ArchivDeutsches Ärzteblatt30/2003Demenzerkrankungen: Galantamin schützt die Nervenzellen

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Demenzerkrankungen: Galantamin schützt die Nervenzellen

Dtsch Arztebl 2003; 100(30): A-2027

Hoc, Siegfried

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LNSLNS Fast alle Demenzerkrankungen werden durch eine nicht mehr umkehrbare und progressiv fortschreitende Zerstörung von Neuronen hervorgerufen. Die Folge sind unter anderem ein Defizit an dem Botenstoff Acetylcholin und damit ein Defizit an Signalübertragung im Gehirn, was kognitive Hirnleistungsstörungen verursacht.
In der Therapie einer Alzheimer-Demenz werden daher Substanzen eingesetzt, die die cholinerge Neuronentransmission verbessern können. Eine Möglichkeit dazu ist, die noch verfügbare Konzentration von Acetyl-cholin zu erhöhen. Dies lässt sich durch Hemmung der Acetylcholinesterase erreichen, die den Neurotransmitter nach jeder Signalübertragung abbaut und damit inaktiviert.
Inhibitoren der Acetylcholinesterase sind wirksame Pharmaka in der Behandlung von Alzheimer-Demenz. Sie haben allerdings den Nachteil, dass sie wegen ihrer cholinergen Nebenwirkungen nur sehr zurückhaltend dosiert werden können und ihr therapeutischer Effekt mit der Zeit nachlässt.
Ursprung der Substanz ist das Schneeglöckchen
Das neuartige Antidementivum Galantamin (Reminyl®) ist zwar auch ein Acetylcholinesterase-Hemmer, jedoch ist seine Hemmwirkung wenig stark ausgeprägt. Dafür zeigt die ursprünglich aus Schneeglöckchen (Galanthus nivalis) isolierte Substanz andere positive Effekte im Zentralen Nervensystem: Es reduziere den Verlust an nikotinischen Acetylcholin-Rezeptoren (nAChR), an Synapsen und an Neuronen, berichte-
te Prof. Alfred Maelicke (Mainz). Ein Verlust an nAChR begleitet den normalen Alterungsprozess des Gehirns, bei Alzheimer-Demenz ist dieser Verlust aber um gut 50 Prozent höher.
Kognitives Leistungsdefizit wird vermindert
Inzwischen sind mehrere Subtypen des nAChR bekannt. Präsynaptisch spielt der Alpha-7-Nikotinrezeptor eine zentrale Rolle bei Wachstum und Erhalt von Neuronen. Er regelt die Transmitterabgabe und die Proteinexpression. Galantamin stimuliert diesen Rezeptor und wirkt dadurch neuroprotektiv. Galantamin sensibilisiert die verbliebenen nAChR gegenüber ihrem Neurotransmitter Acetylcholin und rekonstruiert dadurch zumindest teilweise die verloren gegangene Neurotransmission.
Hierdurch werde das bei Demenz bestehende kognitive Leistungsdefizit deutlich verringert, sodass von einer symptomatischen „Aufhellung“ des Geisteszustandes der Patienten gesprochen werden könne, erläuterte Maelicke. In Zellkulturen und Tiermodellen konnte außerdem gezeigt werden, dass Galantamin die neurotoxischen Effekte von Beta-Amyloid-Protein im Gehirn von Alzheimer-Patienten deutlich reduziert.
Seit Einführung von Reminyl im März 2001 haben nicht nur mehrere Studien, sondern auch die Praxis die Wirksamkeit und Verträglichkeit dieses Antidementivums mit dem zweifachen Wirkprinzip bestätigt. Danach zeige es nicht nur bei Alzheimer-, sondern auch bei gemischter und rein vaskulärer Demenz einen guten Effekt, erklärte Prof. Alexander Kurz (München).
Eine Studie über vier Jahre mit 916 Alzheimer-Patienten zeigte, dass eine kontinuierliche Behandlung mit Galantamin die Progression der Symptome anhaltend verzögert. Ein direkter Vergleich von Galantamin mit dem Acetylcholinesterase-Inhibitor Donepezil (Aricept®) an Patienten mit mittelgradiger Alzheimer-Krankheit über fünf Monate ergab, dass die kognitiven Leistungen, gemessen mit dem Mini-Mental-Status-Test, unter Galantamin nach Studienende nur knapp unterhalb des Ausgangswertes lag, während sie unter Donepezil um 1,5 Skalenpunkte abgesunken war.
In einer Subgruppenanalyse von 626 Patienten mit
mittelschwerer Alzheimer-Krankheit zeigt sich, dass sich unter Galantamin die kognitive Leistungsfähigkeit im Vergleich zum Ausgangswert signifikant verbessert. Auch die Alltagsaktivitäten, gemessen mithilfe anerkannter Testinstrumente, konnten durch das Antidementivum leicht gesteigert werden.
Wie Prof. Rüdiger Mielke (Köln) erläuterte, konnte mithilfe der Positronen-Emissions-Tomographie belegt werden, dass unter der Therapie mit Galantamin nicht nur die Aktivität der Acetylcholinesterase abnimmt, sondern parallel dazu die Stoffwechselaktivität ansteigt, was auf eine zusätzliche Aktivierung von nAChR hinweise. Siegfried Hoc

Pressekonferenz „Der Demenz die Stirn bieten – Galantamin und neue Aspekte in Diagnose und Therapie“ der Firma Janssen-Cilag in München
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