ArchivDeutsches Ärzteblatt20/2003Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko bei depressiven Patienten: Depression und autonome Dysfunktion

MEDIZIN: Diskussion

Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko bei depressiven Patienten: Depression und autonome Dysfunktion

Dtsch Arztebl 2003; 100(20): A-1374 / B-1146 / C-1074

Agelink, Marcus W.

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LNSLNS Schon heute ist die Depression eine der häufigsten psychischen Erkrankungen im Senium; zum Beispiel wurden in der Berliner Altersstudie depressive Symptome bei mehr als einem Viertel der Patienten nachgewiesen, wobei 9,1 Prozent der Patienten die DSM-III-R-Kriterien für depressive Störungen erfüllten (1). In Anbetracht der steigenden Lebenserwartung scheint eine weitere Zunahme wahrscheinlich. Die meisten Patienten werden primär nicht psychiatrisch, sondern von Ärzten anderer Fachrichtungen betreut. Statistisch wird eine Depression im Senium bislang nur in etwa der Hälfte der Fälle korrekt diagnostiziert und wiederum nur in der Hälfte dieser Fälle adäquat behandelt. Affektive Erkrankungen bedingen nicht nur eine erhebliche Einbuße an Lebensqualität, sondern erhöhen die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Vor diesem Hintergrund scheint die Forderung nach einer engen Kooperation und Vernetzung zwischen Allgemeinärzten, Internisten, Kardiologen und Psychiatern allein schon unter dem Aspekt der Prävention von Folgeerkrankungen zwingend begründet.
Deuschle und Mitarbeiter diskutieren wichtige Thesen zur Pathophysiologie der Komorbidität zwischen Depression und kardiovaskulären Erkrankungen. Ergänzt werden muss die These eines genetischen Zusammenhangs zwischen beiden Erkrankungen. Ersten Studienergebnissen zufolge erhöhen definierte Polymorphismen in den Kandidatengenen, die das Renin-Angiotensin-System und G-Protein-Untereinheiten (G-Beta-3) kodieren, einerseits das Risiko für einen Herzinfarkt, andererseits die Vulnerabilität für affektive Erkrankungen (2).
Das ACE-System ist an der Regulation der Hypothalamus-Hypophysen-Achse beteiligt; G-Beta-3 ist in die vaskuläre Gefäßreaktion auf hormonelle Stimuli (zum Beispiel Angiotensin oder Noradrenalin) involviert. Somit offeriert dieses Modell eine Verknüpfung zwischen neuroendokrinen und autonomen Funktionen, die beide bei Depressiven im Vergleich zu Gesunden gestört sind.
Ein in der Literatur gut replizierter Befund ist, dass Patienten mit einer schweren Depression im Vergleich zu Gesunden eine höhere Herzfrequenz haben. Eine Erhöhung der Ruheherzfrequenz bei Depressiven kann zustande kommen durch Reduktion der kardiovagalen oder Anstieg der sympathischen Modulation, oder die Kombination beider Mechanismen. Die Ergebnisse zahlreicher klinischer Studien, die bei Depressiven im Vergleich zu Gesunden erhöhte Katecholaminkonzentrationen und/oder eine verringerte Herzratenvariabilität (HRV) nachgewiesen haben, stützen diese These (Zusammenfassung in [3]). Ein wesentlicher Befund war eine inverse Korrelation zwischen der klinischen Ausprägung der Depression und der kardiovagalen Modulation der Herzfrequenz – je schwerer ausgeprägt die depressiven Symptome, desto geringer die kardiovagale Modulation. Diese Befundkonstellation wurde reproduzierbar sowohl bei Patienten mit nicht näher bezeichneten depressiven Syndromen als auch bei herzkranken und herzgesunden Patienten mit einer schweren Depression nachgewiesen (3).
Bis heute wird kontrovers diskutiert, ob Störungen der autonom neurokardialen Regulation unter einer erfolgreichen antidepressiven Therapie reversibel sind. Interessante Ergebnisse wurden zu Serotonin-Rückaufnahme-Hemmern (SSRIs) berichtet (3): Vier Studien unabhängiger Untersucher erbrachten Hinweise, dass die Behandlung mit Paroxetin und/oder Fluoxetin bei depressiven Patienten ohne oder mit kardialer Vorerkrankung zumindest mit einem transienten Anstieg der HRV einhergeht, und bei Patienten mit Dysthymie, Panikerkrankungen oder posttraumatischer Belastungsreaktion die sympathovagale Balance zugunsten der kardiovagalen Modulation verschiebt. Eine erhöhte sympathische Aktivität gilt als prädisponierender Faktor für arrhythmogene Ereignisse und langfristig für die Entwicklung einer koronaren Herzerkrankung. Umgekehrt soll ein hoher Vagotonus dem Risiko kardialer Arrhythmien entgegenwirken (4, 5). Vor diesem Hintergrund könnten die beschriebenen günstigen Wirkungen der SSRI auf die autonom neurokardiale Regulation im Zusammenhang mit ihrer im Vergleich zu klassischen trizyklischen Antidepressiva (TCA) besseren kardiovaskulären Verträglichkeit bei herzkranken Patienten stehen (3). Ob SSRI langfristig auch einen günstigen Effekt auf die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität depressiver Patienten haben, wird derzeit in weiteren Studien untersucht. Interessant in diesem Zusammenhang ist, dass die Langzeitbehandlung mit Lithium bei Patienten mit affektiven Erkrankungen bekanntermaßen nicht nur das Suizidrisiko, sondern auch das kardiovaskuläre Mortalitätsrisiko reduziert. Die diesen Effekten zugrunde liegenden Mechanismen sind bis heute nicht definitiv geklärt; unter anderen wurde ein serotonerger Wirkeffekt von Lithium diskutiert. Zusammenfassend sollten diese Befunde Anlass zur Durchführung weiterer Studien sein, um den möglichen Zusammenhang zwischen serotonerger Neurotransmission, autonom neurokardialer Regulation und kardiovaskulärer Mortalität bei Patienten mit affektiven Erkrankungen zu erhellen.

Literatur
1. Linden M, Kurtz G, Baltes MM, Greiselmann B, Lang FR, Reischies FM, Helmchen H: Depression in the very elderly. Nervenarzt 1998; 69: 27–37.
2. Bondy B, Baghai TC, Zill P, Bottlender R, Jaeger M, Minov C, Schule C, Zwanzger P, Rupprecht R, Engel RR: Combined action of the ACE D- and the G-protein b3 T-allele in major depression: a possible link to cardiovascular disease? Mol Psychiatry 2002; 7: 1120–1126.
3. Agelink MW, Boz C, Ullrich H, Andrich J: Relationship between major depression and heart rate variability. Clinical consequences and implications for antidepressive treatment. Psychiatry Res 2002; 113: 139–149.
4. Schwartz PJ, La Rovere MT, Vanoli E: Autonomic nervous system and sudden cardiac death. Experimental basis and clinical observations for post myocardial infarction risk stratification. Circulation 1992; 85 (Suppl. 1): 177–191.
5. Ben-David J, Zipes DP: Autonomic neutral modulation of cardiac rhythm: Part 1. Basic concepts. Modern Concepts of Cardiovascular Disease 1988; 57: 41–46.

Dr. med. Marcus W. Agelink
Klinikum für Psychiatrie,
Psychotherapie & Psychosomatik
Evangelische Kliniken Gelsenkirchen
Munckelstraße 28
45879 Gelsenkirchen

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