ArchivDeutsches Ärzteblatt6/1996Supportive onkologische Therapie: Zytoprotektion mit Amifostin

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Supportive onkologische Therapie: Zytoprotektion mit Amifostin

Dtsch Arztebl 1996; 93(6): A-331 / B-281 / C-263

Roth, Richard

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LNSLNS Zahlreiche Methoden sind in den letzten Jahren entwickelt worden, um die Effektivität und Verträglichkeit der klassischen Bestrahlungs- und Chemotherapie zu verbessern. Dazu gehören auch die lokale und intraarterielle Chemotherapie, die Dosissteigerung bis zur Hochdosistherapie und die Blutstammzelltransplantation.

Selektiver Schutz Beim Internationalen Ethyol-Kongreß in Monte Carlo wurde nunmehr ein neues zytoprotektives Therapieprinzip vorgestellt. Die bereits in den 50er Jahren vom Walter-Reed-Forschungsinstitut in den Vereinigten Staaten entwickelte Thiophosphatverbindung Amifostin schützt selektiv nur die gesunden Gewebe des Organismus, ohne den Antitumoreffekt der Zytostatika- und/oder Radiotherapie zu vermindern. Die zytoprotektive Substanz Amifostin ist in Deutschland als Ethyol (Essex Pharma) im Handel.
Nach Angaben von Prof. Peter Drings (Heidelberg-Rohrbach) unterscheidet sich das Wirkprinzip von Amifostin deutlich von den bisher zur Verfügung stehenden supportiven Maßnahmen. Denn jetzt steht dem Onkologen ein zytoprotektives Medikament mit einem breiten Wir-kungsspektrum und guter Verträglichkeit zur Verfügung. Amifostin reduziert neben der hämatologischen Toxizität nachweislich auch die Nephro-, Neuro- und Ototoxizität verschiedener Zytostatika. Die Tumorzellen bleiben unvermindert sensibel gegenüber den eingesetzten Zytostatika. Aufgrund der Schutzwirkung von Amifostin auf die verschiedenen Organsysteme kann die maximal tolerable Dosis um den sogenannten dosismodifizierenden Faktor erhöht werden. Er beträgt bei Cisplatin 3,2, bei Cyclophosphamid 2,4 und bei der Radiotherapie ebenfalls 2,4. Durch die Verminderung der therapiebedingten Toxizität können möglicherweise höhere Remissionsraten und damit längere Überlebenszeiten erreicht werden.
In einer internationalen Multizenterstudie mit an Ovarialkarzinom erkrankten Patientinnen konnte der positive Effekt der Amifostinbehandlung auf die Neutropenie nachgewiesen werden. Der Anteil der Patientinnen mit Neutropenie Grad IV sank unter Amifostin-Gabe von 43 auf 22 Prozent.
Noch ist der Wirkmechanismus der organischen Thiophosphatverbindung Amifostin nicht geklärt. Kurz nach der intravenösen Applikation wird die Muttersubstanz durch die zellmem-branständige alkalische Phosphatase zum aktiven freien Thiol umgewandelt. Im gesunden Gewebe erfolgt diese Umwandlung und Aufnahme in die Zellen schneller als im Tumorgewebe.
Die Selektivität des Schutzmechanismus erklärt sich aus der Tatsache, daß im gesunden Gewebe wesentlich mehr freies Thiol entsteht als in den Tumorzellen. Das freie Thiol besitzt Radikalfänger-Eigenschaften und hemmt die Bindung von Cisplatin an die DNA. Dr. Richard Roth

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