstherapie als Alternative bei Patienten mit einem erhöhten Risiko für eine operative Revaskularisierung diskutiert werden sollte.
Sicherheit
Wird die Angina-pectoris-Symptomatik soweit unterdrückt, dass sogar der Schmerz im Rahmen eines Myokardinfarktes nicht mehr wahrgenommen wird? Diese wichtige Frage bearbeitete Anderson (2) bereits 1994. Insgesamt verfolgte er 50 Patienten mit einem implantierten SCS-System über einen Zeitraum von 1 bis 57 Monaten. Während dieser Verlaufsbeobachtung erlitten zehn Patienten einen akuten Myokardinfarkt. Neun von zehn Patienten berichteten die typische thorakale Schmerzsymptomatik. Ein Patient verstarb akut, sodass diese Information nicht mehr gesichert werden konnte. Eine Maskierung des Infarktschmerzes ist somit nicht gegeben.
Eine weitere wichtige und häufig gestellte Frage ist: Erreichen die Patienten ihr höheres Belastungsniveau auf Kosten einer gefährlichen, wegen Neuromodulation nicht wahrgenommen, myokardialen Ischämie? Die Arbeitsgruppe von Schwinger (8) veröffentlichte kürzlich ein Zwischenergebnis ihrer kontrollierten Studie an bisher 15 Patienten mit refraktärer Angina pectoris und SCS. Alle Patienten zeigten eine Zunahme ihrer Belastbarkeit. Bei acht (53 Prozent) Patienten fand sich darüber hinaus eine Reduktion der myokardialen Ischämie, bestimmt mithilfe der MIBI-Szintigraphie, die übrigen sieben Patienten zeigten keine Veränderung. Auch wenn dies noch nicht das endgültige Studienergebnis darstellt, so darf es doch als Hinweis darauf gewertet werden, dass die klinische Verbesserung der Patienten nicht auf Kosten einer gesteigerten, nicht wahrgenommenen Ischämie geschieht. Dafür sprechen auch Studien, welche eine Abnahme der ST-Streckensenkung unter Belastung zeigen (7, 25). Die Sicherheit der Patienten wird zudem durch Daten von Eliasson (10) belegt. Im Holter-EKG fand er weder eine Zunahme von ischämischen Episoden noch der Inzidenz von Arrhythmien.
Kosten-Nutzen-Analyse
Der Einfluss der SCS auf die Zahl der Krankenhauseinweisungen wurde von Murray et al. (33) untersucht. Verglichen wurden die Einweisungsraten von 19 Patienten nach SCS-Implantation mit denen vor Implantation. Diese betrug 0,27 pro Patient und Jahr nach SCS im Vergleich zu 0,97 vor SCS-Implantation (p=0,02). Die mittlere Liegedauer betrug entsprechend 2,5 Tage (nach SCS) versus 8,3 Tage (vor SCS) (p=0,04). Patienten mit instabiler Angina pectoris oder akutem Myokardinfarkt stellten sich ohne Verzögerung vor, stumme Myokardischämien wurden nicht beobachtet. Somit senkt die Neuromodulation mittels SCS die Zahl der Krankenhauseinweisungen, ohne myokardiale Ischämien/ Myokardinfarkte zu maskieren. Die Kosten der Implantation sind bereits nach drei Jahren durch die Einsparungen bei den Krankenhauseinweisungen gedeckt.

Manuskript eingereicht: 14.05.2002, revidierte Fassung angenommen: 22.01.2003

zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2003; 100: A 997–1003 [Heft 15]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das beim Verfasser erhältlich oder im Internet unter www.aerzteblatt.de/lit1503 abrufbar ist.

Anschrift für die Verfasser:
Priv.-Doz. Dr. med. Heinz Theres FESC
Universitätsklinikum Charité Campus Mitte
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt
Kardiologie, Angiologie, Pneumologie
Schumannstraße 20/21, 10117 Berlin
E-Mail: heinz.theres@charite.de
1.
Andersen C: Complications in spinal cord stimulation for treatment of angina pectoris. Differences in unipolar and multipolar percutaneous inserted electrodes. Acta Cardiol 1997; 52: 325–333. MEDLINE
2.
Andersen C, Hole P, Oxhoj H: Does pain relief with spinal cord stimulation for angina conceal myocardial infarction? Br Heart J 1994; 71: 419–421. MEDLINE
3.
Augustinsson LE, Carlsson CA, Holm J, Jivegard L: Epidural electrical stimulation in severe limb ischemia. Pain relief, increased blood flow, and a possible limb-saving effect. Ann Surg 1985; 202: 104–110. MEDLINE
4.
Brorsson B, Persson H, Landelius P, Werkö L: Smärtor i bröstet: Operation, ballongvidgning, medicinsk behandling. 140. 1998. Stockholm, Schweden. Statens beredning för utvädering av medicinsk metodik.
5.
Campeau L: Letter: Grading of angina pectoris. Circulation 1976; 54: 522–523. MEDLINE
6.
Cui JG, O'Connor WT, Ungerstedt U, Linderoth B, Meyerson BA: Spinal cord stimulation attenuates augmented dorsal horn release of excitatory amino acids in mononeuropathy via a GABAergic mechanism. Pain 1997; 73: 87–95. MEDLINE
7.
De Jongste MJ, Hautvast RW, Hillege HL, Lie KI: Efficacy of spinal cord stimulation as adjuvant therapy for intractable angina pectoris: a prospective, randomized clinical study. Working Group on Neurocardiology. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1592–1597. MEDLINE
8.
Diedrichs H, Zobel C, Voth E, Schwinger RH: Spinal cord stimulation for intractable angina pectoris – a controlled study. Eur Heart J 22[Abstr. Suppl.]; 172: 2001.
9.
Eliasson T, Augustinsson LE, Mannheimer C: Spinal cord stimulation in severe angina pectoris-presentation of current studies, indications and clinical experience. Pain 1996; 65: 169–179. MEDLINE
10.
Eliasson T, Jern S, Augustinsson LE, Mannheimer C: Safety aspects of spinal cord stimulation in severe angina pectoris. Coron Artery Dis 1994; 5: 845–850. MEDLINE
11.
Eliasson T, Mannheimer C, Waagstein F, Andersson B, Bergh CH, Augustinsson LE et al.: Myocardial turnover of endogenous opioids and calcitonin-gene-related peptide in the human heart and the effects of spinal cord stimulation on pacing-induced angina pectoris. Cardiology 1998; 89: 170–177. MEDLINE
12.
Foreman RD, Linderoth B, Ardell JL, Barron KW, Chandler MJ, Hull SS, Jr. et al.: Modulation of intrinsic cardiac neurons by spinal cord stimulation: implications for its therapeutic use in angina pectoris. Cardiovasc Res 2000; 47: 367–375. MEDLINE
13.
Grauhan O, Krabatsch T, Lieback E, Hetzer R: Transmyocardial laser revascularization in ischemic cardiomyopathy. J Heart Lung Transplant 2001; 20: 687–691. MEDLINE
14.
Harke H, Ladleif HU, Rethage B, Grosser KD: Epidurale Rückenmarkstimulation bei therapieresistenter Angina pectoris. Anaesthesist 1993; 42: 557–563. MEDLINE
15.
Hautvast RW, Blanksma PK, DeJongste MJ, Pruim J, van der Wall EE, Vaalburg W et al.: Effect of spinal cord stimulation on myocardial blood flow assessed by positron emission tomography in patients with refractory angina pectoris. Am J Cardiol 1996; 77: 462–467. MEDLINE
16.
Jacobs MJ, Jorning PJ, Beckers RC, Ubbink DT, van Kleef M, Slaaf DW et al.: Foot salvage and improvement of microvascular blood flow as a result of epidural spinal cord electrical stimulation. J Vasc Surg 1990; 12: 354–360. MEDLINE
17.
Jessurun GA, Tio RA, De Jongste MJ, Hautvast RW, Den Heijer P, Crijns HJ: Coronary blood flow dynamics during transcutaneous electrical nerve stimulation for stable angina pectoris associated with severe narrowing of one major coronary artery [published erratum appears in Am J Cardiol 1999 Feb 15; 83: 642]. Am J Cardiol 1998; 82: 921–926. MEDLINE
18.
Kim MC, Kini A, Sharma SK: Refractory angina pectoris: mechanism and therapeutic options. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 923–934. MEDLINE
19.
Koester J: Functional consequences of passive electrical properties of the neuron. In: Kandel ER, Schwartz HJ, editors: Principles of neural science. London: Edvard Arnold 1981: 44.
20.
Krabatsch T, Tambeur L, Lieback E, Shaper F, Hetzer R: Transmyocardial laser revascularization in the treatment of end-stage coronary artery disease. Ann Thorac Cardiovasc Surg 1998; 4: 64–71. MEDLINE
21.
Kumar K, Toth C, Nath RK, Verma AK, Burgess JJ: Improvement of limb circulation in peripheral vascular disease using epidural spinal cord stimulation: a prospective study. J Neurosurg 1997; 86: 662–669. MEDLINE
22.
Lanza GA, Sestito A, Sandric S, Cioni B, Tamburrini G, Barollo A et al.: Spinal cord stimulation in patients with refractory anginal pain and normal coronary arteries. Ital Heart J 2001; 2: 25–30. MEDLINE
23.
Latif OA, Nedeljkovic SS, Stevenson LW: Spinal cord stimulation for chronic intractable angina pectoris: a unified theory on its mechanism. Clin Cardiol 2001; 24: 533–541. MEDLINE
24.
Leschke M, Schoebel FC, Jax TW, Schannwell CM, Marx R, Strauer BE: Konservative Therapieansätze bei terminaler koronarer Herzkrankheit. Chronisch-intermittierende Urokinasetherapie. Herz 1997; 22: 262–271. MEDLINE
25.
Mannheimer C, Augustinsson LE, Carlsson CA, Manhem K, Wilhelmsson C: Epidural spinal electrical stimulation in severe angina pectoris. Br Heart J 1988; 59: 56–61. MEDLINE
26.
Mannheimer C, Camici P, Chester MR, Collins A, DeJongste M, Eliasson T et al.: The problem of chronic refractory angina. Report from the ESC Joint Study Group on the Treatment of Refractory Angina. Eur Heart J 2002; 23: 355–370. MEDLINE
27.
Mannheimer C, Carlsson CA, Emanuelsson H, Vedin A, Waagstein F, Wilhelmsson C: The effects of transcutaneous electrical nerve stimulation in patients with severe angina pectoris. Circulation 1985; 71: 308–316. MEDLINE
28.
Mannheimer C, Eliasson T, Andersson B, Bergh CH, Augustinsson LE, Emanuelsson H et al.: Effects of spinal cord stimulation in angina pectoris induced by pacing and possible mechanisms of action. BMJ 1993; 307: 477–480. MEDLINE
29.
Masuda D, Nohara R, Hirai T, Kataoka K, Chen LG, Hosokawa R et al.: Enhanced external counterpulsation improved myocardial perfusion and coronary flow reserve in patients with chronic stable angina; evaluation by(13)N-ammonia positron emission tomography. Eur Heart J 2001; 22: 1451–1458. MEDLINE
30.
Melzack R, Wall PD: Pain mechanisms: a new theory. Science 1965; 150: 971–979. MEDLINE
31.
Mukherjee D, Bhatt DL, Roe MT, Patel V, Ellis SG: Direct myocardial revascularization and angiogenesis-how many patients might be eligible? Am J Cardiol 1999; 84: 598–600, A8. MEDLINE
32.
Murphy DF, Giles KE: Dorsal column stimulation for pain relief from intractable angina pectoris. Pain 1987; 28: 365–368. MEDLINE
33.
Murray S, Carson KG, Ewings PD, Collins PD, James MA: Spinal cord stimulation significantly decreases the need for acute hospital admission for chest pain in patients with refractory angina pectoris. Heart 1999; 82: 89–92. MEDLINE
34.
Norrsell H, Eliasson T, Mannheimer C, Augustinsson LE, Bergh CH, Andersson B et al.: Effects of pacing-induced myocardial stress and spinal cord stimulation on whole body and cardiac norepinephrine spillover. Eur Heart J 1997; 18: 1890–1896. MEDLINE
35.
Oldroyd KG, Harvey K, Gray CE, Beastall GH, Cobbe SM: Beta endorphin release in patients after spontaneous and provoked acute myocardial ischaemia. Br Heart J 1992; 67: 230–235. MEDLINE
36.
Olgin JE, Takahashi T, Wilson E, Vereckei A, Steinberg H, Zipes DP: Effects of thoracic spinal cord stimulation on cardiac autonomic regulation of the sinus and atrioventricular nodes. J Cardiovasc Electrophysiol 2002; 13: 475–481. MEDLINE
37.
Romano M, Brusa S, Grieco A, Zucco F, Spinelli A, Allaria B: Efficacy and safety of permanent cardiac DDD pacing with contemporaneous double spinal cord stimulation. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21: 465–467. MEDLINE
38.
Romano M, Zucco F, Baldini MR, Allaria B: Technical and clinical problems in patients with simultaneous implantation of a cardiac pacemaker and spinal cord stimulator. Pacing Clin Electrophysiol 1993; 16: 1639–1644. MEDLINE
39.
Schmidt RF: Presynaptic inhibition in the vertebrate central nervous system. Ergeb Physiol 1971; 63: 20–101. MEDLINE
40.
Schneider J, Diegeler A, Krakor R, Walther T, Kluge R, Mohr FW: Transmyocardial laser revascularization with the holmium: YAG laser: loss of symptomatic improvement after 2 years. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 19: 164–169. MEDLINE
41.
TenVaarwerk IA, Jessurun GA, DeJongste MJ, Andersen C, Mannheimer C, Eliasson T et al.: Clinical outcome of patients treated with spinal cord stimulation for therapeutically refractory angina pectoris. The Working Group on Neurocardiology. Heart 1999; 82: 82–88. MEDLINE

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Fachgebiet

Zum Artikel

Anzeige

Alle Leserbriefe zum Thema

1. Andersen C: Complications in spinal cord stimulation for treatment of angina pectoris. Differences in unipolar and multipolar percutaneous inserted electrodes. Acta Cardiol 1997; 52: 325–333. MEDLINE
2. Andersen C, Hole P, Oxhoj H: Does pain relief with spinal cord stimulation for angina conceal myocardial infarction? Br Heart J 1994; 71: 419–421. MEDLINE
3. Augustinsson LE, Carlsson CA, Holm J, Jivegard L: Epidural electrical stimulation in severe limb ischemia. Pain relief, increased blood flow, and a possible limb-saving effect. Ann Surg 1985; 202: 104–110. MEDLINE
4. Brorsson B, Persson H, Landelius P, Werkö L: Smärtor i bröstet: Operation, ballongvidgning, medicinsk behandling. 140. 1998. Stockholm, Schweden. Statens beredning för utvädering av medicinsk metodik.
5. Campeau L: Letter: Grading of angina pectoris. Circulation 1976; 54: 522–523. MEDLINE
6. Cui JG, O'Connor WT, Ungerstedt U, Linderoth B, Meyerson BA: Spinal cord stimulation attenuates augmented dorsal horn release of excitatory amino acids in mononeuropathy via a GABAergic mechanism. Pain 1997; 73: 87–95. MEDLINE
7. De Jongste MJ, Hautvast RW, Hillege HL, Lie KI: Efficacy of spinal cord stimulation as adjuvant therapy for intractable angina pectoris: a prospective, randomized clinical study. Working Group on Neurocardiology. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1592–1597. MEDLINE
8. Diedrichs H, Zobel C, Voth E, Schwinger RH: Spinal cord stimulation for intractable angina pectoris – a controlled study. Eur Heart J 22[Abstr. Suppl.]; 172: 2001.
9. Eliasson T, Augustinsson LE, Mannheimer C: Spinal cord stimulation in severe angina pectoris-presentation of current studies, indications and clinical experience. Pain 1996; 65: 169–179. MEDLINE
10. Eliasson T, Jern S, Augustinsson LE, Mannheimer C: Safety aspects of spinal cord stimulation in severe angina pectoris. Coron Artery Dis 1994; 5: 845–850. MEDLINE
11. Eliasson T, Mannheimer C, Waagstein F, Andersson B, Bergh CH, Augustinsson LE et al.: Myocardial turnover of endogenous opioids and calcitonin-gene-related peptide in the human heart and the effects of spinal cord stimulation on pacing-induced angina pectoris. Cardiology 1998; 89: 170–177. MEDLINE
12. Foreman RD, Linderoth B, Ardell JL, Barron KW, Chandler MJ, Hull SS, Jr. et al.: Modulation of intrinsic cardiac neurons by spinal cord stimulation: implications for its therapeutic use in angina pectoris. Cardiovasc Res 2000; 47: 367–375. MEDLINE
13. Grauhan O, Krabatsch T, Lieback E, Hetzer R: Transmyocardial laser revascularization in ischemic cardiomyopathy. J Heart Lung Transplant 2001; 20: 687–691. MEDLINE
14. Harke H, Ladleif HU, Rethage B, Grosser KD: Epidurale Rückenmarkstimulation bei therapieresistenter Angina pectoris. Anaesthesist 1993; 42: 557–563. MEDLINE
15. Hautvast RW, Blanksma PK, DeJongste MJ, Pruim J, van der Wall EE, Vaalburg W et al.: Effect of spinal cord stimulation on myocardial blood flow assessed by positron emission tomography in patients with refractory angina pectoris. Am J Cardiol 1996; 77: 462–467. MEDLINE
16. Jacobs MJ, Jorning PJ, Beckers RC, Ubbink DT, van Kleef M, Slaaf DW et al.: Foot salvage and improvement of microvascular blood flow as a result of epidural spinal cord electrical stimulation. J Vasc Surg 1990; 12: 354–360. MEDLINE
17. Jessurun GA, Tio RA, De Jongste MJ, Hautvast RW, Den Heijer P, Crijns HJ: Coronary blood flow dynamics during transcutaneous electrical nerve stimulation for stable angina pectoris associated with severe narrowing of one major coronary artery [published erratum appears in Am J Cardiol 1999 Feb 15; 83: 642]. Am J Cardiol 1998; 82: 921–926. MEDLINE
18. Kim MC, Kini A, Sharma SK: Refractory angina pectoris: mechanism and therapeutic options. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 923–934. MEDLINE
19. Koester J: Functional consequences of passive electrical properties of the neuron. In: Kandel ER, Schwartz HJ, editors: Principles of neural science. London: Edvard Arnold 1981: 44.
20. Krabatsch T, Tambeur L, Lieback E, Shaper F, Hetzer R: Transmyocardial laser revascularization in the treatment of end-stage coronary artery disease. Ann Thorac Cardiovasc Surg 1998; 4: 64–71. MEDLINE
21. Kumar K, Toth C, Nath RK, Verma AK, Burgess JJ: Improvement of limb circulation in peripheral vascular disease using epidural spinal cord stimulation: a prospective study. J Neurosurg 1997; 86: 662–669. MEDLINE
22. Lanza GA, Sestito A, Sandric S, Cioni B, Tamburrini G, Barollo A et al.: Spinal cord stimulation in patients with refractory anginal pain and normal coronary arteries. Ital Heart J 2001; 2: 25–30. MEDLINE
23. Latif OA, Nedeljkovic SS, Stevenson LW: Spinal cord stimulation for chronic intractable angina pectoris: a unified theory on its mechanism. Clin Cardiol 2001; 24: 533–541. MEDLINE
24. Leschke M, Schoebel FC, Jax TW, Schannwell CM, Marx R, Strauer BE: Konservative Therapieansätze bei terminaler koronarer Herzkrankheit. Chronisch-intermittierende Urokinasetherapie. Herz 1997; 22: 262–271. MEDLINE
25. Mannheimer C, Augustinsson LE, Carlsson CA, Manhem K, Wilhelmsson C: Epidural spinal electrical stimulation in severe angina pectoris. Br Heart J 1988; 59: 56–61. MEDLINE
26. Mannheimer C, Camici P, Chester MR, Collins A, DeJongste M, Eliasson T et al.: The problem of chronic refractory angina. Report from the ESC Joint Study Group on the Treatment of Refractory Angina. Eur Heart J 2002; 23: 355–370. MEDLINE
27. Mannheimer C, Carlsson CA, Emanuelsson H, Vedin A, Waagstein F, Wilhelmsson C: The effects of transcutaneous electrical nerve stimulation in patients with severe angina pectoris. Circulation 1985; 71: 308–316. MEDLINE
28. Mannheimer C, Eliasson T, Andersson B, Bergh CH, Augustinsson LE, Emanuelsson H et al.: Effects of spinal cord stimulation in angina pectoris induced by pacing and possible mechanisms of action. BMJ 1993; 307: 477–480. MEDLINE
29. Masuda D, Nohara R, Hirai T, Kataoka K, Chen LG, Hosokawa R et al.: Enhanced external counterpulsation improved myocardial perfusion and coronary flow reserve in patients with chronic stable angina; evaluation by(13)N-ammonia positron emission tomography. Eur Heart J 2001; 22: 1451–1458. MEDLINE
30. Melzack R, Wall PD: Pain mechanisms: a new theory. Science 1965; 150: 971–979. MEDLINE
31. Mukherjee D, Bhatt DL, Roe MT, Patel V, Ellis SG: Direct myocardial revascularization and angiogenesis-how many patients might be eligible? Am J Cardiol 1999; 84: 598–600, A8. MEDLINE
32. Murphy DF, Giles KE: Dorsal column stimulation for pain relief from intractable angina pectoris. Pain 1987; 28: 365–368. MEDLINE
33. Murray S, Carson KG, Ewings PD, Collins PD, James MA: Spinal cord stimulation significantly decreases the need for acute hospital admission for chest pain in patients with refractory angina pectoris. Heart 1999; 82: 89–92. MEDLINE
34. Norrsell H, Eliasson T, Mannheimer C, Augustinsson LE, Bergh CH, Andersson B et al.: Effects of pacing-induced myocardial stress and spinal cord stimulation on whole body and cardiac norepinephrine spillover. Eur Heart J 1997; 18: 1890–1896. MEDLINE
35. Oldroyd KG, Harvey K, Gray CE, Beastall GH, Cobbe SM: Beta endorphin release in patients after spontaneous and provoked acute myocardial ischaemia. Br Heart J 1992; 67: 230–235. MEDLINE
36. Olgin JE, Takahashi T, Wilson E, Vereckei A, Steinberg H, Zipes DP: Effects of thoracic spinal cord stimulation on cardiac autonomic regulation of the sinus and atrioventricular nodes. J Cardiovasc Electrophysiol 2002; 13: 475–481. MEDLINE
37. Romano M, Brusa S, Grieco A, Zucco F, Spinelli A, Allaria B: Efficacy and safety of permanent cardiac DDD pacing with contemporaneous double spinal cord stimulation. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21: 465–467. MEDLINE
38. Romano M, Zucco F, Baldini MR, Allaria B: Technical and clinical problems in patients with simultaneous implantation of a cardiac pacemaker and spinal cord stimulator. Pacing Clin Electrophysiol 1993; 16: 1639–1644. MEDLINE
39. Schmidt RF: Presynaptic inhibition in the vertebrate central nervous system. Ergeb Physiol 1971; 63: 20–101. MEDLINE
40. Schneider J, Diegeler A, Krakor R, Walther T, Kluge R, Mohr FW: Transmyocardial laser revascularization with the holmium: YAG laser: loss of symptomatic improvement after 2 years. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 19: 164–169. MEDLINE
41. TenVaarwerk IA, Jessurun GA, DeJongste MJ, Andersen C, Mannheimer C, Eliasson T et al.: Clinical outcome of patients treated with spinal cord stimulation for therapeutically refractory angina pectoris. The Working Group on Neurocardiology. Heart 1999; 82: 82–88. MEDLINE