Tungiasis bei Tropenreisenden – eine kritische Bestandsaufnahme

Zusammenfassung
Tungiasis ist eine parasitäre Infektion der Haut, die durch den Sandfloh Tunga penetrans verursacht wird. Die Ektoparasitose ist in zahlreichen Ländern der Karibik, Südamerikas und Afrikas endemisch und wird sporadisch auch bei Reisenden beobachtet, die sich nur kurzfristig in Endemiegebieten aufgehalten haben. Die Diagnose kann durch makroskopische Untersuchung gestellt werden, verlangt jedoch Kenntnisse über die klinischen Korrelate der Entwicklungsstadien, die der Parasit in der Epidermis durchläuft. Eine frühzeitige Diagnose und korrekte Behandlung sind wichtig, da das Risiko einer bakteriellen Superinfektion groß ist. Die bislang veröffentlichten Fallbeschreibungen werden kritisch analysiert und mit eigenen Beobachtungen bei Feldstudien in Brasilien verglichen.

Schlüsselwörter: Zoonose, Reisemedizin, Sandflohkrankheit, Tungiasis, Kasuistik

Summary
Tungiasis: Parasitic Skin Infections Caused by Sand Fleas
Tungiasis is a parasitic skin disease caused by the sand flea (chigoe flea) Tunga penetrans. This ectoparasitosis is endemic in the Caribbean, in South America and Africa, particularly in poor communities. Sporadically it is also observed in travellers who spent only a short time in the endemic region. Tungiasis can be diagnosed by macroscopic inspection of the skin; the diagnosis requires knowledge of clinical correlates of the development that the parasite undergoes in the epidermis. Early diagnosis and correct treatment are important. The risk of bacterial superinfection is high. The existing literature is critically analysed and compared with own observations made during field studies in Brazil.

Key words: zoonosis, travel medicine, sand flea disease, tungiasis, casuistic

Tunga penetrans ist ein in der Karibik, Lateinamerika und Afrika beheimateter Hautparasit, dessen Lebenszyklus im Wirt etwa einen Monat währt. In den armen Bevölkerungen der städtischen Slums, aber auch in abgelegenen Dörfern an der Küste und im Landesinneren ist die Ektoparasitose endemisch und mit einer ausgeprägten Morbidität assoziiert (11, 12, 20). Die Tungiasis ist eine Zoonose und tritt in Endemiegebieten bei Hunden, Katzen, Ratten und Schweinen auf (19).
Während der männliche Sandfloh kein permanenter Ektoparasit ist, bohrt sich das circa 1 mm große Weibchen mit dem Kopfteil durch die Haut des menschlichen oder tierischen Wirtes. Allerdings dringt nur die Proboscis, mit der der Parasit Blut aus subepidermalen Gefäßen aufnimmt, in die Dermis ein, wohingegen der gesamte Flohkörper intraepidermal verbleibt. Die beiden letzten Abdominalsegmente ragen wie ein winziger Konus über das Stratum corneum hinaus, sodass eine durchgehende Verbindung zwischen der Dermis und der Außenwelt entsteht, die eine Eintrittspforte für pathogene Mikroorganismen darstellt (12). Der starke Juckreiz und das damit verbundene Kratzen, sowie die Lokalisation im Bereich der Zehen, der Fußsohle und Ferse erklären die nahezu konstante Superinfektion bereits wenige Tage nach der Penetration.
Kurz nach dem Eindringen in die Dermis beginnt das Sandflohweibchen mit der Eiproduktion. Dabei hypertrophieren die mittleren Abdominalsegmente und erreichen nach etwa einer Woche die Größe einer Erbse. Die Eier und die Exkremente werden über die als schwarzer Punkt imponierende Genital-After-Stigmen-Öffnung an die Außenwelt abgegeben. Die Eier entwickeln sich unter geeigneten Umweltbedingungen nach drei bis vier Tagen zu Larven, aus denen über Puppen neue Adulte entstehen (22). Flohfäzes ist ausgesprochen klebrig und bleibt in den umliegenden Hautpapillen haften. Er dient möglicherweise als Lockstoff für weitere Weibchen zur Penetration in der Nachbarschaft der bestehenden Läsion.
Es gibt zahlreiche Einzelbeobach-
tungen über eine bei einem Tropenaufenthalt erworbene Tungiasis (1–3, 5–7, 10, 13, 14, 16–18, 23–25, 27–34, 36–41). Die Beschreibung des klinischen Bildes und die daraus abgeleiteten diagnostischen Kriterien variieren allerdings stark. Offensichtlich waren sich die parasitologisch unerfahrenen Untersucher darüber im Unklaren, dass es sich bei der Tungiasis um einem dynamischen Krankheitsprozess mit einer Dauer von bis zu vier Wochen handelt, bei dem sich das Volumen des Ektoparasiten um den Faktor 2000 bis 3000 vergrößert und sich seine Morphologie mikroskopisch und makroskopisch kontinuierlich verändert (11, 15). Die Autoren haben kürzlich ein Klassifikationssystem entwickelt, das eine Einteilung der Tungiasis in fünf Stadien ermöglicht und parasitologische, histopathologische und klinische Merkmale kombiniert (11).
Feldstudien und Literaturauswertung
Die eigenen Beobachtungen stammen aus verschiedenen klinisch und pathophysiologisch orientierten Feldstudien im Nordosten Brasiliens und drei Fällen von Tungiasis mit insgesamt 7 Läsionen bei Medizinstudenten, die sich während der Feldarbeit infizierten. Fallbeschreibungen wurden durch eine Recherche in der MEDLINE-Datenbank, durch Konsultation von Handbüchern und Übersichtsartikeln identifiziert. Insgesamt wurden 33 Fallbeschreibungen mit 46 Fällen, die zwischen 1976 und 2002 publiziert wurden, ausgewertet.
Zur klinischen Stadieneinteilung wurde die so genannte Fortaleza-Klassifikation benutzt (11), in der fünf Krankheitsstadien unterschieden werden:
- Stadium 1: Penetrationsstadium (30 Minuten bis mehrere Stunden)
- Stadium 2: beginnende Hypertrophie (1. bis 2. Tag nach Penetration)
- Stadium 3: maximale Hypertrophie mit Expulsion von Eiern (2. Tag bis 3. Woche nach Penetration)
- Stadium 4: Absterben des Ektoparasiten und Abstoßung des Fremdkörpers (3. bis 5. Woche nach Penetration)
- Stadium 5: Residuale Narbe im Stratum corneum (6. Woche bis mehrere Monate nach Penetration)
Symptomatik der Krankheitsstadien
Die demographischen und epidemiologischen Merkmale der 46 publizierten Fälle sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Die Mehrzahl der Infektionen wurde in typischen touristischen Regionen Südamerikas (Brasilien, Venezuela) und in Afrika (zum Beispiel Elfenbeinküste) erworben. Die Dauer des Aufenthaltes im Verbreitungsgebiet variierte zwischen drei Wochen und einem Jahr. Über Risikofaktoren, zum Beispiel Aufenthalt am Strand, Barfußlaufen oder Kontakt mit Tieren fanden sich keine verwertbaren Angaben. Die Penetration wurde von den meisten Betroffenen nicht bemerkt. Das spricht dafür, dass das Stadium 1 meist symptomlos verläuft. Die Patienten konsultierten in der Mehrzahl der Fälle einen Arzt in Stadium 3 oder 4, weil sie die Größenzunahme und/oder die makroskopische Veränderung der Läsion beunruhigte. Die Diagnose wurde frühestens einige Tage (Stadium 3) bis spätestens vier Wochen (Stadium 4) nach Auftreten der ersten Symptome gestellt. Nur im Falle der Medizinstudenten wurde die Tungiasis im Stadium 1 oder 2 bemerkt. Von den insgesamt 73 Läsionen war bei 58 die exakte topographische Lokalisation dokumentiert (Tabelle 2). 34 Flöhe fanden sich an den Zehen, und zwar vorwiegend peri - und subungual, zehn plantar, sechs an der Ferse und einer am Spann. In sieben Fällen wurde von ektopen Lokalisationen berichtet. Die Mehrzahl der Patienten hatte lediglich einen Sandfloh, das Maximum lag bei 15.
Im Stadium 1 (Floh in statu penetrandi) ist ein rötlicher Punkt mit oder ohne erythematösem Hof sichtbar (Abbildung 1). Im Stadium 2 sind die Merkmale bereits charakteristischer: Ein wachsender, weißlicher papulöser Hof, der durch Hypertrophie vor allem der Eileiter, aber auch der Tracheen und Verdauungsorgane entsteht. Die After-Genital-Öffnung imponiert als zentraler schwarzer Punkt. Im Stadium 3 wird die Hypertrophie der Organe makroskopisch sichtbar. Es ensteht eine runde, gut abgegrenzte uhrglasähnliche, vorgewölbte Papel von prallelastischer Konsistenz, begleitet von einer starken epidermalen Hyperplasie mit Hyperkeratose (Abbildung 2). Ausscheidung von Eiern und Fäzes sind in diesem Stadium regelmäßig zu beobachten (Abbildung 3). Häufig ist die Läsion in diesem Stadium sehr schmerzhaft und provoziert ein starkes Fremdkörpergefühl. Stadium 4 ist das Involutionsstadium des Parasiten und zeichnet sich vor allem durch Abnahme der prallelastischen Konsistenz und eine Zunahme der bräunlichen Verfärbung aus, wobei das hintere Abdominalsegment weiterhin das Stratum corneum überragt. Am Ende des Stadiums 4 stirbt der Parasit, und es bildet sich eine bräunlich schwarze Kruste um die Läsion aus (Abbildung 4, 5).
Wie aus den Kasuistiken ersichtlich, hatten die Untersucher nur in Einzelfällen den Verdacht auf eine Superinfektion der Läsion. Dementsprechend wurden bakteriologische Untersuchungen bis auf einen Fall auch nicht durchgeführt.Von einzelnen Untersuchern wurden – wohl in Unkenntnis der parasitären Ätiologie – Biopsien entnommen. Histopathologisch bestätigte sich das Vorhandensein von T. penetrans durch den Nachweis des charakteristischen Arthropodenkörpers beziehungsweise von Chitinfragmenten.
Als Differenzialdiagnosen wurden vor allem Warzen oder Abszesse erwogen (Tabelle 2). Die Therapie bestand meist aus chirurgischer Exzision in Kombination mit einem topischen Antibiotikum. Nach Therapie persistierten die Beschwerden, vor allem Druckschmerzhaftigkeit, unterschiedlich lang (einige Tage bis drei Monate). Die Beschwerdedauer schien bei alleiniger chirurgischer Therapie länger zu sein als bei chirurgischer Exzision mit zusätzlicher Antibiotikatherapie. Eine ausschließliche Antibiotikatherapie (lokal und peroral in jeweils einem Fall), Behandlung mit Thiabendazol oral, Ivermectin oral oder Albendazol oral wurden in sechs Fällen durchgeführt. Hatten die Patienten die Läsion selbst manipuliert, zum Beispiel durch Entfernung der Papeln mit einer Nagelschere, oder Abdecken mit Cremes oder Salben, so persistierten die Beschwerden länger. Bei seinem Kind behandelte ein Patient die Läsionen durch Abdecken mit Cortisonsalbe nach Öffnung der Papeln und durch kräftiges Reiben mit einem Handtuch. Dies führte zu einer starken entzündlichen Reaktion an den betreffenden Stellen (28). In vier Fällen wurden Tetanus-Auffrischimpfungen vorgenommen.
Superinfektion problematisch
Tungiasis ist im Vergleich zu anderen tropischen Parasitosen bei Reisenden eine Rarität. Dies lässt sich vermutlich dadurch erklären, dass es sich bei der Tungiasis um eine typische Armutskrankheit handelt und sich Touristen im eigentlichen Endemiegebiet, das heißt in den städtischen Slums, in abgelegenen Dörfern an der Küste oder im Landesinneren eher selten aufhalten. Alle publizierten Fälle sind in typischen Verbreitungsgebieten aufgetreten. Über Risikofaktoren für eine Infektion mit dem Sandfloh ist nichts bekannt. Eigene Untersuchungen zeigen, dass die Benutzung von festem Schuhwerk und sogar Socken keinen hundertprozentigen Schutz vor einer Infektion bieten.
Die in den Kasuistiken gemachten Angaben über die topographische Lokalisation entsprechen den typischen Prädilektionsstellen, die man auch bei Bevölkerungen in den Endemiegebieten findet (21). Ektopische Lokalisationen an den Händen, am Gesäß oder im Inguinalbereich sind selten, werden aber bei der Untersuchung häufig übersehen. Bei Tropenreisenden findet man in der Regel nur ein oder zwei Läsionen, ganz im Gegensatz zu den Bewohnern typischer Endemiegebiete, die gleichzeitig Dutzende, manchmal mehr als 100 Läsionen gleichzeitig aufweisen (11). Die Infektion mit Tunga penetrans verläuft selbstlimitierend. Problematisch ist jedoch die nahezu immer vorhandene Superinfektion mit pathogenen Aerobiern und Anaerobiern mit fortschreitender Entwicklung der Läsion (12). Tetanus ist als Konsequenz bei nicht immunisierten Personen beschrieben (26, 35). Diese Komplikationen machen eine frühzeitige Diagnose und adäquate Therapie erforderlich.
Die Diagnose wird durch die klinische Untersuchung gestellt. Die Zuhilfenahme einer Lupe ist empfehlenswert, da sich damit der immer vorhandene, charakteristische After-Geschlechts-Stigmen-Konus erkennen lässt, der im Zentrum der Läsion lokalisiert ist. Das klinische Bild hängt allerdings stark von dem Stadium ab, in dem sich der Floh befindet. Die Expulsion von Eiern oder Fäzes während der Untersuchung ist pathognomonisch, verlangt allerdings, dass die Läsion über einen längeren Zeitraum beobachtet wird. Eier sind auch häufig in der Umgebung der Läsion vorzufinden, wo sie auf der Haut kleben. Ab dem Stadium 3 gibt es auch nahezu konstant braune Flohfäzes in den umliegenden Hautpapillen. Das charakteristische klinische Bild zusammen mit der typischen topographischen Lokalisation und der Reiseanamnese schließen virale Warzen, Fremdkörper mit oder ohne Abszess oder eine lokale Mykose als Differenzialdiagnose aus. Eine Biopsie mit anschließender histologischer Untersuchung ist nicht notwendig. Die Therapie besteht grundsätzlich in chirurgischer Exzision beziehungsweise Enukleation mit anschließender lokaler Antibiotikatherapie. Da der Flohkörper nahezu vollständig von der Epidermis umschlossen wird, ist eine Erweiterung der vorhandenen natürlichen Perforationsstelle im Stratum corneum, zum Beispiel mit einem feinen Raspatorium, unumgänglich. Der Versuch, Flöhe durch von lateral angewandten Druck herauszuquetschen, misslingt, da der Parasit mit der Proboscis in der Dermis verankert ist.
Derartige Manipulationen gehen mit dem Risiko einer verstärkten Entzündungsreaktion einher, da proinflammatorisch wirkende Substanzen des Parasiten über die zerissene Intersegmentalhaut beziehungsweise auf der Parasitenoberfläche wachsende pathogene Bakterien in das umliegende Gewebe gedrückt werden. Der Tetanusimpfschutz ist in jedem Falle zu überprüfen. Einzelne Beobachtungen zeigen, dass Thiabendazol oral (50 mg/kg/d über 5 Tage) oder als Salben-Okklusionsverband (fünf bis zehn Prozent) wirksam ist (4, 8). Kontrollierte Untersuchungen gibt es jedoch nicht. Baden der Läsionen in Antiseptika, Leitungs- oder Salzwasser hat keinen Effekt.
Resümee
Die Infektion mit Tunga penetrans ist eine seltene, gleichwohl ernst zu nehmende Infektion bei Tropenreisenden, die adäquat behandelt werden muss. Die Reiseanamnese, die topographische Lokalisation und das charakteristische klinische Bild ermöglichen auch dem nicht tropenmedizinisch geschulten Arzt eine sichere Diagnose.
Danksagung: Die Feldarbeiten in Brasilien wurden durch das Ärztekommittee für die Dritte Welt (Frankfurt) unterstützt.
Manuskript eingereicht: 18. 10. 2002; revidierte Fassung angenommen: 27. 3. 2003
zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2003; 100: A 1809–1812 [Heft 26]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das beim Verfasser erhältlich oder im Internet unter www.aerzteblatt.de/lit2603 abrufbar ist.

Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Prof. h. c. Hermann Feldmeier
Institut für Internationale Gesundheit
Zentrum für Human- und Gesundheitswissenschaften
Freie Universität Berlin, Fabeckstraße 60–62, 14195 Berlin
E-Mail: [e-mail]

Literatur

1. Basler EA, Stephens JH, Tschen JA: Tunga penetrans Cutis 1988; 42: 47–48.

2. Baurle G, Stroothenke M: Tungiasis – eine Urlaubsdermatose Hautarzt 1981; 32: 372–373.

3. Bell A, Neely CL, Peeples J: Tungiasis in Tennessee. South Med J 1979; 72: 141–143.

4. Bezerra SM: Tungiasis – an unusual case of severe infestation. Int J Dermatol 1994; 33: 725.

5. Bork K, Ohmer K: Tungiasis (Sandflohkrankheit). Dtsch Arztebl 1977; 7: 425–428 [Heft 7].

6. Brothers W, Heckmann R: Tungiasis (Tunga penetrans) in Utah J Parasitol 1979; 65: 782.

7. Burke WA, Jones BE, Park HK, Finley JL: Imported tungiasis. Int J Dermatol 1991; 30: 881–883.

8. Cardoso A: Generalized tungiasis treated with thiabendazole. Arch Dermatol 1981; 117: 127.

9. Difonzo EM, Ganucci Cancellieri GA, Taviti F, Petrini N, Tungiasi: rara conseguenza del fascino dell'esotico? G Ital Dermatol Venereol 1990; 125: 519–520.

10. Douglas-Jones AG, Llewelyn MB, Mills CM: Cutaneous infection with Tunga penetrans. B J Dermatol 1995; 133: 125–127.

11. Eisele M, Heukelbach J, van Marck E, Mehlhorn H, Meckes O, Franck S, Feldmeier H: Investigations on the biology, epidemiology, pathology and control of Tunga penetrans in Brazil: I. Natural history of tungiasis in man. Parasitol Res 2003; in press

12. Feldmeier H, Heukelbach J, Eisele M, Carvalho CBM: Bacterial superinfection in human tungiasis. Trop Med Int Health 2002; 7: 559–564.

13. Fimiani M, Reimann R, Alessandrini C, Miracco C: Ultrastructural findings in tungiasis. Int J Dermatol 1990; 29: 220–222.

14. Fuga GC, Dal Fabbro G, Provini M, Ribuffo A: [3 cases of tungiasis]. Minerva Med 1977; 68: 4115–4120.

15. Geigy R, Herbig A: Die Hypertrophie der Organe beim Weibchen von Tunga penetrans. Acta Trop 1949; 6: 246–262.

16. Gelmetti C, Carrera C, Veraldi S: Tungiasis in a 3-year-old child. Pediatr Dermatol 2000; 17: 293–295.

17. Goldman L: Tungiasis in travelers from tropical Africa. JAMA 1976; 236: 1386.

18. Grunwald MH, Shai A, Mosovich B, Avinoach I: Tungiasis. Australas J Dermatol 2000; 41: 46–47.

19. Heukelbach J, Costa AML, Wilcke T, Mencke N, Feldmeier H: The animal reservoir of Tunga penetrans in severely affected communities in northeast Brazil. Med Vet Entomol 2003; in press

20. Heukelbach J, Oliveira FAS, Hesse G, Feldmeier H: Tungiasis: a neglected health problem of poor communities. Trop Med Int Health 2001; 6: 267–272.

21. Heukelbach J, Wilcke T, Eisele M, Feldmeier H: Ectopic localization of tungiasis. Am J Trop Med Hyg 2002; 67: 214–216.

22. Hicks EP: The early stages of the jigger, Tunga penetrans. Ann Trop Med Parasitol 1930; 24: 575–586.

23. Lowry MA, Ownbey JL, McEvoy PL: A case of tungiasis. Mil Med 1996; 161: 128–129.

24. Mashek H, Licznerski B, Pincus S: Tungiasis in New York. Int J Dermatol 1997; 36: 276–278.

25. Milgraum SS, Headington JT: A subungual nodule of recent onset. Tungiasis. Arch Dermatol 1988; 124: 429, 432.

26. Obengui: La tungose et le tétanos au C.H.U. de Brazzaville. Dakar Med 1989; 34: 44–48.

27. Ott AK, Charters AD, Bowman RA: Tungiasis: imported disease. Med J Aust 1980; 2: 623–624.

28. Pfister R: Nehmen Sandfloh-Infektionen zu? Fortschritte der Medizin 1977; 95: 1373–1375.

29. Pilgrim RL, Brown G: An instance of tungiasis in New Zealand. N Z Med J 1993; 106: 180.

30. Poppiti R, Jr Kambour M, Robinson MJ, Rywlin AM: Tunga penetrans in South Florida. South Med J 1983; 76: 1558–1560.

31. Sanusi ID, Brown EB, Shepard TG, Grafton WD: Tungiasis: report of one case and review of the 14 reported cases in the United States. J Am Acad Dermatol 1989; 20: 941–944.

32. Spradbery JP, Bromley J, Dixon R, Tetlow L: Tungiasis in Australia: an exotic disease threat. Med J Aust 1994; 161: 173.

33. Tan-Lim KN, Pluis AH: Tungiasis. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde 1972; 116: 1013–1016.

34. Taubman SM, Spielman M: Tungiasis: a case report. J Am Podiatr Assoc 1979; 69: 383–384.

35. Tonge BL: Tetanus from chigger flea sores. J Trop Pediatr 1989; 935: 94.

36. Vardy D, el On J, Halevy S: A case of tungiasis in Israel. Isr J Med Sci 1989; 25: 280–281.

37. Veraldi S, Schianchi R: Guess what? Tungiasis Eur J Dermatol 1999; 57–59.

38. Veraldi S, Camozzi S, Scarabelli G: Tungiasis presenting with sterile pustular lesions on the hand. Acta Derm Veneorol 1996; 76: 495.

39. Wardhaugh AD, Norris JF: A case of imported tungiasis in Scotland initially mimicking verrucae vulgaris. Scott Med J 1994; 39: 146–147.

40. Wentzell JM, Schwartz BK, Pesce JR: Tungiasis. J Am Acad Dermatol 1986; 15: 117–119.

41. Zalar GL: Walther RR: Infestation by Tunga penetrans. Arch Dermatol 1980; 116: 80–81.