Symptomatische Hyperkaliämie: Was notfallmäßig zu tun ist

Hyperkaliämien werden derzeit gehäuft bei herzinsuffizienten Patienten beobachtet, die ACE-Hemmer und kaliumsparende Diuretika einnehmen.

Die symptomatische Hyperkaliämie als akuter Notfall manifestiert sich mit zum Teil lebensbedrohlichen Symptomen an der Herz- und Skelettmuskulatur, speziell Herzrhythmusstörungen und/oder Muskellähmung bis hin zur atonischen Paralyse. Dazu ein Beispiel: Ein 65-jähriger Mann wird wegen plötzlicher Schwäche der Beine und Immobilität in die Notaufnahme eingeliefert. Aus der Vorgeschichte erfragt wurden Hypertonie, eine KHK-bedingte Herzinsuffizienz, eine Niereninsuffizienz unklarer Genese, ein Morbus Parkinson (seit 20 Jahren) und eine benigne Prostata-Hyperthrophie. Die Arzneimittel-Therapie besteht aus:
Nifedipin 30 mg, Quinapril 20 mg, Hydrochlorothiazid 25 mg, Triamteren 50 mg, Spironolacton 50 mg, Furosemid 20 mg, ASS 100 mg, Pramipexol 0,18 mg, Levodopa 400 mg, Benserazid 100 mg, Finasterid 5 mg, Doxazosin 4 mg.
Der Blutdruck des Patienten war bei Aufnahme 110/70 mm Hg, der Puls
rhythmisch mit einer Frequenz von etwa 65/Minute. Außer den Symptomen des bekannten Morbus Parkinson und einer Schwäche beider Beine konnten keine weiteren neurologischen Defizite festgestellt werden. Die Laborwerte ergaben keinen Hinweis auf eine akute kardiale Ischämie, es fanden sich allerdings deutlich erhöhte Retentionswerte (Kreatinin: 5,3 mg/dL, Harnstoff 139 mg/dL) und eine ausgeprägte Hyperkaliämie (8,8 mmol/L). Unter Überwachung am EKG-Monitor (Grafik 1) wurden sofort 10 ml einer zehnprozentigen Calciumchlorid-Lösung i.v. verabreicht und zudem eine Therapie mit Insulin und Glucose i.v. eingeleitet. Die zeitgleiche Kontrolle des Serum-Kaliums bestätigte die ausgeprägte Hyperkaliämie (9,0 mmol/L); in der venösen Blutgasanalyse fand sich keine ausgeprägte Azidose (pH 7,33; Standard-Bikarbonat 21,0 mmol/L).
Da aufgrund der fortgeschrittenen Niereninsuffizienz und Spironolacton-Therapie eine lang anhaltende und mit konservativen Mitteln nicht beherrschbare Hyperkaliämie zu befürchten war, wurde eine Hämodialyse-Behandlung initiiert. Bereits nach der ersten Hämodialyse kam es zur Besserung der klinischen Symptome, nach der zweiten Sitzung bildeten sich auch die EKG-Veränderungen zurück.
Prädisponierende klinische Umstände und Erkrankungen, die zur Hyperkaliämie führen können, sind in dem Textkasten aufgelistet. Ein deutlich erhöhter Serum-Kaliumspiegel kann auch symptomlos bleiben (ohne EKG-Veränderungen!) und wird oft zufällig im Rahmen der Labordiagnostik entdeckt. In diesem Fall sollte immer das Vorliegen einer Pseudohyperkaliämie ausgeschlossen werden, um unnötige (und potenziell gefährdende) Therapien zu vermeiden.
Eine Erhöhung der Kaliumkonzentration in der Blutprobe wird durch Hämolyse bei zu starker und/oder zu langer venöser Stauung oder Traumatisierung der Erythrozyten durch Luftblasenbildung während der Blutentnahme oder bei zu langem Liegen der Blutprobe vor der Messung verursacht. Eine Pseudohyperkaliämie sollte im Zweifelsfall durch die Kaliummessung in einer zweiten Blutprobe ohne venöse Stauung (gegebenenfalls Abtropfen lassen) und ohne Transportverzögerung ins Labor ausgeschlossen werden.
Auch bei klinisch asymptomatischen Patienten mit gesicherter Hyperkaliämie sollte immer ein EKG angefertigt werden, da es bei schnell ansteigendem Serum-Kalium rasch zu EKG-Veränderungen kommen kann. Die frühesten typischen Veränderungen sind hohe T-Wellen, die am besten in den Ableitungen II, III, und V2 bis V4 zu finden sind. Allerdings werden die klassischen zeltförmigen T-Wellen (Grafik 2) nur bei etwa 20 Prozent der Patienten beobachtet.
Eine elektrophysiologisch relevante Hyperkaliämie sollte immer angenommen werden, wenn in mehr als einer Ableitung die T-Wellen höher oder gleich hoch sind wie die R-Zacken. Bei steigender Serum-Kaliumkonzentration kommt es zur Verbreiterung und Abflachung der P-Welle und schließlich zum vollständigen Verlust der P-Welle; gleichzeitig beginnt die Verbreiterung des QRS-Komplexes.
Anders als beim Rechts- oder Linksschenkelblock kommt es bei der Hyperkaliämie jedoch zur Verbreiterung aller Anteile des QRS-Komplexes (Grafik 2). Bei weiterer Zunahme des Serum-Kaliums verschmelzt der QRS-Komplex langsam mit der T-Welle zur sinusförmigen Stromlinienkurve („präterminaler“ Rhythmus). Der kardiale Tod tritt auf durch Asystolie, Kammerflimmern oder einen pulslosen idioventrikulären Rhythmus. Neben den beschriebenen EKG-Veränderungen können gelegentlich auch AV-Blockierungen bis hin zum AV-Block III. Grades auftreten. Die Auswirkungen einer Hyperkaliämie am Herzen werden durch eine gleichzeitig vorliegende Azidose, Hypocalcämie oder Hyponatriämie verstärkt.
Therapie: Die symptomatische Hyperkaliämie mit EKG-Veränderungen ist immer potenziell lebensbedrohlich und erfordert Sofortmaßnahmen: Überwachung am EKG-Monitor, Kontrollen mittels 12-Kanal-EKG und regelmäßige Kontrollen des Serum-Kaliumspiegels sind unerlässlich. Eine Kaliumzufuhr muss vermieden oder falls vorhanden, beendet werden (zum Beispiel kaliumhaltige Infusionslösungen). In der Tabelle 2 ist die medikamentöse Notfalltherapie aufgelistet. Die langsame intravenöse Gabe von Calciumchlorid (EKG-Monitor-Kontrolle!) darf bei persistierenden EKG-Veränderungen nach fünf bis zehn Minuten wiederholt werden; beim digitalisierten Patienten ist Vorsicht angezeigt.
Calcium ist ein funktioneller Antagonist von Kalium und verhindert die akuten elektrischen Folgen der Hyperkaliämie am Myokard, senkt aber nicht den Serum-Kaliumspiegel. Deshalb müssen parallel dazu Maßnahmen zur Kaliumsenkung ergriffen werden, zum Beispiel die Gabe von Glucose/Insulin (Cave: Hypoglykämie!) oder bei Vorliegen einer Azidose die Infusion von Natrium-Bikarbonat. Wegen der hohen Natriumzufuhr ist Letzteres bei bestehender Volumenüberladung problematisch.
Alternativ kann ein b-Sympatikomimetikum, zum Beispiel Albuterol oder Salbutamol inhalativ oder i.v. verabreicht werden. Die Kombinationstherapie mit b-Sympatikomimetikum und Glucose/Insulin verstärkt nicht nur die kaliumsenkende Wirkung, sondern antagonisiert auch die hypoglykämische Wirkung von Insulin. Diese Maßnahmen führen zur Verschiebung des Kaliums aus dem Extra- in den Intrazellulärraum; sie beseitigen jedoch nicht überschüssiges Kalium aus dem Körper. Der überwiegende Teil der Hyperkaliämien beruht auf einer positiven Kaliumbilanz, sodass gegebenenfalls Maßnahmen zur Kaliumelimination ergriffen werden müssen, wie die Gabe von Kationenaustauscherharzen (zum Beispiel Resonium A oder Sorbisterid). Dabei bindet 1 g Resonium A etwa 1 bis 1,5 mmol Kalium und wird gegen 1,7 bis 2,5 mmol Natrium ausgetauscht (Cave: Volumenüberladung!).
Als Therapie wird Resonium A in einer Sorbitollösung suspendiert und kann alle vier Stunden oral eingenommen werden bis zu viermal pro Tag (Sorbitol löst eine osmotisch bedingte Diarrhö aus und verhindert somit einen Obstruktionsileus). Alternativ kann es als Einlauf mit wenigstens 60 Minuten Verweildauer gegeben werden. Bei bereits bestehender Obstipation ist die Anwendung von Kationenaustauscherharzen kontraindiziert.
Als Akuttherapie aber auch als definitive Langzeitmaßnahme zur Kaliumelimination ist insbesondere bei Vorliegen einer Niereninsuffizienz die Hämodialyse-Behandlung indiziert. Hinsichtlich der Effektivität ist die auf diffusiven Molekültransport basierende Hämodialyse der Hämofiltration (konvektiver Molekültransport) klar überlegen.
Differenzialdiagnose: Da die Kalium-Ausscheidung zu etwa 90 Prozent über die Niere erfolgt, prädisponiert jede renale Funktionsstörung zur Hyperkaliämie. Häufig sind jedoch mehrere Faktoren an der Entstehung einer
Hyperkaliämie beteiligt (Textkasten).
Ein gehäuftes Auftreten von Hyperkaliämien ist bei herzinsuffizienten Patienten zu verzeichnen, die mit ACE-Hemmern und dem kaliumsparenden Diuretikum Spironolacton aufgrund der Ergebnisse der RALES-Studie behandelt werden. Die Kumulation dieser Substanzen bei abnehmender Nierenfunktion infolge Verschlechterung der Herzinsuffizienz führt dann oft zur Hyperkaliämie, da sich die Kalium-sparende Wirkung drastisch verstärkt beziehungsweise verlängert.

Prof. Dr. med. Danilo Fliser
Abteilung Nephrologie, Zentrum für Innere Medizin
Medizinische Hochschule Hannover
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