ArchivDeutsches Ärzteblatt23/2003Atherosklerose als inflammatorischer Prozess: Freie Radikale

MEDIZIN: Diskussion

Atherosklerose als inflammatorischer Prozess: Freie Radikale

Dtsch Arztebl 2003; 100(23): A-1621 / B-1342 / C-1258

Markert, Dieter F.

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LNSLNS Die Ätiologie des C-reaktiven Proteins (CRP) bei der Entstehung der Atherosklerose ist nicht zentral, sondern sehr viel eher als äußerst marginal zu bewerten. Ursache und (Aus-)Wirkung werden hierbei völlig aus dem Kontext genommen.
Durch die im Rahmen der Entwicklung meiner Diät gemachten Studien, konnte ich nachweisen, dass bei Patienten, die unter dem Vollbild oder einer Variante des metabolischen Syndroms litten, ein hochsignifikant erhöhter oxidativer Stress vorlag, der mit dem Malondialdehydtest eindeutig nachzuweisen war.
Schon beim normalen Stoffwechsel eines schlanken Menschen werden
die beim Energieumsatz und Stoffwechsel anfallenden oxidativen und durch freie Radikale verursachten Schäden in einem kausalen Zusammenhang mit degenerativ entzündlichen Prozessen gebracht.
Sie allein bilden quasi als Starterfunktion den proinflammatorischen Stimulus per se, indem sie die durch vermehrte Zufuhr von schnell resorbierbaren Kohlenhydraten vermehrt im Blut auftretenden LDL-Partikel oxidieren, diese konsekutiv zu Schaumzellen transformieren, die dann im weiteren Verlauf zur bekannten fatalen kausalen Verknüpfung von Umständen führen, die letztendlich in atheromatös veränderten Plaques in der Gefäßwand imponieren. So vermutet man in diesen Fällen alleine mehr als 10 000 oxidative Angriffe pro Tag in der DNA einer jeden menschlichen Zelle.
Dieses so genannte Free-radical-hit-Verhältnis wird unter anderem umso größer, je mehr
- das Körpergewicht erhöht ist,
- ein Nikotinabusus vorliegt und
- bestimmte Medikamente eingenommen werden.
Dadurch kann das Treffer- und somit Schädigungspotenzial exponenziell anwachsen und insbesondere in den Mitochondrien, dem Ort der oxidativen Phosphorylierung, ganz erheblichen Schaden anrichten, sodass die körpereigenen Systeme zur Aufnahme von Radikalen beziehungsweise antioxidativen Clearance-Faktoren, ohne ausreichende exogene Supplementierung (zum Beispiel durch Antioxidanzien) auf Dauer überfordert sind und dekompensieren. Erst dadurch kommt es via Hyperlipidämie, Atherosklerose, arterieller Hypertonie und Diabetes mellitus (Typ 2)
zum Vollbild des metabolischen Syndroms.
Die nach erfolgreich durchgeführter Diät und Erreichen des (normalen) Bodymass-Index von mir gemessenen Werte zeigen eindeutig, dass es zu einer signifikanten Reduktion des oxidativen Stresses, verbunden mit einer Erhöhung des antioxidativen Potenzials (Produkt aus den molaren Konzentrationen der Vitamine C, D und Provitamin A) gekommen war. Somit ist dieser Faktor als Maß für den Radikalen- und letztendlich Inflammationsschutz des Organismus von überragender Bedeutung und im Hinblick auf die Atherogeneseprävention von unschätzbarem Wert.
Als Risikostratifizierung der ersten Wahl empfehle ich deshalb dringend das CRP im Rahmen der Genese des inflammatorischen Prozesses zwar zu bestimmen, um eventuell den Grad der Heftigkeit des Geschehens zu evaluieren, aber das Hauptaugenmerk auf die Ursachen der Gefäßwanderkrankung, die freien Radikale, zu lenken und über die Bestimmung des Malondialdehyds zu einer äußerst wirksamen Therapieoption zu kommen, aus dieser heraus sich durch Gabe von potenten Antioxidanzien dieses fatale Geschehen wirksam präventiv angehen und behandeln lässt.

Literatur beim Verfasser

Dr. med. Dieter F. Markert
Cronstettenstraße 74
60322 Frankfurt
E-Mail: info@dr.markert-diet.com

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